점근특성 때문에 deadbeat제어는 연속계시스템에는 거의 적용이 불가능하다. 그러나 지연요소법은 이런 문제를 해결할 수 있다. 지연요소법외에도 잘 알려진 디지털 deadbeat제어가 평활요소를 추가하여 사용될 수 있다. 본 논문에서는 2차 평활요소를 디지털 deadbeat제어기에 사용한다. 그리고 이 요소는 플랜트에 확장되고 따라서 확장된 시스템을 디지털제어하게 된다. 이 제어시스템을 Matlab언어를 사용하여 회전형 도립진자 시스템에 적용하여 시뮬레이션한다.
본 논문에서는 R에서 시계열 자료 예측을 위한 자동화 함수에 대하여 고찰하고 그 예측 성능을 비교합니다. 대표적인 시계열 예측 방법인 지수 평활 모형과 ARIMA (autoregressive integrated moving average) 모형을 대상으로 하였으며, 이들의 모형화 및 예측 자동화를 가능하게 하는 R의 4가지 자동화 함수인 forecast::ets(), forecast::auto.arima(), smooth::es()와 smooth::auto.ssarima()를 대상으로 하였습니다. 이들의 예측 성능을 비교하기 위하여 3,003가지의 시계열로 구성되어 있는 M3-Competition자료와 3가지의 정확성 척도를 사용하였습니다. 4가지 자동화 함수는 모형화의 다양성 및 편리성, 예측 정확도 및 실행 시간 등에서 각자 장단점이 있음을 확인하였습니다.
옥계항 내외의 5개 정점에서 부이형 파향·파고계와 수압식 파고계를 사용하여 연속관측한 장·단주기파의 장기간 자료를 분석하여 옥계항 주변 해역에서의 장주기파 에너지의 공간적, 시간적 분포를 검토하였다. 장주기파 자료 분석에 일정평활화법, 점증평활화법 및 이동평균평활화법을 적용하여 각각의 장·단점을 검토한 결과 해당 항만의 제1 공진 모드의 주기와 사용하는 자료의 길이에 따라 적절한 에너지 평활화 방법을 사용해야 함을 보였다. 장기간 자료와 2일 길이의 자료들의 분석 결과를 비교하여 평상시와 폭풍시를 구분하여 해석하는 것이 타당함을 보였다. 한편, 관측 자료의 종합적인 분석 결과 옥계항의 Helmholtz 공진 주기는 약 9.6분(상대진폭비 9∼10)으로 제시되었으며 저중력파 주기대의 주기 1.2∼1.3분과 0.7분의 국부 부진동이 매우 뚜렷하게 나타났다. 그리고, 평상시 자료에서는 항입구와 항내 정점에서 주기 9분 이상에서의 에너지가 저중력파 주기대의 에너지에 비해 100배 이상으로 매우 크게 나타났지만, 폭풍시에는 주파수 대폭에 무관하게 에너지가 크게 나타났으며, 특히 항내에서는 국부 부진동의 에너지가 평상시에 비해 최소 100배 이상으로 제시되었다. 마지막으로 항내에서는 Helmholtz 공진 모드와 주기 1∼2분의 저중력파 에너지가 폭풍파고의 크기에 비례하는 것으로 나타났다.
입구폭이 좁고 직사각형 형태인 감천항에서 수압식 파고계를 이용한 장·단주기파 및 유속계를 이용한 항입구 유속관측을 실시하였다. 수압 자료에 경향 제거와 Butterworth 고주파수 통과 필터를 적용하여 조석 성분을 제거하였다. 스펙트럼 밀도의 평활화시 주파수폭을 일정하게 유지하는 일정평활화법에 비해 저주파수에서 고주파수로 가면서 폭을 증가시키는 점증평활화법이 장·단주기측에서 모두 만족할 만한 해상도를 보이는 것으로 나타났다. 후자를 현장관측 자료에 적용하여 구한 스펙트럼 밀도와 상대진폭비를 기준하여 감천항의 부진동 모드를 검토하였다. 전체 자료를 분석한 결과 감천항의 Helmholtz 공진 모드는 주기 31.7분에서 상대진폭비 9.2를 보여 동해안의 여러 항만에 비해 상당히 큰 값을 나타냈으며, 제 2 및 제 3 공진주기는 10.3분과 5.4분으로 제시되었다. 한편, 길이를 1일로 분할한 자료들의 분석결과 폭풍시에는 평상시에 비해 스펙트럼 밀도가 매우 컸을 뿐만 아니라 제2 및 제 3 공진의 출현 현상이 우세한 것으로 나타났다.
Benzodiazepine 계통의 약물들은 진정, 최면제로 진정, 최면, 불안의 감소와 함께 횡문근 이완과 항 경련 작용을 가진다는 것은 이미 잘 알려진 바이나 이러한 약리 작용의 기전에 대해서는 아직 확실하게 밝혀진 바가 없다. 최근 이러한 약리 작용과 연관성을 지니는 것으로 알려진 뇌내의 benzodiazepine의 수용체(receptor)를 통한 자극 전달 기전에 calcium 이온의 역할이 큰 비중을 차지할 수 있음이 대두되었다. 또 뇌 이외의 다수의 말초 조직에서도 benzodiazepine의 수용체가 있으며, 이들도 calcium 이온과 상호 작용 할 것이라고 보고된 바가 있으나 이들의 약리 작용과 그 작용 기전에 대해서는 아직 확실히 밝혀진 바가 없다. 이에 저자는 benzodiazepine 계통 약물 중 대표적이라 할 수 있는 diazepam을 사용하여 diazepam이 장관 평활근의 수축성에 미치는 영향을 calcium 이온과 연관시켜 검색하기 위하여 흰쥐 회장 평활근에서 적출한 종주근 절편을 적출 근편 실험조내에서 diazepam 처치 전후의 carbachol, histamine 및 calcium 유발 수축성의 변화를 등척성 장력 측정기를 사용하여 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Diazepam은 흰쥐 회장 절편의 기본 장력을 농도 의존적으로 감소시켰다. 2. Diazepam은 흰쥐 회장 절편의 carbachol-유발 수축 작용을 고농도에서는 억제시켰으며 저농도에서는 오히려 증강시키는 이중 효과를 나타내었다. 3. Diazepam 존재하에서 흰쥐 회장 절편의 histamine-유발 수축 작용은 억제되었으며, diazepam의 농도가 증가함에 따라 그 억제도는 증가하였다. 4. 칼슘 배제 용액에서 칼슘 재 투여로 인한 회장 절편의 장력의 회복율은 diazepam 전처치에 의해 억제되었으며, diazepam의 농도가 증가함에 따라 그 억제도는 증가하였다. 이상의 실험 결과로 미루어 diazepam은 흰쥐 회장 종주근의 수축성을 억제시키며 이 작용은 diazepam이 평활근 세포내로의 calcium의 유입을 억제함으로써 나타나는 것으로 사료된다.
배경: 최근 들어 심부전증을 가진 심장에 세포이식을 이용하여 심장기능을 개선시키고자 하는 연구가 활발히 진행되고 있다. 이 연구는 확장성 심근증을 가진 햄스터 심장에 배양한 평활근 세포와 심근세포를 이식한 후 심장기능의 변화를 관찰하였다. 대상 및 방법: 심근세포와 평활근세포는 BIO 53.58 햄스터의 심장과 옃션 deferens에서 분리하여 배양하였다. 실험군은 각각 10마리로서 심근세포 (1군)와 평활근세포 (2군) 및 배양액 (3군)을 17주된 BIO 53.58 햄스터의 좌심실에 이식하였고 Cyclosporine (5mg/Kg)을 1군에 한하여 수술 직후부터 매일 피하주사하였다. sham군 (4군) 은 세포나 배양액의 이식 없이 단순 흉부수술만을 시행하였다. 세포나 배양액의 이식 4주 후에 Langendorff 체외순환 모델을 이용하여 좌심실기능을 측정하였다. 결과: 조직학적 검사상 모든 군에서 심한 심근괴사가 있었고, 1군과 2군에서는 수여심장의 심근 내에서 새로운 근육조직이 형성되었다. 좌심실기능의 평가에서 1군과 2군은 3군과 4군에 비해 통계적으로 유의하게 우수하였고 (p<0.01), 2군은 1군에 비해 수축기 좌심실압과 발생기압이 통계적으로 유의하게 우수하였다 (p<0.05). 그러나 3군과 4군 사이에는 통계적인 유의성이 없었다. 절론 확장성 심근증을 가진 햄스터 심장에 배양한 평활근 세포와 심근세포를 이식한 결과 수여심장의 심근 내에서 근육조직을 형성하고 좌심실기능을 개선시켰으며, 이 중 평활근세포를 이식한 심장이 수축기 좌심실압과 발생기압이 더 우수한 좌심실기능 개선효과를 보여주었다.
그간 마이크로핀관 내 증발 열전달 및 압력 손실에 대하여 다수의 연구가 수행되었다. 하지만 대부분의 연구는 에어컨이나 히트 펌프에 사용되는 냉매에 대하여 수행되었고 R-404A에 대해서는 매우 제한된 연구만이 존재한다. R-404A는 근공비혼합냉매로 오존층 파괴와 관련하여 R-502를 대체하여 주로 저온 냉동, 냉장에 사용되고 있다. 본 연구에서는 낮은 질량유속 ($80kg/m^2s$에서 $200kg/m^2s$)에서 외경 9.5 mm 마이크로핀관 내 R-404A 증발 열전달 실험을 수행하였다. 또한 비교를 위해 외경 9.5 mm 평활관에 대한 실험도 수행하였다. 실험 결과 마이크로핀관의 전열촉진비는 질량유속이 증가할수록, 열유속이 감소할수록 증가하였다. 이러한 현상은 마이크로핀에 의한 대류 열전달의 증가와 열유속의 상대적 기여에 의한 것으로 판단된다. 또한 실험 범위에서 마이크로핀관의 마찰손실이 평활관의 마찰손실보다 다소 (최대 28%) 크게 나타났다. 기존 상관식은 저유량 R-404A 열전달계수 및 압력손실을 적절히 예측하지 못하는데 이는 본 실험 범위가 기존 상관식의 범위 밖에 있기 때문으로 판단된다.
Vanadate의 회장 평활근에 대한 수축작용이 Na-K-ATPase를 억제하기 때문인지를 구명하기 위하여 Na-K-ATPase를 억제하는 ouabain과의 작용의 차이를 관찰한 결과 다음과 같은 결론을 얻었다. 1) Ouabain에 의해 나타나는 수축은 2중 peak를 나타내었으나 vanadate 의해서는 단일 Peak만을 보였다. 2) Ouabain에 의한 수축은 atropine$(2{\times]10^{-6}M)$에 의해 강력하게 억제되었으나 vanadate의 작용은 영향을 받지 않았다. 3) Ouabain에 의한 수축은 vanadate에 비해 외부의 $Ca^{++}4농도 및 Ca-길항제에 대해 민감하게 영향을 받았다. 4) 용액내 $Na^+$이 없을때 혹은 고농도의 $K^+$존재하에서 ouabain에 의한 수축반응은 거의 나타나지 않았으나 vanadate에 의한 수축은 영향을 받지 않았다. 5) Vanadate에 의한 수축은 ouabain 존재시에 더욱 증가되었다. 6) 3시간동안 incubation한 결과 vanadate는 ouabain과 달리 세포내 $Na^+$의 농도에 영향을 미치지 못하였다. 이상의 결과로 보아 ouabain과 vanadate는 서로 다른 기전에 의해 회장 평활근에서 수축반응을 유발시키는 것으로 추측된다.
HSP90에 노출된 혈관평활근세포에서 IL-6 transcript가 증가하고, IL-6 단백질의 분비가 증가하며, 또한 IL-6 유전자의 promote가 활성화되었다. HSP90에 의한 IL-6 유전자의 promoter 활성화는 dominant negative 형태의 TLR-4와 MyD88에 의하여 크게 감소되었지만, dominant negative 형태의 TLR-3와 TRIF의 영향을 받지 않았다. 그리고 TLR-4의 이합체화(dimerization)를 저해하는 curcumin은 HSP90에 의한 IL-6의 분비 및 IL-6 유전자 promoter 활성화를 억제하였다. 그리고 IL-6 유전자의 promoter의 NF-${\kappa}B$- 또는 C/EBP-binding sequence에 변이는 HSP90에 의한 IL-6 유전자의 promoter 활성화 억제하였다. 이러한 결과는 혈관평활근세포에서 HSP90에 의한 IL-6 유전자 활성화에 TLR-4와 NF-${\kappa}B$B가 관여함을 의미한다.
Angiotensin II (AngII)는 혈관평활근세포의 수축을 통해 혈관을 수축시키는 강력한 작용을 나타낼 뿐만 아니라 혈관세포의 성장 등에 중요한 역할을 한다. 본 연구에서는 AngII에 의해 형성되는 활성산소가 phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)에 유리되는 칼슘에 의해 조절된다는 것을 검증하였다. 쥐의 대동맥으로부터 분리된 혈관평활근세포에서 AngII에 의해 활성산소가 농도 의존적, 그리고 시간 의존적으로 형성됨을 관찰하였다. AngII에 의해 형성되는 활성산소는 PI3K의 억제제에 의해 봉쇄되었으나 EKR의 억제제에 의해서는 봉쇄되지 않음을 알 수 있었다. AngII에 의해 유리되는 칼슘은 L-type 칼슘이온통로 봉쇄제인 Nifedipine 또는 배양액에 칼슘이 제거된 환경에서 억제됨을 확인할 수 있었다. 마지막으로 AngII에 의해 형성되는 활성산소는 배양액에 칼슘이 없는 조건이나 L-type 칼슘이온통로 억제제를 전처리 하였을 경우 억제되는 것을 확인하였다. 이러한 결과들을 바탕으로 쥐의 대동맥으로부터 분리된 혈관평활근세포에서 AngII에 의한 활성산소의 형성은 PI3K/L-type 칼슘이온통로를 통한 기전을 통해 조절됨을 제안한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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