목 적: H. pylori 감염증에 대한 치료요법은 성인의 경우 여러가지 방법이 알려져 있으나 국내에서 소아를 대상으로 한 H. pylori 치료결과에 대한 연구보고는 미미하다. 이에 저자들은 소아에서의 H. pylori 감염증에 대한 치료결과 및 재발률을 조사하고, 아울러 효과적이고 경제적인 치료방법을 찾아보고자 하였다. 대상 및 방법: 1993년 11월부터 1997년 8월까지 복통 또는 상부위장관 출혈을 주소로 연세의대 세브란스병원 소아과에 내원하여 상부위장관 내시경검사와 Warthin-Starry 은염색, CLO검사 결과 H. pylori 감염증으로 진단된 환아 120례 중 치료 후 추적관찰이 가능하였던 75례를 대상으로 하였다. 대상환아는 남아가 39례, 여아가 36례였으며, 평균연령은 $11.4{\pm}2.5$세였다. 대상환아들은 초기약제로 DA($Denol^{(R)}$과 amoxycillin), OA(omeprazole과 amoxycillin) 또는 DC($Denol^{(R)}$과 clarithromycin) 등 세가지 요법중 한가지를 투여하였고, 제균에 실패한 환아에 대해서는 DAM($Denol^{(R)}$과 amoxycillin, metronidazole), DC, OA, OC(omeprazole과 clarithromycin) 중 한가지를 2~4주간 투여하였으며, 치료종결 4주 후 H. pylori 제균 여부를 진단시와 동일한 방법으로 판정하였다. 결 과: 대상환아의 상부위장관질환은 만성 결절성위염 46례, 위궤양 9례, 십이지장궤양 6례, 표재성위염 6례 및 정상 8례 등이었다. DA는 69례에서 투여되어 이중 63례(91%)에서 H. pylori가 제균되었고, DAM은 DA에 실패한 2례중 1례, DC는 초기 치료한 4례중 3례(75%)와 DA에 실패한 2례중 1례(50%)에서, OA는 초기치료한 2례에서, OC는 DA에 실패한 1례에서 모두 제균되였다. 치료 후 H. pylori 제균에 실패한 환아는 7례(DA 6례, DC 1례) 였으며, 이중 3례는 2차 치료(DAM, DA 및 DC 각 각 1례)로 제균되었고, 나머지 4례(DAM 2차요법 1례, 추적 불능 3례)에서는 제균되지 않았다. 치료 후 H. pylori가 제균되었으나 수 개월이 지나 재발된 환아는 4례(5.3%)로 치료 종결 후 3개월에서 3년 사이에 재발되었다. 재발된 4례중 2례는 2차 요법(OC, DA 각각 1례)으로 제균되었고, 나머지 2례(DC 2차요법 1례, 추적불능 1례)에서는 제균되지 않았다. 결 론: bismuth subcitrate와 amoxycillin의 두약제 요법은 H. pylori의 제균율이 91%로 높고 재발률도 5.3%로 낮으며, 또한 경제적이기 때문에 소아의 H. pylori 감염증에 대한 초기 치료제로 선택되어 질 수 있는 유용한 치료방법중의 하나로 생각된다.
잠종제조시 많은 잠종제조 노력을 성력화하기 위하여 누에 교미나방이의 할애제를 선발하고져 시중에서 쉽게 구할 수 있는 몇 가지 약제를 서로 잘 배합하여 이의 할애효과를 실험한 결과는 다음과 같다. 1. 약제 처리별 경시적 할애비율에 있어서 TCTFE 처리구는 10분만에 완전히 할애되었고 그 다음은 TCT FE+acetone (87.5 : 12.5 v/v) 배합구와 TCTFE+acetic acid (50 : 50v/v) 배합구가 약제 처리후 25분에 완전히 할애되었다. 그 외 acetic acid 원액처리는 1시간 40분 후에 완전히 할애되었다. 2. 약제 처리별 산란 조사에 있어서는 TCTPE+acetone (87.5 : 12.5 v/v) 구가 아구별 평균 산란수 및 아구별 평균 수정란수를 보아도 약제 처리중에서 가장 성적이 좋았고 무처리구인 대조구에 비해서는 유의성이 인정되지 않았다. 그러나 TCTFE와 acetic acid 단일처리구는 대조구에 비해 산란수 및 수정란수 모두 대조구보다 적었으며 불산란아도 acetic acid구는 39아로서 가장 많아 acetic acid 단일처리시는 약해로 인하여 산란태율이 저하되는 것으로 사료된다. 3. 약제 처리에 의한 다음 세대에 어떠한 영향을 주는가를 알고자 약제 처리를 한 후 산란한 다음 세대잠란을 사육한 결과 전처리구가 경과일수 21일 23시간으로 대조구와 같았으며 화용비율, 수견양, 단견중, 견층중 및 견층비율 등의 실용형질은 대조구와 같은 수준으로 유의성이 인정되지 않았다. 이상을 종합하여 보면 처리구중 TCTFE구는 누에 교미나방이의 할애제로서 효과는 인정되나 누에의 생이와 관련하여 볼 때 단용처리보다는 TCTFE와 acetone 등 적당한 다른 유기용제를 선발하여 이들을 적당량배합하므로서 할애효과를 더 높힐 수 있다고 생각된다25%, 45.5%, 8%, 2.7%, 5% 및 29.3%를 배출하고 있었다. 4. 배출된 충체는 모두 암놈이 었다. 충체의 길이는 일자별로 20일에서 40일째까지 일정한 양상으로 발육하고 있었고, 각 일자별, 증례별로 충체 길이는 정규분포 형식으로 분포하고 있었다. 이상의 소견에서 요충 암놈의 인체내 발육기간은 40일 이상이고 감염후 16일째까지의 어린 충체는"메벤다졸"이 나 "피란텔"에 대해서 정도의 차이는 있으나 치료에 저항한다고 결론을 내릴 수 있었다. 양 바이러스 감염잠에서는 2개로 분리되었다. 8. 체액단백질의 전기영동상은 FV 및 DNV감염잠 공히 건전잠의 것과 유사하나, 바이러스 접종 8일 후에는 양적인 감소를 나타내어 건전잠의 약 40%에 지나지 않았다. 9. FV 감염중장조직을 pyronin-methyl green 2종 염색을 하여 광학현미경으로 관찰한 결과, 바이러스 접종 8일 후의 중장원동세포내에서 A형 및 B형 봉입체가 형성되었음을 확인하였다. 10. FV감염 중장조직세포의 전자현미경 관찰에서는 바이러스 접종 5일 후에 배상세포의 'cytoplasmic wall'이 비대해지고 그 내부에 virus-specific vesicle이 형성되었으며, 바이러스 접종 8일 후에는 virus-specific vesicle, 바이러스 입자, linear structure, tubular structure 및 전자밀도가 높은 matrix 등의 바이러스 감염에 대한 특이적인 구조물이 배상세포의 세포질에서 관찰되었으며, microvilli내에서 바이러스 입자의 존재도 확정되었다. 특히 virus-specific vesicle 주위에서는 전자밀도가 높은 구형의 바이러스 입자 유사체가 관찰되었는데, 이것은 virus-specific vesicle 주위에서 바이러스 조립이 일어나는 것을 추정된다
금호강의 하천수는 상류의 화산암 지대와 하류의 퇴적암 지대를 지나며 낙동강과 합류하기 전 대구의 염색공단과 같은 산업시설을 유하하여 지구화학적으로 다양한 영향을 받는다. 금호강 하천수는 상류에서 하류로 갈수록 풍화와 오염물질의 유입에 의해 전반적인 용존 이온의 증가를 보여주고 있다. 하천수에 용해된 양이온은 Ca>Na>Mg>K 순으로, 그리고 음이온은 $HCO_3$>$SO_4$>Cl>$NO_3$ 순으로 높게 나타났다. 이는 방해석과 같은 탄산염암을 함유하고 있는 사암과 셰일의 풍화에 의하여 Ca와 $HCO_3$가 다른 원소들보다 우세하게 나타난 것으로 보인다. 그러나 하류지역에서는 공단 폐수와 생활 하수의 영향으로 Na와 $SO_4$가 Ca와 $HCO_3$보다 높게 나타났다. 또한 상류 시료 채취점 네 곳에서는 Si의 함량이 상대적으로 높게 나타났는데 이는 화산암 내의 규산염광물의 풍화의 의한 것으로 해석된다. 하천수의 화학적 유형을 알기 위하여 파이퍼도에 도시해본 결과 금호강은 상류에서 하류로 흘러감에 따라 Ca-$HCO_3$, Ca-Cl/Ca-$SO_4$, Na-Cl/Na-$SO_4$ 유형 순으로 나타났다. 5월 갈수기와 비교하였을 경우 7월 우기시 용존 이온의 농도가 전반적으로 감소하였는데, 이는 강우에 의한 희석의 영향을 받은 것으로 해석된다. 그러나 7월의 경우 Ca 함량이 상대적으로 증가하였는데, 이는 토양내 Ca과 비료에서 유래된 Ca가 빗물에 의하여 강물에 섞인 결과로 해석된다. 금호강 하천수의 물은 주로 강수에서 직접 기인하며 용존 이온들은 탄산염 광물의 풍화와 생활 하수, 공장 폐수와 같은 오염물질에 의해서 공급되는 것으로 보인다. 산소와 수소 동위원소의 조성은 7월의 경우 5월에 비하여 일반적으로 높게 나타났는데 이것은 아마도 상류에 있는 영천댐의 영향일 것으로 생각된다. 질소 동위원소의 경우 전제적으로 7월의 값들이 5월에 비하여 낮은 것으로 나타났다. 이는 7월의 다량의 강수에 의하여 토양내의 질산염이나 경작지의 질산염 비료 등이 혼입되어서 나타난 결과로 해석된다. 전체적으로 하류로 가면서 질소 동위원소의 값은 증가함을 보여 오수와 가축분뇨 등의 영향이 하류에서 증가함을 보인다.
연구배경: 상부소화호흡기암과 폐암의 연관관계가 있다는 것은 알려져 있지만 국내 임상발현 양상에 대한 보고는 부족한 상황이다. 이에 저자들은 폐암과 상부소화호흡기암이 동반된 경우 환자들이 어떠한 조직학적 유형과 임상경과를 보이는지 알고자 하였다. 방법: 1992년 1월부터 2005년 12월까지 13년동안 연세대학교 의과대학 영동세브란스병원에서 진단된 상부소화호흡기암과 폐암이 진단된 20예를 대상으로 후향적으로 조직학적 유형과 임상 양상을 조사하였다. 결과: 1) 13년 동안 연세대학교 의과대학 영동세브란스병원에서 상부소화호흡기암과 폐암이 진단된 20예 중 남자 19예, 여자 1예로 평균연령은 58.45세, 흡연자는 14예, 평균 흡연량은 46갑년이었다. 폐암과 상부소화호흡기암의 발생 순서에서 상부소화호흡기암 발생 후 폐암의 발생은 12예, 폐암 발생 후 상부소화호흡기암의 발생은 5예이었다. 2) 폐암과 상부소화호흡기암의 조직학적 차이를 확인해 볼 수 있었던 5예에서 면역 조직 화학 염색을 통해 조직학적으로 동일한 경우 3예, 다르다고 여겨진 경우가 2예에서 관찰되었다. 상부소화호흡기암 진단 후 폐암이 진단되는 기간은 평균 36.8개월이고 폐암 진단 후 상부소화호흡기암 진단이 되는 기간은 16.2개월이었다. 3) 상부소화호흡기암 진단 후 폐암이 진단된 경우 폐암의 치료로 수술을 시행한 예는 없으며 항암제치료 2예, 항암제치료와 방사선 치료 병행은 4예이었고 나마지 경우는 환자의 불량한 전신상태와 치료거부 등으로 보전적 치료를 행하였다. 결론: 폐암과 상부소화호흡계 암의 발생의 기원이 동일한 경우와 독립적으로 발생하는 경우 모두 가능한 것으로 여겨지며 상부소화호흡기암 환자에게 조기에 폐암을 진단 할 수 있도록 진찰 시 적극적으로 주기적인 저선량 흉부 전산화단층촬영을 시행하는 것이 의미가 있을 것으로 사료된다.
내독소에 의한 간 상해 때 Kupffer 세포의 역할과 작용 기전을 규명하기 위하여 내독소 (Escherichia coli 026 : B6 lipopolysaccharide)를 Sprague-Dawley rat에 체중 100g 당 1.5mg을 복강내에 투여하여 15분, 30분, 1시간, 2시간, 4시간, 8시간, 16시간, 24시간, 72시간, 120시간 후 Kupffer세포의 형태학적 변화를 광학 및 전자현미경적으로 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 광학현미경적 소견으로는 내독소 투여 15분 후 부터 Kupffer 세포 수의 증가와 비대가 관찰되었으며 시간이 경과함에 따라 더욱 심해졌고, 동모양혈관내 호중구, 적혈구 및 섬유소의 침윤이 관찰되었다. 4시간 후에는 동모양혈관의 울혈과 확장이 관찰되었고 호중구외에도 호산구 및 림프구 등의 염증세포가 침윤되었다. 72시간 후 울혈은 감소되었고, 120시간 경과 후 Kupffer 세포의 수는 증가하였지만 형태학상 대조군과는 큰 차이는 없었다. 전자현미경적 소견으로는 내독소 투여 15분 후부터 Kupffer 세포에서는 포음소포의 증가와 일차 리소솜과 이차 리소솜의 수와 크기의 증가가 관찰되었으며 시간이 경과함에 따라 더욱 심해졌다. 진정염색질이 증가하였고 무과립형질내세망의 증가와 종창, 과립형질내세망의 종창, 골지복합체의 종창 및 폴리리보솜이 관찰되었다. 사립체의 종창, 전자밀도 저하 및 능선의 소실이 관찰되었고, 혈소판과 섬유소의 응집으로 인한 미소혈전이 동모양혈관내에서 관찰되었다. 72시간 후 Kupffer 세포의 이차리소솜이 감소되었으며, 120시간후 Kupffer 세포는 형태학적으로 대조군과 큰 차이는 없었다. 간세포는 1시간 후 지방변성이 보였고, 16시간 후에는 저산소성 공포 및 괴사가 관찰되었다. 이상의 성적을 종합하면 Kupffer 세포는 음세포작용에 의해 내독소를 탐식하고 진정염색질의 양의 증가와 세포소기관의 증가에 의해 활성화되어 리소솜의 형성을 증가시켜 내독소를 분해하고 해독화하여 간세포의 방어에 중요한 역할을 하며 내독소에 의한 간 상해는 간세포에 대한 직집적인 독성작용이라기 보다는 이러한 Kupffer 세포의 탐식과 분해하는 기능부전과 동모양혈관내 미소혈전 형성에 의한 허혈이 간 상해를 일으키는데 관여하였을 것으로 생각되었다.
배 경 : Matrix metalloproteinase(MMPs), 특히 주로 염증세포에서 분비되는 MMP-9은 여러 가지 급성폐손상 모델 및 급성호흡곤란증후군 환자에서 증가하고, 최근에는 주기적인 물리적 스트레스가 폐포대식세포 및 결체조직세포에서 MMP-9의 생성 및 활성을 증가시키는 것으로 보고된 바 있다. 따라서 본 연구에서는 기계환기로 인한 백서의 급성폐손상에서 MMP-9의 발현 및 MMP 억제제(MMPI)의 효과에 대해서 연구하고자 하였다. 방 법 : Sprague-Dawley 백서를 적은 일호흡량(tidal volume, $V_T$)과 적절한 호기말양압(positive end-expiratory pressure, PEEP)을 적용한 LVT군과 많은 일호흡량과 PEEP을 적용하지 않은 HVT군 및 동일한 조건에서 MMPI를 투여한 HVT+MMPI의 세 군으로 나누어 실험하였다. MMPI로는 CMT-3(chemically modified tetracycline-3)를 기계환기 3일 전부터 구강으로 투약하였다. 폐손상의 정도는 습건중량비와 급성 폐손상지수로 측정하였고, MMP-9의 발현은 면역조직화학염색으로 고찰하였다. 결 과 : 습건중량비, 급성 폐손상지수 및 MMP-9의 발현이 HVT 군에서 다른 두군에 비하여 유의하게 높았고(p<0.05), HVT+MMP군에서 HVT군에 비하여 폐손상의 정도 및 MMP-9의 발현이 현저하게 낮았다(p<0.05). 결과적으로 MMPI의 투여가 MMP-9의 발현을 저하시킴으로써 기계환기로 인한 폐손상의 정도를 유의하게 감소시키는 것으로 관찰되었다 결 론 : 많은 일호흡량과 PEEP을 적용치 않은 기계환기는 폐조직에서 MMP-9의 발현을 유의하게 증가시켜 폐손상을 유발하고, MMPI는 MMP-9의 작용을 억제함으로써 기계환기로 인한 폐손상의 정도를 유의하게 감소시키는 것으로 판단된다.
연구배경 : Nitric Oxide(NO)는 매우 다양한 생물학적 조절기능을 수행하는 분자로서 심혈관계, 신경계, 면역기능 등에 관여함은 물론 최근 세포 사에도 직 간접적으로 영향을 미치고 있음이 알려져 있다. NO의 이렇게 복잡한 생물학적 기능 수행은 reactive oxygen species(ROS), metal ions 및 단백질 등과 복잡한 상호작용에 의한 것이며 NO가 나타내는 생물학적 효과는 용량-의존적이며, 세포-특이적이라고 밝혀져 있다. NO는 간세포 및 현관내피세포에서는 아포프토시스를 억제하지만 종양세포 및 신경세포 등에서는 아포프토시스를 유도하는 것으로 보고되고 있다. NO는 여러 호흡기질환의 병태생리에도 관여하는 것으로 알려져 있는바 천식과 같은 염증성 기도 질환에서 호기 NO가 증가되어있는 반면 흡연자나 일차성 폐 고혈압 환자에서는 감소되어 있다고 보고되고 있다. 이러한 배경에서 NO가 폐 상피 세포의 세포 사에 미치는 영향과 신호전달 경로를 밝히기 위하여 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 폐 상피 세포로는 A549 세포 주를, NO donor로서는 SNAP (S-nitroso-N-acetyl-penicillamine)과 SNP(sodium nitroprusside)를 사용하였다. 세포 독성 검사는 crystal violet assay를 이용하였고 아포프토시스 assay는 Hoechst 33342와 propium iodide(PI) 이중 염색 후 형광현미경을 이용하여 핵의 형태학적변화를 관찰함으로써 괴사(necrosis)와 감별하였다. 철에 의한 NO 유도성 세포 사 억제 효과를 관찰하기 위하여 RBC와 FeSO4를 이용하였다. NO 유도성세포사의 신호전달 경로에 bcl-2와 p53이 미치는 영향을 평가하기 위하여 bcl-2 과 발현 세포 주 (A549-bcl-2)와 p53 knock out 세포 주 (A549-E6)를 대상으로 세포독성을 비교하였고 p53 활성화는 Western blot을 이용하여 확인하였다. 결 과 : A549 세포 주에서 SNAP과 SNP 모두 농도-의존적 세포독성을 관찰할 수 있었다. 아포프토시스 assay에서 SNAP은 저 농도에서는 아포프토시스를, 고농도에서는 괴사를 유도함을 관찰하였고 SNP는 농도에 상관없이 세포사가 괴사의 형태를 나타냄을 확인하였다. 이는 SNP가 순순한 NO donor가 아니라 cyanide에 의한 세포독성의 결과라고 생각되며 고농도의 SNAP에 의한 괴사 유도는 peroxynitrite 생성에 의한 결과임을 시사한다. SNAP에 의한 세포 사는 RBC와 FeSO4등 철에 의해 억제됨을 확인하였고 bcl-2에 의해서 억제되었으며 p53을 활성화시키고 p53 knock out에 의해 차단되었다. 결 론 : 폐상피세포에서 NO는 저 농도에서는 아포프토시스를 고농도에서는 괴사에 의한 세포 사를 유도하며 철이 중요한 억제제이며 bcl-2 및 p53이 신호전달 경로에 있어서 중요한 역할을 담당하는 것으로 생각된다.
연구배경 : 광역학치료는 체내의 풍부한 산소, 외부에서 공급되는 레이저 그리고 레이저 빛에 예민한 반응을 보이는 광감작제를 이용한 새로운 항암치료 방법으로, 그 원리는 체내의 산소와 빛에 예민한 반응을 보이는 광감작제가 레이저에 의하여 화학적인반응을 일으켜 생성되는 단일항 산소와 이에 의하여 유발되는 자유라디칼이 암세포를 손상시키는 것이다. 광역학치료에 의한 세포사의 주요 형태로 아포프토시스가 관여한다고 알려져 있다. 이에 저자들은 A549 폐암세포주에서의 광역학치료에서 세포독성이 광감작제의 농도, 레이저 조사량, 그리고 시간의 경과에 따라서 어떠한 양상으로 나타나는지 그리고 세포사의 특징으로 아포프토시스 유무에 대해서 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 방 법 : 폐암세포주로 A549 폐암세포주를 이용하였고, 광감작제로 ALA를, 그리고 레이저는 632nm diode 레이저를 사용하였다. ALA 의 용량은 $10{\mu}g/m{\ell}$, $100{\mu}g/m{\ell}$, 그리고 $1mg/m{\ell}$를 사용하였고 레이저의 조사량은 1.6, 3.2, $6.4J/cm^2$ 이었다. 세포독성검사는 crystal violet assay를 이용하였고 아포프토시스 유무는 Hoechst 33342 와 propium iodide 이중염색 방법을 이용하여 분석하였다. 결 과 : A549 폐암세포주에서 ALA를 이용한 광역학치료시 ALA의 농도증가에 따른 세포독성의 증가가 관찰되었고 또한 레이저의 조사량 증가에 따라서도 세포독성의 증가가 관찰되었다. 그리고 세포독성의 형태는 아포프토시스임을 확인할 수 있었다. 그러나 광역학치료 후 시간의 경과에 따른 세포독성의 변화는 관찰되지 않았다. 결 론 : ALA를 이용한 광역학치료는 A549 폐암세포주의 항암효과가 있음을 알 수 있었으며 이는 아포프토 시스의 유도에 의해 이루어짐을 확인할 수 있었다. 향후 광역학치료-유도성 아포프토시스의 기전에 대한 연구가 필요할 것으로 사료된다.
목 적 : 제대정맥은 모체의 혈액을 태아로 운반하여 산소와 영양물질을 공급하는 유일한 통로이다. 이러한 제대 혈류의 장애가 있을 시 자궁내 성장제한, 임신성 고혈압 등을 초래할 수 있다. 제대-태반 혈관의 내피세포 손상을 유발하는 원인 중 amiloride 유도체들을 중심으로 내피세포에 미치는 amiloride 유도체들의 작용을 밝히고, 세포 내 이온농도 변화와 apoptosis 간의 관계를 규명하고자 하였다. 방 법 : 인간 제대정맥 내피세포는 Clonetics로부터 구입하였으며, 내피세포 성장에 필요한 여러 성장인자가 포함된 배지에서 배양하였다. MTT 방법과 flow cytometry 방법을 이용하여 세포독성 효과 및 apoptosis를 확인하였다. 세포 내 이온농도 변화를 측정하기 위해서는 각각의 목적에 적합한 형광염료들을 세포 내에 부하시켜 놓은 뒤, 형광 현미경과 연결된 영상분석장치를 이용하여 관찰하였다. 결 과 : 1) Amiloride 유도체들은 농도 의존적으로 HUVEC의 사멸을 나타내었으며, 각각의 정도는 HMA($IC_{50}$; $11.2{\mu}M$), MIA($13.6{\mu}M$)>EIPA($30.8{\mu}M$)>>amiloride($106{\mu}M$) 순이었다. 2) 세포주기 분석결과 apoptosis의 특징적인 sub $G_0/G_1$ ploidy peak를 나타냈으며, 이러한 작용은 caspase 억제제에 의해 감소되었다. 3) Annexin-V와 propidium iodide 이중 염색 결과 apoptosis로 진행된 세포의 비율(73.0%)을 대조군(11.3%)에 비해 현저히 증가시켰다. 4) HMA에 의한 apoptosis 효과는 세포외액의 pH를 높이거나, $NH_4Cl$을 투여하여 세포내액의 pH를 높일 경우 크게 증가하였다. 5) HMA는 농도 의존적으로 세포내 주요 이온인 $K^+$ 및 $Cl^-$의 세포내 농도를 감소시켰으며, 이러한 효과 역시 세포외액의 pH를 높일수록 현저하게 증가하였다. 결 론 : 이상의 결과들로 미루어 볼 때, HUVEC에서 amiloride 유도체들에 의한 apoptosis 과정에 세포내 주요 이온 농도 감소가 일부 관여하고 있을 것이라 생각된다.
본 연구는 유자씨유 (Citron seed oil, CSO)의 지방산분포와 생리활성 효과를 세포수준에서 확인함으로서 기능성 식용유 소재로서의 CSO의 활용가능성을 제시하고자 하였다. 그 결과 oleic acid 32%, linoleic acid 34%, palmitic acid 19.2%, stearic acid 3.8%, linolenic acid 2.0%, palmitoleic acid 0.6%, arachidic acid 0.3%를 함유하고 있었다. 세포독성실험을 통해 0.2 mg/ml 농도까지 독성이 관찰되지 않음을 확인하였으며 그 이상의 농도에서는 용매 DMSO에 의한 독성이 관찰되어 CSO의 독성 유무를 확인할 수 없었다. HUVECs과 3T3-L1 세포에서 생리활성을 확인하기위해 nitric oxide 생성, Oil Red O 염색을 이용한 지방적형성, leptin 분비를 관찰하였다. CSO는 HUVEC에서 TNF-${\alpha}$의 처리에 의해 통계적으로 유의한 수준으로 감소된 nitric oxide를 농도 의존적으로 증가시켜 0.1 mg/ml에서 control 수준까지 nitric oxide 분비량을 회복시키는 것으로 관찰되었다. 또한, CSO는 MDI solution (0.5 mM 3-isobutyl-1-methylxanthine (IBMX), $1{\mu}M$ dexamethasone, $10{\mu}g/ml$ insulin) 처리를 통해 분화가 유도된 3T3-L1 adipocyte에서 control (100%) 대비 0.05 mg/ml에서 약 27.5%, 0.1 mg/ml에서 약 15.1%의 지방적 (lipid droplet) 형성 억제효과를 확인하였으며 이는 CSO가 항비만 활성에 잠재적으로 기능을 할 수 있음을 의미한다. 또한 leptin 방출이 control군 (100%)대비 CSO 0.05 mg/ml에서 144.5%, 0.1 mg/ml에서 138.3%로 증가하여 식욕억제작용을 유도할 수 있음을 시사한다. 연구결과를 종합해보면 CSO는 불포화지방산이 다량 함유된 우수한 식물성유지이며 몇 가지 생리활성효과를 가지는 우수한 소재임을 확인하였으므로 이를 이용한 기능성 식품 및 소재개발에 활용되기를 기대한다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.