• The Korean Journal of Nuclear Medicine
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• v.36 no.2
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• pp.110-120
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• 2002

To clarify the difference in glucose uptake between human cancer cells and monocytes, we studied $[^{18}F]$ fluorodeoxyglucose (FDG) uptake in three human colon cancer cell lines (SNU-C2A, SNU-C4, SNU-C5), one human lung cancer cell line (NCI-H522), and human peripheral blood monocytes. The FDG uptake of both cancer cells and monocytes was increased in glucose-free medium, but decreased in the medium containing 16.7 mM glucose (hyperglycemic). The level of Glut1 mRNA decreased in human colon cancer cells and NCI-H522 under hyperglycemic condition. Glut1 protein expression was also decreased in the four human cancer cell lines under hyperglycemic condition, whereas it was consistently undetectable in monocytes. SNU-C2A, SNU-C4 and NCI-H522 showed a similar level of hexokinase activity (7.5 - 10.8 mU/mg), while SNU-C5 and monocytes showed lower range of hexokinase activity (4.3 - 6.5 mU/mg). These data suggest that glucose uptake is regulated by different mechanisms in human cancer cells and monocytes.

• The Korean Journal of Food And Nutrition
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• v.22 no.2
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• pp.308-312
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• 2009

In this study, the effects of low molecular weight chitooligosaccharides were assessed. Low molecular weight chitooligosaccharide evidenced no cytotoxicity in in vitro trials with the normal cell line, Vero E6(Africa green monkey kidney cell). The $IC_{50}$ of low molecular weight chitooligosaccharide was $923.20{\mu}g/m{\ell}$. Low molecular weight chitooligosaccharide exhibited in vitro antineoplastic activity in five human tumor(lung carcinoma, bladder carcinoma, colon carcinoma, stomach carcinoma, breast carcinoma) cell lines. The $IC_{50}$ values of low molecular weight chitooligosaccharide on A549, J82, SNU-C4, SNU-1 and ZR75-1 were $477.42{\mu}g/m{\ell}$, $480.40{\mu}g/m{\ell}$, $436.84{\mu}g/m{\ell}$, $373.55{\mu}g/m{\ell}$, and $539.95{\mu}g/m{\ell}$, respectively.

• The Korean Journal of Food And Nutrition
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• v.22 no.4
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• pp.639-643
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• 2009

In this study, the antineoplastic effects of chitosan hydrolysates were assessed. The chitosan hydrolysates showed no cytotoxicity in in vitro trials using the normal cell line, Vero E6(Africa green monkey kidney cells). The $IC_{50}$ value of the chitosan hydrolysates on Vero E6 was 1,107.95 ${\mu}g/m{\ell}$. The hydrolysates exhibited in vitro antineoplastic activity in five human tumor (lung carcinoma, bladder carcinoma, colon carcinoma, stomach carcinoma, breast carcinoma) cell lines. The $IC_{50}$ values of the hydrolysates on A549, J82, SNU-C4, SNU-1, and ZR75-1 cells were 421.06, 417.99, 445.54, 380.65 and 460.49 ${\mu}g/m{\ell}$, respectively.

• Korean Journal of Clinical Laboratory Science
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• v.50 no.4
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• pp.462-469
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• 2018

HSP90 regulates various proteins involved in differentiation and cell survival. Levels of HSP90 tend to increase during development of squamous cell carcinoma in the head and neck including the mouth. Thus, many studies have been conducted to treat these cancers through suppression of HSP90. This study investigated the effect of two HSP90 inhibitors, geldanamycin and 17-AAG, on the proliferation, apoptosis, and invasion of human oral squamous cell carcinoma cells. Cell survival and cell cycle analyses, as well as western blot analysis, were performed with oral cancer cell lines, YD-10B and YD-38. After treatment with HSP90 inhibitors, cell proliferation was significantly inhibited. When YD-10B and YD-38 cells were treated with various concentrations of geldanamycin and 17-AAG (0, 0.1, 0.3, 1 and $10{\mu}M$) for 24 hr, the growth of YD-10B cells was markedly reduced compared to that of YD-38 cells. Thereafter, the cells were subjected to flow cytometry, which revealed G2 arrest. These results demonstrated that geldanamycin induced G2 arrest and inhibited cell proliferation through the $p-GSK-3{\beta}$ pathway in YD-10B and YD-38 cells, thus inhibiting cell survival. HSP90 inhibitors are therefore expected to have a therapeutic effect on various cancer cell lines.

• Proceedings of the Korean Journal of Food and Nutrition Conference
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• 1997.06b
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• pp.8-10
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• 1997

종양은 아직 그 발생 원인과 기작이 정확히 밝혀져 있지 않으므로 정확한 정의를 내리는 것은 어려우나 일반적으로 종양이란 정상 세포가 갖고 있는 세포 분열의 특이성을 상실하여 일어나는 조직의 자율적인 과잉 성장을 말한다. 이와 같은 세포의 비정상적인 증식에 의한 종양을 임상 및 병리 형태학적으로 양서 종양과 악성종양으로 분류한다. 양성 종양을 일으키는 종양 세포는 정상 세포와 비슷할 뿐 아니라 그 주변 세포들과 확실한 경계를 이루고 있으며 증식도 느리며 다른 부위로의 전이가 없다. 이에 반해 악성종양은 일반적으로 증식도 빠르고 이형의 세포로서 주변의 조직으로 확산, 전이될 뿐만 아니라 최종적으로 숙주인 개체를 사망시킨다. 악성종양은 다시 상피 조직에서 유례한 암, 비상피 조직에서 유래된 육종, 백혈구에서 유래된 백혈병 등으로 구별하지만 그의 본질은 거의 같으며 모든 악성종양은 통속적으로 암이라고 불리운다. 종양의 발생원인으로 크게 3가지로 나눌 수 있는데 화학물질, 바이러스 및 유전적 요인에 의한 것으로 알려졌다. 최초의 발암물질로 알려진 benzopyrene에 의한 발암 등 연구에 의해 화학적 발암원들은 직접 발암 물질로 작용하는 것이 아니라, 일단 체내에서 대사된 후 이들 대사 산물일 DNA 등에 작용함으로써 발암이 유도 되는 것으로 밝혀졌다. 이와 같이 화학적 변화를 거친 후에야 DNA에 영향을 미치는 것외에 다른 화학물질들은 또 다른 기작을 통해 암을 유발하는데 쥐의 피부에 benzopyrene을 한 번 처리하면 암을 유발하지 않으나 여기에 phorbol ester를 처리하면 높은 빈도로 암이 형성된다. 여기서 benzopyrene과 같이 세포의 DNA에 돌연변이를 일으키는 작용을 하는 발암물질을 발암개시제라 하고 phorbol ester처럼 그 자체로는 발암능이 없으나 발암개시제에 노출된 세포에 영향을 미쳐 발암능을 크게 강화시켜 주는 것을 발암촉진제라고 한다. 암은 세포증식 제어계에 DNA가 이상을 일으킨 현상을 말하는 데 이와 같은 DNA의 변형된 유전정보에 의해 암과 관련된 단백질을 합성하므로 이 DNA를 암유전자라 부르며 바이러스에서 유래된 것을 V-one 그리고 세포에서 유래된 것을 c-one이라 한다. 암유전자는 본래 암을 형성하기 위한 것이 아니라 증식제어 유전자로서 변이나 비정상으로 활성화 됨으로써 암을 유발시키므로 proto-oncogene이라 부른다. 또한 고등동물의 유전자 중에는 세포성장을 억제하는 유전자들이 있으며 이들은 세포의 성장 생존 분화를 조절하는 것으로 생각되고 있다. 따라서 이들 유전자는 세포의 암변형을 억제하는 기능을 가지고 있다. 이들 유전자의 이상으로 세포성장 억제기능이 상실되면 세포의 과잉 성장이 초래되면 결과적으로 암으로 유발하는 것으로 추측되고 있다. 최근의 연구에 의하면 암세포에서 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 함께 발견 되면서 정상세포가 암으로 변형되는 과정에는 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 동시에 관여한 가능성이 높은 것으로 알려져 있다. 정상 세포가 암을 유발하기 위해서는 발암의 다단계설에서와 같이 여러 단계의 변과가 필요한데 여러 가지 요인에 의해 정상세포의 염색체가 변화되어 정상세포들이 가지고 있는 세포분열의 특이성을 상실하고 증식이 빠르고 저항력이 강한 세포가 선택 되어지고 비정상 서ㅔ포으 과잉 분여러에 의해 종양이 형성되며 이어서 혈관의 신생을 촉진하는 맥관형성, 전이 등이 과정을 거쳐 신체의 다른 부위로 전이된다. 20세기 초까지는 암은 노화와 함께 자연발생적으로 일어나는 피할 수 없는 질병으로 여겨졌으며 그 치료도 조기에 발견된 암환자에게 외과적인 치료를 하는 것이 최선의 방법 이었다. 그러나 현재에는 암환자의 80% 이상이 환경적 요인에 의해 암이 발생 된다고 믿어지고 있다. 과거 치료에 중점을 둔 것에서 점차 예방의 가능성과 그 방법의 모색에 관심을 갖게 되었으며 치료적인 면에서도 외과적 수술 이외에 방사선 치료, 항암제의 투여 등 약물요법, 면역요법의 이용 이외에 더 나아가 gene theraph 및 tumor vaccines 개발에 대한 관심도 증가되고 있다. 국제암연구협회에서는 인간에게 발암이 가능한 물질의 종류를 정기적으로 발표하고 있는데 지금까지 발암 가능성이 높다고 널리 알려진 위험요인을 크게 나누어 보면 다음과 같다. 흡연, 음주, 식이요인, 호르몬 및 기타 요인으로 약물, 자외선 등을 들 수 있는데 현재까지 이들 요인에 의한 발암 기작이 완전히 규명된 것은 아니지만 이들에 의한 발암의 확률이 높다는 것은 사실이므로 이 위험요인에 노출되는 것을 방지함으로써 암발생을 예방할 수 있을 것이다. 암발생의 예방법으로는 암발생 자체를 예방하는 것과 이미 발생한 암환자를 조기 발견하고 치료하는 방법이 있을 수 있다. 현재까지의 여러 연구 결과들을 보면 유전적인 요인을 제외한 대부분의 발암 위험인자들은 개개인의 생활습관과 밀접히 관련되어 있음을 알 수 있다. 이를 바탕으로 1992년 대한 암협회에서는 '암 예방 14개 권장 사항'을 발표하여 국민 홍보활동을 하고 있는데 그 내용의 반 이상이 식생활 습관과 관련되어 있을 정도이므로 암예방에 있어서의 식품의 역할이 매우 크다 할 수 있다. 따라서 건전한 생활습관과 더불어 적절한 식품의 섭취는 암예방을 위한 기본이 될 것이다.

• Journal of Industrial Convergence
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• v.22 no.10
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• pp.47-52
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• 2024

This study was conducted to examine the effect of Brussels sprout extract on the proliferation of various cancer cells and to examine the degree of inhibition of proliferation. The six cell lines used in the experiment were human-derived cancer cell lines: prostate cancer cells DU-145, lung cancer cells A549, breast cancer cells MCF-7, uterine cancer cells HeLa, biliary tract cancer cells SNU-1196, and liver cancer cells SNU-182. Inhibition of cancer cell proliferation was measured using the CCK-8 assay. As a result of examining the inhibition of cancer cell proliferation by 1ug/mL, 10ug/mL, and 100ug/mL of Brussels sprout extract, lung cancer cell A549 and uterine cancer cell HeLa showed significant proliferation inhibition at 10ug/mL and 100ug/mL of Brussels sprout extract, and biliary tract Cancer cells SNU-1196 showed significant inhibition of proliferation at 1ug/mL, 10ug/mL, and 100ug/mL of Brussels sprout extract. These results suggest that Brussels sprout extract may have potential anticancer effects against various types of cancer cells.

• The Journal of Dong Guk Oriental Medicine
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• v.9
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• pp.139-154
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• 2000

This studies were examined in orther to investigate the object and the method of animal experimental papers on medicinal herbs of cancer therapeutic activities from the reported 23 literatures containing anti-cancer effects of medicinal herbs. The results were obtained as follows: 1. The oriental medicinal therapies on cancer were Pujeung(扶正法), Kuesa(祛邪法), Pujeungkuesa(扶正法邪法). 2. The experimental medicinal herbs of cancers therapy were 103 species, which was used for experimental cancer single or combine. Among then, Houttuyniae herba, Polyporus, Manitis squama, Evodiae fructus, Aucklandiae radix and Pharbitidis semen were effective for cancer treatment, while Houttuyniae herba inhibited tumor cells, but not normal cells. Also, Evodiae fructus, Aucklandiae radix and Pharbitidis semen showed strong cytoxicities on 20 different tumor cell lines, whereas Saururi herba seu rhizoma showed cytoxicity against HT-29 cell, melanoma, SK-MEL-5 cell, and Anemarrhenae rhizoma against ovarian tumor cell only, and Schizonepetae herba against HT-29 cell line only with a potent inhivitory activities. 3. P815 cell, Yac-1 cell, Sarcoma 180 cell, K 562 cell, and SNU-1 cells were frequently used as experimental cancer therapy.

• Proceedings of the Korean Society for Food Science of Animal Resources Conference
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• 2006.05a
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• pp.306-308
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• 2006

한국산 인삼과 장뇌삼, 중국산 장뇌삼 용매별 추출물을 처리하여 세포 독성을 비교 관찰한 결과, 모든 암세포주에서 농도 의존적인 세포 독성을 나타내었다. 자궁암 세포주인 HeLa에서는 hexane과 butanol 추출물이, 결장암 세포주인 HT29에서는 butanol 추출물이, 신장암 세포주인 A498에서는 hexane 추출물이 특히 높은 항암 효과를 보여주었다. 이상의 결과를 볼 때, 장뇌삼과 인삼은 모두 높은 항암 효과를 지니고 있었으며, 그 중에서도 한국산 장뇌삼의 암세포 성장 저해 효능이 가장 뛰어남을 확인할 수 있었다.

• Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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• v.35 no.9
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• pp.1115-1120
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• 2006

The effect of cinnamon ethanol extract (CN) on HT-29 cancer cell line has been examined. CN inhibited the growth of HT-29 colon cancer cells in a concentration and time dependent manner but not the growth of CCD-112CoN normal colon cells. And CN markedly inhibited the production of $PGE_2$ and cGMP as well as the mRNA expression of COX-2. These data suggest that non toxic concentration of CN has a significant inhibition effect on the growth of HT-29 cells, probably through the inhibition of $PGE_2$ production via COX-2 inhibition, and may have value as a safe chemopreventive agent for colon cancer.

• Journal of Life Science
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• v.20 no.6
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• pp.877-884
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• 2010

We investigated the growth inhibitory effect of internal organs of Aplysia kurodai (AK) on proliferation in cancer cell lines in vitro. The internal organs of AK were extracted with methanol (AKM), which were then further fractionated into four subfractions by using solvent partition method, resulting in hexane (AKMH), methanol (AKMM), butanol (AKMB), and aqueous (AKMA) soluble fractions. We determined the cytotoxic effect of these four fractions in four kinds of cancer cell lines - HepG2, MCF-7, HT29 and B16-F10 - by MTT assay. Among the four subfractions of AKM, AKMM showed the strongest cytotoxic effects on all cancer cell lines which were used. Morphological changes such as membrane shrinking and blebbing of cells were also observed in AKMM treatment in HepG2 cells. In addition, we also observed quinone reductase (QR) induced effect in the methanol layer (AKMM) of HepG2 cells. AKMM showed the highest induction activity of quinone reductase on HepG2 cells among the partition layers. The QR induced effect of AKMM was determined to be 2.4 at $100\;{\mu}g/ml$ level with a control value of 1.0. Although further studies are needed, the present work suggests that internal organs of Aplysia kurodai (AK) may be a chemopreventive agent for the treatment of human cells.