Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.43
no.1
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pp.40-46
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2014
We demonstrated that Acanthopanax senticosus fermentation products (FM-5111 and FM-5131) administered to rats functionally protect against DL-ethionine-induced and ethanol-induced fatty liver models. In DL-ethionine-induced fatty liver models, the serum concentrations of aspartate aminotransferase (AST), as well as liver concentrations of triglyceride and total lipid against the control decreased in FM-5111 and FM-5131 treated rats. In ethanol-induced fatty liver models, FM-5111 and FM-5131 treated rats showed a decrease in the liver concentrations of triglyceride and total lipid in ethanol-induced fatty liver models. There were no significant differences in the serum concentrations of AST and alanine aminotransferase in FM-5111 and FM-5131 treated rats. Additionally, FM-5111-, or FM-5131-treated rats showed no significant differences in the body weight gain between the control. These results indicate that Acanthopanax senticosus fermentation products might have protective effects against DL-ethionine-induced and ethanol-induced fatty liver models.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.45
no.6
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pp.812-818
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2016
Protective effects of fermented Curcuma longa L. (CL) against alcoholic liver damage were investigated in HepG2/2E1 cells. Fermented CL was extracted by cold water (FCC), hot water, 80% ethanol, and methanol. Of the four extracts, the strongest hepatoprotective effect against ethanol-induced oxidative stress was observed in FCC. Pretreatment with FCC also reduced intracellular reactive oxygen species formation compared to ethanol-alone treated cells. FCC also enhanced catalase, glutathione-S-transferase, glutathione reductase, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase, and non-enzymatic antioxidative activities such as glutathione compared to alcohol-treated HepG2/2E1 cells. Our findings suggest that FCC might be considered as a useful agent in the prevention of liver damage induced by oxidative stress by increasing the antioxidant defense mechanism.
This study was performed to investigate the effect of fermented Hovenia dulcis Thunb fruit water extract on biomarkers for acute (a) ethanol-induced hangover and chronic (c) ethanol-induced liver injury in rats. For acute ethanol-induced hangover, the rats were administered distilled water (D.W., 10 mL/kg body wt.), Hovenia dulcis Thunb fruit water extract (HWE, 400 mg/10 mL/kg body wt.) and fermented HWE (FHWE, 400 mg/10 mL/kg body wt.), respectively, before 40% ethanol (5 g/kg body wt.) was administered. For chronic ethanol-induced liver injury, the rats were randomly divided into the normal control (cNC), ethanol (cET), cET-HWE and cET-FHWE groups. The cNC and cET groups were administered D.W. (10 mL/kg body wt.) before 40% alcohol (5 g/kg body wt.) was administrered for 21 days. The cET-HWE and cET-FHWE groups were administered HWE (400 mg/10 mL/kg body wt.) and FHWE (400 mg/10 mL/kg body wt.), respectively before 40% ethanol (5 g/kg body wt.) administration for 21 days. For acute ethanol-induced hangover, the serum alcohol and acetaldehyde concentrations were more significantly reduced in the aHWE and aFHWE groups than in the aET group. Moreover, the effect of FHWE was greater than that of HWE. For chronic ethanol-induced liver injury, the serum ethanol, acetaldehyde, ${\gamma}$-glutamyl transpeptidase (${\gamma}$-GTP) levels and the hepatic lipids concentration more significantly dropped in the cET-HWE and cET-FHWE groups than in the cET group. The FHWE administration showed faster recovery of the serum glucose concentration than in the cET and cET-HWE groups. The body weight reduction tended to normalize in the cET-HWE and cET-FHWE groups, which is ideal for chronic ethanol administration. These results suggest that FHWE has a protective effect against ethanol-induced liver damage, as evidenced by its ability to lower the serum ethanol and acetaldehyde concentrations after alcohol administration, and by its ability to decrease the level of ${\gamma}$-GTP and hepatic lipids. FHWE also elevated serum glucose concentration. Therefore, FHWE is effective in reducing ethanol-induced hangover and can play a beneficial role in the treatment of ethanol-induced liver damage as well as body weight reduction.
Purpose: In this study, we investigated the effects of chronic alcohol and excessive iron intake on mitochondrial DNA (mtDNA) damage and the progression of alcoholic liver injury in rats. Methods: Twenty-four Sprague-Dawley male rats were divided into four groups (Control, EtOH, Fe, and EtOH + Fe), and fed either control or ethanol (36% of total calories) liquid diet with or without 0.6% carbonyl iron for eight weeks. Serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) activities, liver malondialdehyde concentrations were measured by colorimetric assays. Liver histopathology was examined by Hematoxylin-eosin staining of the fixed liver tissues. The integrity of the hepatic mtDNA and nuclear DNA was measured by long-range PCR. The gene expression levels of cytochrome c oxidase subunit 1 (Cox1) and NADH dehydrogenase subunit 4 (Nd4) were examined by real-time PCR. Results: Serum ALT and AST activities were significantly higher in the EtOH+Fe group, as compared to the Control group. Similarly, among four groups, liver histology showed the most severe lipid accumulation, inflammation, and necrosis in the EtOH + Fe group. PCR amplification of near-full-length (15.9 kb) mtDNA showed more than 50% loss of full-length product in the liver of the EtOH + Fe group, whereas amounts of PCR products of a nuclear DNA were unaffected. In addition, the changes in the mtDNA integrity showed correlation with reductions in the mRNA levels of mitochondrial gene Cox1 and Nd4. Conclusion: Our data suggested that the liver injury associated with excessive iron and alcohol intake involved mtDNA damage and corresponding mitochondrial dysfunction.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.33
no.1
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pp.78-82
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2004
Effects of the extract of oriental herbal composition, Jang Baek Union (JBU), on hangover and liver function were studied in rats. To investigate anti-hangover effect, alcohol concentration and acetaldehyde concentration of blood were measured after oral ethanol treatment. Blood alcohol concentration was significantly reduced by pre-treatment of JBU extract. The effect of JBU extract on the blood acetaldehyde concentration was more significant than commercial product used as a positive control. To investigate hepato-protective effect, serum GOT and GPT levels and histological changes of liver tissue were analyzed in $CCl_4$-treated rats. JBU extract adminstration significantly inhibited the increase of serum GPT and GOT levels induced by $CCl_4$-treatment. Moreover, histological injuries of liver tissue such as fatty changes and sinusoidal leukocytosis were inhibited by JBU extract.
Kim, Cheol-Yu;Moon, Seong-Min;Hyun, Kyung-Yae;Kim, Dae-Sik;Choi, Seok-Cheol
Journal of Life Science
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v.19
no.2
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pp.185-191
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2009
Although alcohol drinking may cause fatty liver to induce hepatocytic injury, other factors lead to it. We designed this study to investigate the differences in serum iron, cardiac, and biochemical indices in men with fatty liver and the difference between alcohol drinkers (Alcohol group) and non-drinkers (Non-alcohol group). The alcohol group had higher body indices than the non-alcohol group. Systolic and diastolic blood pressure (SBP and DBP), and right and left intraocular pressure in the alcohol group were higher than those in the non-alcohol group. Hemoglobin, hematocrit, mean corpuscular hemoglobin, mean corpuscular hemoglobin concentration, and monocyte counts were higher in the alcohol group than in the non-alcohol group. Alanine aminotransferase, ${\gamma}$-glutamyltranspeptidase, total cholesterol, triglyceride, low-density lipoprotein cholesterol, glucose, creatinine, uric acid, iron, total iron binding capacity, and ferritin levels in the alcohol group were greater than those in the non-alcohol group. The present data reveals that alcohol-induced fatty liver has more elevated level of iron indices than in non-alcohol fatty liver as well as biochemical and cardiac indices, indicating that alcohol- induced fatty liver may cause possibility of adult diseases including cardiovascular disease and metabolic syndrome.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.30
no.6
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pp.1177-1183
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2001
This study was done to investigate the effects of ethanol extract of Cassia semen (Cassia tora L.) on the activities of hepatic oxygen free radicals metabolizing enzymes and blood lipid profile in rats of hepatotoxicity induced by ethanol. Sprague-Dawley male rats weighing 100~160 g were divides into 5 groups; control grouts (CON), Cassia semen ethanol extracts (200 mg/kg) treated group (CEL), ethanol (10 mL/kg, 35%) treated group (ETH), Cassia semen ethanol extracts (200 mg/kg) and ethanol treated group (CE1 ) and Cassia semen ethanol extracts (400 mg/kg ) and ethanol treated group (CE2), respectively. Compared with ETH, the growth rate of CE1 and CE2 were to be increased tendency, and in blood levels of total cholesterol, LDL-cholesterol and the activities of alanine aminotranferase and asparate aminotranferase elevated by ethanol were significantly decreased (p<0.05). It was observed that the activities of superoxide dismutase, catalase, xanthine oxidase and glutathione peroxidase of rat liver increased by ethanol, were more decreased by the treatment of Cassia semen ethanol extract than the only ethanol-treated group. The content of glutathione depleted by ethanol treatment was increased in CE1 and CE2. TBA-reactants of liver increased by ethanol were decreased in CE1 and CE2, compared with ethanol-treated group. These results suggested that ethanol extract of Cassia semen may influence upon the ability of oxygen free radical detoxication and lowering of blood lipid level on ethanol-induced hepatotoxicity in rat.
We investigated the anti-inflammatory effects of mycelial culture extract from Phellinus linteus (MCPL) for suppression in the process of ethanol-induced inflammation in rat liver. Levels of aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) were significantly increased in the serum of ethanol-treated rats compared to normal. However, the level of ALT was arrested markedly in ethanol-treated rats with MCPL compared to ethanol alone treated control ones. Severe histopathological changes of liver such as cloudy swelling, inflammatory cells infiltration, Kupffer cell reaction and focal necrosis were demonstrated in the rats challenged with ethanol compared with normal. Fewer scores of these changes were observed in MCPL-treated rat with recovered glycogen in centrolobular region of hepatic lobule. The Western analysis showed that the expression of inflammatory proteins such as cyclooxygenase (COX)-1, COX-2, inducible nitric oxide synthase (iNOS), tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ were increased in the ethanol-treated rat. But decline of COX-2 and iNOS expression were observed in MCPL-treated rat. Immunohistochemical analysis showed that the expression of COX-2 and $TNF-{\alpha}$ tended to increase in ethanol-treated rat, but decrease of these reactions were induced by MCPL treatment. These results suggest that MCPL may act as a protective agent for alcohol-induced liver injury through a regulating inflammation-related proteins.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.31
no.1
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pp.92-97
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2002
The effects of Pueraria flos (PF) and Pueraria radix (PR) water extract on the hepatic alcohol metabolic enzyme activities were examined in rats that were orally administered ethanol (25% v/v, 5g/kg body weight/day) for 5 weeks. The PF and PR water extract were supplemented in a diet, based on 1.2 g or 2.4 g of raw PF or PR/kg body weight/body. Alcohol administration without the PF or PR supplementation significantly decreased net weight gain, feed intake and feed efficiency ratio. However. both dose of the PF of PR supplementation resulted in significant enhancement of growth and suppression of increased relative weight of liver, brain and heart by alcohol administration. Activities of hepatic alcohol dehydrogenase and microsomal ethanol oxidizing system were higher in the alcohol treated group than in the normal group, while aldehyde dehydrogenase activity was significantly lowered in the alcohol treated group. The hepatic metabolic enzyme activities altered by alcohol administration were normalized by both doses of PF or PR supplement. Hepatic monoamine oxidase activity and hydrogen peroxide, which were significantly higher in the alcohol treated group than in the normal group, were also decreased by the supplementation with either PF or PR. These results indicate that low-or high-supplementation of either water extract PF or PR may alleviate ethanol-induced hepatotoxicity by altering alcohol metabolic enzyme activities.
Kim, Mi-Ja;Jeon, Joseph;Lee, Sung Pyo;Lee, Jin-Sil
Korean Journal of Food Science and Technology
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v.46
no.2
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pp.219-223
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2014
The purpose of this study was to investigate the protective effects of fucoidan on acute alcohol-induced liver injury in rats. Experimental animals were randomly divided into four groups: (1) a control group, (2) a group fed 25% ethanol, (3) a group fed 25% ethanol and 250 mg/kg BW of fucoidan (25% ethanol+FUCO250), and (4) a group fed 25% ethanol and 500 mg/kg BW of fucoidan (25% ethanol+FUCO500). Each group was fed orally two times per day for 15 days. Liver weights in the 25% ethanol group were increased compared to the control group, while liver weights in the 25% ethanol+FUCO500 group were significantly decreased compared to the 25% ethanol group (p<0.05). Plasma concentrations of triglyceride, cholesterol, and LDL-cholesterol were elevated in the 25% ethanol group; however, these levels in the 25% ethanol+FUCO250 group were significantly decreased compared to the 25% ethanol group (p<0.05). The glutamic-pyruvic transaminase activity of the 25% ethanol+FUCO500 group also was significantly lower than the 25% ethanol group (p<0.05). These results indicate that fucoidan might protect against acute alcohol-induced liver injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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