• Proceedings of the Materials Research Society of Korea Conference
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• 2010.05a
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• pp.41.1-41.1
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• 2010

생체재료란 손상된 생체조직의 기능을 가능한 한 정상에 가까운 상태로 회복시킬 때 이용되는 재료이다. 생체재료는 보건 의료 분야 중 치료, 재활 및 예방의 수단으로 생체에 적용되기 때문에 인간 수명연장 및 사고, 질병의 증가 등에 따라 그 중요성이 점점 증가되고 있는 추세이다. 그럼에도 불구하고, 생체재료 이식에 따른 면역기전에 대해서는 명확하게 밝혀지지 않고 있다. 따라서 본 연구에서는 미생물의 특이 구조를 인식하여 염증반응을 유도하는 TLR (Toll like receptor)을 통한 면역학적 기전을 생체재료 이식시 나타나는 면역반응에 적용하고자 macrophage cell line인 RAW264.7을 이용하여 확인하였다. 생체재료(칼슘-인산계 뼈이식제, PCL microphere)의 특성은 electron microscope(SEM, TEM)을 통하여 관찰하였고 RAW264.7에 의한 세포 독성실험 (MTT와 LDH assay) 결과 세포독성은 없는 것으로 확인되었다. 생체재료가 TLR pathway에 미치는 영향을 Western blotting과 RT-PCR을 이용하여 확인하였으며, 면역반응 시 유도되는 cytokine을 RT-PCR과 ELISA를 이용하여 확인하였다.

• The Journal of Korean Medicine
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• v.23 no.3
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• pp.164-173
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• 2002

목적：반응성산소기들은 장관에서 여러 종류의 질병의 발생과 관련을 가지고 있는 것으로 알려져 있어, 이들에 의한 세포손상을 방지하는 약물의 개발은 시급한 실정이다. 본 연구에서는 항산화작용을 가진 약재로 보고 된 단삼추출액이 장관상피세포에서 $H_2O_2$에 의한 세포손상을 방지할 수 있는 지를 조사하고자 하였다. 방법：장관상피세포로는 사람의 소장상피세포에서 유래한 배양세포주인 Caco-2세포를 이용하였고, 세포손상 정도는 trypan blue exclusion assay를 통해 평가하였고, 지질의 과산화는 그 산물인 malondialdehyde의 량을 측정하여 산정하였다. 결과： $H_2O_2$는 처리 시간 및 농도에 비례하여 세포손상을 유발하였으며, 이러한 효과는 단삼추출액에 의해 농도의존적으로 방지되었다. $H_2O_2$에 의한 세포소상은 $H_2O_2$제거제인 catalase와 철착염제인 deferoxamine에 의해 방지되었으나 항산화제인 N,N-diphenyl-p-phenylenamine(DPPD)에 의해 영향을 받지 않았다. $H_2O_2$는 지질의 과산화를 증가시켰으며, 이러한 효과는 단삼추출액과 DPPD에 의해 억제되었다. 단삼추출액은 $H_2O_2$에 의한 세포내 ATP 고갈을 방지하였다. $H_2O_2$는 DNA 손상을 일으켰으며, 이러한 효과는 단삼추출액, catalase 및 deferoxamine에 의해 방지되었으나, DPPD에 의해서는 변화되지 않았다. 결론 : 이상의 결과를 종합하면 단삼추출액은 장관상피세포에서 $H_2O_2$에 의한 세포손상을 방지하며, 이러한 효과는 항산화작용이 아닌 다른 작용기전에 기인할 것으로 생각된다. 또한 본 연구의 결과는 $H_2O_2$가 장관상피세포에서 지질의 과산화를 유발하여 세포손상을 일으키지 않음을 가리킨다.

• Journal of the korean veterinary medical association
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• v.40 no.3
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• pp.227-240
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• 2004

심부전증(Heart failure)이란 심장이 조직에서 필요로 하는 산소나 영양분을 제대로 공급하지 못하는 상태로 심장 자체의 구조적 결함이외에도 혈역학(hemodynamics)에 영향을 주는 신장 질환이나 고혈압등에 의해서도 발생한다. 심장은 커다란 펌프로 혈역학적 변화에 능동적으로 대처할 능력을 가지고 있다. 하지만 이러한 혈역학의 변화를 유발하는 원인을 제거하지 않은채 장기적으로 원인이 지속할 경우, 심장, 특히 심실은 재구성(remodeling)이 일어나게되고(좌심실의 벽이 비후되고 우심실의 벽이 얇아지는 변화) 이로인하여 심장의 혈역학 변화에 따른 보상 반응은 점차 무력화 되게된다. 이로인하여, 혈액 정체에 따른 폐부종이나 복수증 및 산소 부족에 의한 허혈성 손상이 여러 장기에 나타나게 된다. 심장 질환은 불량한 예후와 치료의 제한성때문에 그동안 수의 분야에서 간과되어왔지만, 우리나라도 애완동물의 노령화가 시작되고 있고 고급 진료에 대한 축주들의 요구가 증가하고 있어서 점파 심장 질환의 진료가 늘어갈 것으로 사료된다. 따라서 본 종설에서는 심부전증에 대한 여러 가지 병리 기전과 이에 따른 치료 방법에 대해 기술하고자한다.

• Physical Therapy Korea
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• v.8 no.4
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• pp.91-99
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• 2001

뇌 손상 후 급성기에 기능의 자발적인 회복이 일어나지만 환자들은 환측의 상지를 잘 사용하지 못하게 된다. 그 결과 원하는 움직임을 억제하는 상황을 발생시키는데 이것을 학습 무사용 증후군(learned nonu se syndrome)이라 한다. 이러한 학습 무사용 증후군을 치료하기 위해 억제-유도 치료(constraint-induced therapy)가 고안되었다. 억제-유도 치료는 연속되는 몇 주간에 걸쳐 매일 많은 시간 동안 건측의 상지를 묶어두고 환측 상지를 사용하게 하여 기능을 반복 학습하게 함으로써 기능을 증진시키는 방법이다. 이미 여러 연구자들이 경두개 자기자극(transcranial magnetic stimulation), 움직임 관련 피질전위(movement-related cortical potential), 기능적 자기공명 영상기법(functional magnetic resonance imaging) 등을 통하여 억제-유도 치료 후 운동피질영역에서의 재조직화를 보고함으로써 기능 증진과 관련된 회복 기전을 뒷받침하고 있다. 억제-유도 치료의 영역은 확대되어 뇌졸중, 척수손상, 고관절 치환술 후로 하지에서의 기능증진을 위하여 연구가 진행되고 있으며 특히 뇌졸중 후 실어증 환자에서 새로운 방법으로 제시되고 있다. 따라서, 억제-유도 치료는 신경학적인 손상 후 움직임의 재활에 있어서 치료-유도를 통한 중추신경계의 회복에 효과적으로 작용할 수 있다.

• Journal of Dental Rehabilitation and Applied Science
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• v.28 no.2
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• pp.171-178
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• 2012

Botulinum toxin type A (BoNT-A) has been applied successfully to treat chronic migraine, dystonia, spasticity and temporomandubular disorders(TMDs) as well as frontal wrinkle and glabella wrinkle. Recently it has been reported that BoNT-A, reversibly blocks presynaptic acetylcholine release, also inhibits the release of substance P, CGRP(calcitonin gene related peptide) and glutamate related to peripheral sensitization and neurogenic inflammation in sensory nerve, In this study we reviewed animal nerve injury model such as rat and rabbit and identify the analgesic effect and mechanism of nerve injury pain after dental treatment.

• Proceedings of the Ginseng society Conference
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• 1984.09a
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• pp.133-140
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• 1984

인체가 방사선에 의해 손상을 받게 되면, 실제적으로 치료, 회복시킨 수 있는 물질은 아직 발견되지 않았다. 이에 저자는 720R의 X-선을 조사시킨 mice에 Oura 등의 방법에 따라 부분 정제한 인삼 추출물을 투여하여 X-선 손상으로부터의 회복능을 검정하였다. 주사한 인삼 추출물의 용량에 의존적으로 30일간의 생존율이 증가하였다. Saline을 주사한 대조군과 인삼 추출물을 주사한 실험군 사이의 생존율의 차이는, 동물 한 마리당 1.8mg을 투여한 실험에서 조차 통계학적으로 유의성을 보였다. (P<0.001) 550R의 X-선을 조사시킨 mice에 인삼 추출물을 투여하면 적혈구와 혈소판의 양적 회복이 촉진되었다. 또한 인삼 추출물중 열에 안정한 분획이 비장이 비대하여지는 것과 같은 부작용이 없어 방사선의 손상으로부터 보호 효과가 있음을 알았다. 이 분획은 mice뿐만 아니라, 반치사량의 X-선을 조사한 rat, guinea pig와 같은 실험동물에 있어서도 30일간의 생존율이 더 연장되므로서 현저한 효과를 보였다. 혈액상태 특히 혈소판의 양적 회복은 열에 안정한 이 분획에 의해서도 촉진되었다. 열에 안정한 분획을 투여한 mice에 있어서 X-선 조사에 의한 출혈이 방지되는데, 이를 매일 매일의 변에서 잠재혈액을 측정함으로써 정량적으로 관찰하였다. 결론적으로, 인삼 투여로 방사선에 의한 치사율이 감소되는데 이의 기전은 혈소판 생성을 촉진시키며, X-선에 의한 출혈을 감소시키기 때문이다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• v.42 no.2
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• pp.184-205
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• 1995

Background: Pulmonary toxicity by bleomycin has multiple mechanisms including direct tissue toxicity due to oxygen-derived free radicals and indirect toxicity through amplification of pulmonary inflammation. To evaluate the effect of chelators or free radical scavenger to lung damage induced by bleomycin, penicillamine as a copper chelator, deferoxamine as an iron chelator and vitamin E as a free radical scavenger were administered. Methods: Two hundred Wistar rats were divided into five groups: Control, bleomycin treated, bleomycin-penicillamine treated, bleomycin-deferoxamine treated, and bleomycin-vitamin E treated groups. Rats sacrificed on day 1, day 3, day 4, day 7, day 14, and day 28 after treatment. Bronchoalveolar lavage, light microscopic and immunohistologic studies for type I, III, IV collagens, fibronectin, laminin and NBD phallicidin were evaluated. Results: There was a significant increase in the total cell counts of bronchoalveolar lavage on day 1 from all treated animals and vitamin treated group showed an abrupt decrease in total cell counts with decrease of neutrophils on day 3. Bleomycin-vitamin E treated group had the least histologic changes such as pulmonary fibrosis. The alveolar basement membranes were positive for type IV collegen and laminin. Basement membranes of bleomycin, bleomycin-penicillamine, or bleomycin-deferoxamine treated groups were disrupted and fragmented on day 4 or 7. The bleomycin-vitamin E treated group had intact basement membranes until day 28. Conclusion: Bleomycin-induced pulmonary fibrosis was related to the severity of acute injury to oxygen radicals or activation of neutrophils and disruption of basement membrane. Vitamin E seemed to be the most effective antioxidant in the inhibition of bleomycin-induced pulmonary injury and fibrosis.

• Journal of Life Science
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• v.26 no.3
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• pp.376-386
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• 2016

Apoptosis induction has been proposed as an efficient mechanism by which malignant tumor cells can be removed following chemotherapy. The intrinsic mitochondria-dependent apoptotic pathway is frequently implicated in chemotherapy-induced tumor cell apoptosis. Since DNA-damaging agent (DDA)-induced apoptosis is mainly regulated by the tumor suppressor protein p53, and since more than half of clinical cancers possess inactive p53 mutants, microtubule-damaging agents (MDAs), of which apoptotic effect is mainly exerted via p53-independent routes, can be promising choice for cancer chemotherapy. Recently, we found that the apoptotic signaling pathway induced by MDAs (nocodazole, 17α-estradiol, or 2-methoxyestradiol) commonly proceeded through mitotic spindle defect-mediated prometaphase arrest, prolonged Cdk1 activation, and subsequent phosphorylation of Bcl-2, Mcl-1, and Bim in human acute leukemia Jurkat T cells. These microtubule damage-mediated alterations could render the cellular context susceptible to the onset of mitochondria-dependent apoptosis by triggering Bak activation, Δψm loss, and resultant caspase cascade activation. In contrast, when the MDA-induced Bak activation was inhibited by overexpression of anti-apoptotic Bcl-2 family proteins (Bcl-2 or Bcl-xL), the cells in prometaphase arrest failed to induce apoptosis, and instead underwent mitotic slippage and endoreduplication cycle, leading to formation of populations with 8N and 16N DNA content. These data indicate that cellular apoptogenic mechanism is critical for preventing polyploid formation following MDA treatment. Since the formation of polyploid cells, which are genetically unstable, may cause acquisition of therapy resistance and disease relapse, there is a growing interest in developing new combination chemotherapies to prevent polyploidization in tumors after MDA treatment.

• Environmental Mutagens and Carcinogens
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• v.9 no.1
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• pp.1-12
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• 1989

To study the selective organospecific carcinogenesis by the specific chemical carcinogens, the breast cancer induction model by oral administration of 7, 12-dimethylbenzanthracene (DMBA) or by intravenous injection of N-methylni-trosourea (NMU) on female rats was analyzed. In the present experiment, we compared the effexts of ages on the chemical mammary carcinogenesis by studying the metabolic system of the carcinogenic activation, detoxification or DNA damage and repair. The breast tumor incidence was significantly higher in the young rats of 50 days old than in those of one year old rats. As an index of organospecific DNA damage or repair, the in vivo covalent binding index(CBI) of the specific organs by the specific chemical carcinogens was monitored. And for the analysis of carcinogenic activation, the quantity of cytochrome P450`s was determined with the respective type-specific monoclonal antibody, while the detoxication capacity was deduced by the activity monitoring of glutathione S-transferase (GST) and peroxidase. The skin tissues of the mammary region had the highest CBI with both of DMBA and NMU at 50 days of age. And there were contrasting differences in the contents of carcinogenic activation and detoxication system: that is, the content of T.C.D.D.-inducible cytochrome P450 was high, while the activities of GST and peroxidase was low in the mammary skin tissues at tumor prevalent age. These results led us to conclude that the molecular organospecific carcinogenesis, as illustrated with mammary carcinoge-nesis by DMBA and NMU, is operated probably through the differential capacity of the target tissues in the high carcinogenic activation, low detoxication and the low DNA repair function.

• Journal of Life Science
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• v.19 no.10
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• pp.1489-1494
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• 2009

This study was designed to investigate the effects of swimming and minocycline on motor function recovery and Bcl-2 expression after spinal cord injury (SCI) in rats. After operation, neurological motor behavior test (BBB scale) on days 1, 4, 7, 10, and 14 were tested. Western blot and immunohistochemical assessment (Bcl-2) were performed on day 14. BBB scale started to show a statistically significant difference on day 7 (p<0.05). On day 14, it showed the most significant (p<0.05) difference. Expression of Bcl-2 increased in all the experimental groups. In particular, the highest expression of Bcl-2 appeared in the swimming and minocycline groups. Based on these results, minocycline and swimming were the most effective factors in the motor behavior function and immunohistochemical assessment of SCI rats.