초박막 게이트 유전막 및 비휘발성 기억소자의 게이트 유전막으로 연구되고 있는 $NO/N_2O$ 열처리된 재산화 질화산 화막의 특성을 D-SIMS(Dynamic Secondary Ion Mass Spectrometry), ToF-SIMS(Time-of-Flight Secondary Ion Mass Spectrometry), AES(Auger Electron Spectroscopy)으로 조사하였다. 시료는 초기산화막 공정후에 NO 및 $N_2O$ 열처리를 수행하였으며, 다시 재산화공정을 통하여 질화산화막내 질소의 재분포를 형성토록하였다. 재산화에 있어서 습식산화시 공정에 사용된 수소에 의한 영향으로 계면 근처에 축적된 질소가 Si≡N 결합을 쉽게 이탈함에 따라 방출이 촉진되어 건식산화에 비하여 질소의 감소가 더욱 두드러지게 나타났다. 재산화에 따른 질화산화막내 질소의 거동은 외부로의 방출과 기판으로의 확산이 동시에 나타난다. 재산화후 질화산화막내 축적된 질소의 결합종을 분석한 결과, 초기산화막 계면근처의 질소는 SiON의 결합종이 주도적으로 나타나는 반면 재산화 후 새롭게 형성된 $Si-SiO_2$ 계면근처로 확산한 질소는 $Si_2NO$ 결합종이 주로 검출된다. SiON에 의한 질소의 미결합손과 $Si_2$NO에 의한 실리콘의 미겨랍손은 기억특성에 기여하는 결함을 포함하기 때문에 재산화 질화산화막내 존재하는 SiON과 $Si_2$NO 결합종은 모두 전하트랩의 기원과 관련된 결합상태로 예상된다.
결과적으로 본 연구에서 서로 다른 두 집단(RTG, ATG)의 비교시 저항성 트레이닝 집단(RTG)보다 유산소 트레이닝 집단(ATG)에서 산화질소(NO) 농도가 더 높게 나타났으며, 이는 지속적인 유산소 형태의 트레이닝이 간헐적인 저항성 형태의 트레이닝 보다 더 많은 산화질소(NO)가 생성 된다는 것을 알 수 있었다. 또한 심박수(HR)와 혈압(BP), 평균동맵압(MAP)의 감소에도 저항성 트레이닝(RT)보다는 유산소 트레이닝(AT)이 효과적이라는 것을 알 수 있었다. 그러나 유산소 트레이닝(AT)에 비해 저항성 트레이닝(RT)에서 유의하진 않았지만 산화질소(NO) 농도가 증가된 것은 주목할 만한 결과이다. 이러한 결과로 볼 때, 단기간일 지라도 혈관이완 및 자율신경계 도움을 줄 수 있는 것은 유산소 트레이닝(AT) 임을 알 수 있었고 이는 일반적으로 운동을 선택할 시(근력과 근비대를 제외한 운동) 도움을 줄 수 있다고 사료된다. 또한 추후 연구에서는 12주 이상의 장기간의 트레이닝을 통해 저항성 트레이닝(RT)이 혈관이완의 직접적인 척도인 산화질소(NO) 농도에 관한 연구가 필요시 된다.
Doxorubicin은 광범위한 암을 치료하는데 사용되는 일반적인 항암제이지만, 내인성 산화질소 생성량과 Doxorubicin의 항암 효과의 상관 관계에 대해서는 아직 명확하게 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 인간 대장암 세포에서 Doxorubicin의 항암 활성에 내인성 산화질소가 미치는 영향을 확인하고자 하였다. HCT116 (p53-WT)과 HT29 (p53-MUT) 세포에서 Doxorubicin 처리에 의해 세포 생존율의 차이를 보였으며, NMA 병행처리는 Doxorubicin의 효과를 감소시켰음을 확인할 수 있었다. 추가 연구를 통해 HCT116과 HT29 세포에서 sub-$G_1$ 기의 세포 빈도와 DNA 단편화의 결과를 통해 내인성 산화질소가 Doxorubicin에 의한 apoptosis를 조절하는 것을 확인하였다. 이러한 결과는 인간 대장암 세포에서 내인성 산화질소와 IAP 발현, p53의 상태에 따른 조절이 Doxorubicin에 의해 유도된다는 것을 보여주며, 이러한 메커니즘은 대장암에서 화학요법의 효율을 향상시키기 위한 전략적인 표적으로 이용할 수 있을 것으로 생각된다.
합성폐수 내의 유기물(COD), 질산성 질소, 인산이온을 제거하기 위한 폐수처리 시스템 개발을 위한 연구를 수행하였다. 먼저 COD는 HClO의 산화 반응에 의해 거의 100 % 제거되었으며 전기화학적 처리에 의해 질산성 질소가 암모니아성 질소로 환원되지만, 암모니아성 질소는 HClO 처리에 의해 질산성 질소로 재 산화 되었다. 암모니아성 질소는 가열 증발 처리에 의하여 거의 100% 제거 되었으며 HClO 처리를 하여도 재 산화되는 암모니아성 질소는 나타나지 않았다. 인산 이온은 pH에 따라 금속 착염을 형성함으로써 침전 처리에 의해 제거할 수 있었으며 전기화학적 처리와 HClO 처리를 통하여 COD 99.5 % 이상, 질소 97.3 %, 인 91.5 %의 제거 효율을 얻을 수 있었다.
최근 증가하고 있는 플렉서블 기기제작을 위한 플렉서블 전극으로 금속메쉬, 그래핀, 은나노선을 사용한 전극이 제안되었으나 복잡한 공정 및 안정성 문제로 인해 다양한 나노복합구조를 적용하여 단점을 개선하기 위한 연구가 진행되고 있다. 은나노선 전극은 특히 공정이 단순하고 투과도 및 전도도가 비교적 우수하며 기판의 휘어짐에도 특성변화가 가장 작아 플렉서블 전극의 가장 강력한 후보재료로 알려져 있다. 그러나 은나노선 전극은 구조적으로 전극표면에 고르게 분포하지 못하기 때문에 전극의 표면거칠기가 매우 커지고 투과되는 빛과 간섭하여 헤이즈가 발생되는 문제를 가지고 있다. 특히 플렉서블 OLED용 전극으로 응용시 화면의 선명도가 떨어지며 은나노선 네트워크의 접촉저항이 증가하고 큰 표면거칠기로 인해 수명이 감소하는 문제를 가지고 있다. 이러한 문제를 해결하기 위해 본 연구에서는 은나노선 전극에 산화그래핀 처리를 통해 나노복합구조를 형성하고 플렉서블 기판에 전사하는 방법을 통해 투명 전극을 형성하였다. 주사전자현미경 측정을 통해 산화그래핀 플레이크와 은나노선 전극의 구조적 특성을 조사하였고 면저항측정을 통해 산화그래핀 처리공정 조건에 따라 전기적 특성이 개선되는 결과를 확인하였다. 은나노선 전극의 전도도 개선의 원인을 조사하기 위해 라만, XPS, 투과도 측정결과를 분석하였다. XPS 분석결과 은나노선과 그래핀의 나노복합구조 형성을 통해 산화그래핀에 포함된 pyridinic 질소가 감소하고 quaternary 질소가 증가하였다. 이는 산화그래핀의 내부 defect sites에 질소결합이 증가되었음을 의미하고 이로인해 산화그래핀에 부분적인 전도경로가 형성되어 은나노선의 전도특성을 개선되었다. 투과도 측정을 통해 은나노선의 가로방향 플라즈몬 공명 흡수가 산화그래핀 처리에 의해 감소하였고 이로 인해 은나노선 전극의 투과도가 산화그래핀 처리에 의해 개선되는 결과를 확인하였다. 은나노선 전극에 대해 산화그래핀 처리를 통해 나노복합구조 형성에 대한 연구는 은나노선 플렉서블 전극 개발을 가속화하고 잠재적인 응용분야를 확대하기 위한 원천지식을 제공할 것이다.
질소는 하수처리과정에서 제거되어야 하는 주요 오염물질 중의 하나이며, 세균 군집을 이용한 고도처리 시스템에서 생물학적 질소제거는 중요한 기술이다. 질산화반응은 생물학적 질소제거 시스템의 첫 단계로 미생물에 의해 진행된다. 암모니아는 암모니아산화세균에 의해 아질산염으로 산화되며, 그 후에 아질산염은 아질산염 산화세균에 의해 질산염으로 산화된다. 실험실 규모의 생물학적 질소제거 시스템인 변형된 eBAF 시스템, Nutrient removal laboratory 시스템과 반추기법을 적용한 rSBR 시스템의 질산화반응조 시료에서 16S rRNA 유전자를 이용한 terminal restriction fragment length polymorphism (T-RFLP) 방법으로 아질산염 산화세균군집을 분석하였다. 제한효소로 형성된 단편의 클러스터분석에서 Nitrobacter 군집은 각각의 폐수처리 시스템에 따라 군집의 차이가 있음이 나타났다. 그러나 Nitrospira 군집의 클러스터분석에서는 액체와 담체의 서식지 환경 차이에 의해 군집이 구분되었다.
L-Arginine이 산화질소 생성의 전구물질로서 공헌하는 것 이외에 다른 기전에 의하여도 혈관이완을 일으키는가 구명하기 위하여 적출 흰쥐 흉부대동맥 표본에서 L-arginine에 의한 장력, 조직 산화질소 및 cGMP 함량 변동 등을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Phenylephrine(3.5$\times$10-6 mol/L) 수축 대동맥 표본은 L-arginine(10-9~10-3 mol/L)에 의해 용량의존 이완되었다. NG-Nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 10-5 mol/L) 전처치에 의해 저농도 L-arginine(10-9~10-6 mol/L)에 혈관이완 효과는 소실되었으나 고농도 L-arginine(10-4~10-3 mol/L)의 이완효과는 도리어 증강되었다. 내피층 파괴 혈관 표본은 L-arginine에 대해 이완반응을 보이지 않았다. 2. L-NAME(10-5 mol/L) 존재하에 일어나는 L-arginine 이완효과는 indomethacin 전처치에 의해 영향받지 않으나, ouabain 전처치에 의해 유의하게 감약되었다. 또한 L-arginine 이완효과는 methylene blue에 의해 부분적으로 길항되었다. KCl(3.5$\times$10-2 mol/L) 수축 대동맥 표본은 L-arginine(10-9~10-3 mol/L)에 의해 L-NAME (10-5 mol/L) 처치와 무관하게 이완반응을 보이지 않았다. 3. L-NAME는 혈관조직 산화질소 함량을 감소시키며 이 감소효과는 L-arginine(10-4 mol/L)에 의해 영향받지 않았다. 또한 L-NAME는 혈관조직 cGMP 함량을 감소시키나 이 감소효과는 L-arginine에 의해 영향받지 않았다. 이상의 실험성적은 L-arginine이 내피세포의 산화질소 및 cGMP 생성과 무관한 기전을 통해서도 내피의존 혈관이완효과를 나타냄을 시사하였다.
전이금속 산화물의 전구체가 들어있는 합성모액을 수열 반응시켜 전이금속 산화물이 고정된 하이드로탈사이트를 제조하여 이들에 대한 이산화질소의 흡착 성질을 조사하였다. 전이금속 산화물의 분산도, 이산화질소의 흡착량 및 흡착상태를 XRD, SEM, XPS, 질소 흡착등온선, 중량식 흡착법, FT-IR, 승온탈착법으로 조사하였다. 전이금속 산화물은 주로 하이드로탈사이트의 표면에 분산 담지되었으며, 철과 니켈 산화물이 고정된 하이드로탈사이트에 이산화질소가 많이 흡장되었다. 철 산화물이 표면에 분산되어 담지되면 이산화질소의 흡장량이 많지만, 철 산화물이 지나치게 많이 담지되면 덩어리져서 표면의 염기점을 차폐하므로 이산화질소의 흡장량이 오히려 줄어들었다. 철 산화물의 고정량이 적절하면 하이드로탈사이트에서 이산화질소의 흡장세기는 약해지지만, 흡장량은 많아지고 수열 안정성이 증진되었다.
주로 패혈증후군에 의해 동반되는 급성 폐손상인 급성호흡곤란증후군(ARDS)의 가장 큰 원인은 폐조직 내에 축적된 호중구라 보고 게르마늄을 ARDS 발병 전에 투여했을 때 게르마늄의 항염증 효과로 폐손상이 감소되는지, 그리고 폐손상 억제에 산화질소가 관여하는지 확인하고자 하였다. 실험군은 생리식염수를 기도로 투여한 대조군 (CON), 동량의 내독소 5시간 투여군(LPS), 그리고 게르마늄을 1시간 전처리 후 내독소 5시간 투여군(Ge+LPS)으로 나누어 실험하였다. 실험동물을 이용한 실험결과 내독소의 주입으로 유도된 급성 폐손상에서 기관지폐세척액 내 호중구의 침윤은 게르마늄을 전처리함으로써 유의하게 감소하였다. 게르마늄 전처리군의 폐조직은 내독소 처리군에 비해 정상적으로 잘 보존된 편이었고, Tunel 염색에 뚜렷한 양성반응을 보이는 호중구가 많이 관찰되어 호중구의 세포사가 증가된 것으로 나타났다. 기관지폐세척액 내 세포의 미세구조변화의 관찰에서도 게르마늄 전처리군에서는 내독소 투여군에 비해 호중구를 탐식한 폐포강 큰포식세포들이 수적으로 증가되었고, 탐식된 호중구들은 대부분 핵이 응축된 모습이었으며, DNA 분절과 세포소기관의 소실을 보이는 세포사한 호중구도 세포간질에서 발견되었다. 그러나 산화질소는 대조군을 제외한 모든 군에서 증가현상을 보였지만 내독소 투여군과는 달리 게르마늄 전처리군에서만 비만세포의 탈과립화가 적어지고, 호중구의 세포사가 증가하는 등의 산화질소 효과가 나타났다. 이는 산화질소가 분비되기 전 게르마늄의 전처리에 의해 실험동물의 체내 환경의 변화가 야기되었고, 변화 후 작용한 산화질소에 의해 항염증 효과가 나타난 것으로 판단되어, 게르마늄의 전처리에 의해 큰포식세포로부터 생성된 산화질소가 폐손상을 완화시키는 데 관여할 것이라 추측된다. 이와 같은 실험결과로 볼 때, 호중구의 폐 침윤에 의한 폐포-모세혈관 장벽의 손상으로 초래되는 급성 폐손상에서 게르마늄의 항염증 작용, 즉 호중구의 유주현상 방해, 호중구의 세포사 유도 그리고 세포사한 호중구를 탐식하도록 큰포식세포의 탐식능을 증가시키는 효과로 호중구의 수가 감소되어 폐손상이 억제되고, 게르마늄에 의해 활성화된 큰포식세포에서 분비되는 산화질소가 폐손상을 억제시키는 데 관여할 것으로 추측된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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