돼지 정액을 저장하는 동안 산화스트레스의 발생은 정자의 질과 생존에 영향을 미치는 중요한 인자이다. 정액의 저장은 온도 변화, 동결보호제 등의 다양한 스트레스 인자에 노출되어 있다. 이러한 정자 내에서의 산화스트레스는 활성산소종의 생성에 의해 발생되며, 이는 지질, 단백질, DNA와 같은 세포를 구성하는 물질에 산화적으로 손상을 일으킨다. 활성산소종과 항산화물질의 균형있는 체계는 정자의 생존과 그 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 정액을 장기간 보존하게 되면 활성산소종의 수준이 증가하여 정자의 운동성, 막 온전성, DNA 온전성에 영향을 미치게 된다. 또한, 활성산소종에 의해 유도된 지질과산화 반응은 정자막의 유동성과 안정성에 영향을 미쳐 정자의 운동성을 감소시킨다. 그리고, DNA의 산화적 손상은 DNA 단편화를 일으켜 정자의 DNA 온전성을 손상시킬 수 있다. 결론적으로, 정액을 보관하는 동안 발생되는 산화스트레스는 정자의 질과 기능을 유지하는 데 중요하다. 따라서, 산화스트레스의 기본적인 메커니즘과 정자의 기능에 미치는 영향을 이해하는 것은 산화스트레스로부터의 손상을 최소화하고, 효율적이고 기능적인 정자의 저장 방법을 개선하기 위한 효과적인 전략과 연구 개발을 위해 중요할 것으로 판단된다.
LPCVD 방법으로 실리콘 산화막 두께 10nm에서 80nm인 MOS를 제작하였다. 그리고 스트레스 전계 산화막 전류의 두께 의존성을 조사하였다. 산화막 전류는 스트레스 전류와 전이전류로 구성되어 있음을 보여 주었다. 스트레스 전류는 스트레스 유기 누설전류와 직류전류로 이루어졌으며 산화막을 통하는 트립 어시스트 터널링으로 행해진다. 전이전류는 계면에서 트랩의 터널링 충전과 방전에 의해 이루어진다. 스트레스 전류는 산화막 전류의 두계 한계를 평가하는데 이용되고 전이전류는 기억소자에서 데이터 유지에 사용된다.
당뇨병성 신증은 만성 당뇨병에서 흔히 동반되는 심각한 합병증이나 그 발생기전은 확실히 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 암, 노화, 염증등 여러 가지 질환의 발생에 관여한다고 알려진 산화성 스트레스의 증가가 당뇨병성 신증의 발생에 관여하는지를 알아 보았다. 쥐에서 신증의 유발을 용이하게 하기 위해 먼저 한쪽 신장을 적출한후 스트렙토조토신을 주사하여 당뇨병을 유발하였다(NEPH-STZ). 당뇨병 유발 8주후, NEPH-STZ쥐들은 심한 고혈당증, 단백뇨, 고혈압의 증상을 보였으며 신장조직은 보상성 비대와 함께 혈관간기질(mesangial matrix) 증대의 형태학적 변화를 보였다. 그러나 스트렙토조토신만을 주사한 쥐(STZ)에서는 단백뇨가 나타나지 않았고, 신장적출만을 한 쥐에서는(NEPH) 단백뇨의 증상은 나타났으나 신장조직의 형태학적 관찰에서 혈관간 기질의 증대는 보이지 않았다. 이화같이 그 증상이나 신장조직 병변의 정도는 모두 달랐음에도 불구하고, 신피질 조직 단백질의 산화는 NEPH, STZ, NEPH-STZ의 세 실험군 쥐에서 대조군(CONT)에 비해 유의하게 증가 되어 있었다. 이 실험결과는 세 실험군 모두에서 조직의 산화성 스트레스가 증가되어 있음을 나타내는 것으로, 산화성 스트레스의 증가가 당뇨병성 신증을 일으키는 유일한 발병기전은 아닐 가능성을 시사한다. 그러나 조직의 산화성 스트레스의 증가가 여러 질환에서 조직의 손상을 유발하는 공통된 최종 경로라는 것을 고려해 볼 때, 혈행학적(hemodynamic) 혹은 대사성 인자 등에 의해 증가된 산화성 스트레스가 당뇨병성 신증의 발생에 있어서도 기여할 가능성은 크다.id deptide의 양이 변해서가 아니라 다른 기전에 의하여 조절되어지고 있음을 시사한다.
허혈/재관류 뇌손상에서 활성산소류의 역할이 중요시되고 있다. 본 연구에서는 모래쥐의 총경동맥을 묶었다 풀어줌으로써 실험적 허혈/재관류 손상을 유도하고 산화성 스트레스 발생 유무와 이러한 산화성 스트레스가 세포손상으로 연결되는지를 알아보고자 하였다. 해마는 뇌조직 중에서도 특히 산화성 스트레스에 취약한 부분이므로 해마에서 얻은 조직을 대뇌피질에서 얻은 조직과 비교분석하였다. 또한, 이들 부위에서 heat shock protein 70(HSP70)의 발현이 허혈/재관류 손상에 미치는 영향도 검색하고자 하였다. 허혈/재관류에 의한 산화성 스트레스의 지표로써 글루타치온 산화정도, GSSG/(GSH+2xGSSG)를 측정하였을 때 주로 해마에서 산화지표가 상승됨을 관찰하였다. 한편 산화성 스트레스가 세포손상으로 연결되는지를 알아보고자 지질과산화물을 측정하였다. 두 부위 모두에서 지질과산화물 형성의 증가가 있었으며 대뇌피질에서보다 해마에서 더 증가됨을 알 수 있었다. 지질과산화물 형성의 정도나 시간적 변화양상이 글루타치온 산화의 그것들과 유사하였다. 이러한 결과들은 허혈/재관류에 의해 산화성 스트레스가 형성되며 동시에 이러한 산화성 스트레스가 세포 손상을 초래함을 보여준다. 또한 산화성 스트레스 및 산화성 세포손상 정도가 대뇌피질보다는 해마에서 더 큰 것을 알 수 있었다. 그러나, 피질과 해마에서 HSP70의 기초발현(basal level) 정도는 차이가 없었다. 이는 해마의 취약성이 HSP70 발현 결핍에 기인하지 않았음을 나타낸다. 반면 허혈/재관류에 의한 HSP70의 발현유도는 해마조직에서 제대로 이주어지지 않았고 northern blot결과 이는 전사단계에서의 부친에 의한 것으로 나타났다. 이러한 결과들로 볼 때 허혈/재관류에 의한 뇌손상에서 HSP70 유도정도를 측정하는 것이 세포의 취약성을 예측할 수 있는 지표로 유용하게 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
체강 소체는 꼬마 선충에서 내화과정을 통해 체강 내 액체를 세포 안으로 들여오는 특이적인 세포이다. 본 연구실에서의 최근 연구 결과에 의하면, 꼬마 선충에서 식이제한에 의한 수명연장에 체강 소체가 필수적임이 발견되었다. 본 연구에서는 꼬마 선충에서 체강 소체를 제거하였을 경우, 환경적 스트레스에 대한 저항성과 번식력을 개체 수준에서 연구하였다. 체강 소체는 체강 소체에만 특이적으로 발현하는 디프테리아 독소를 이용하여 제거하였다. 먼저 자외선에 대한 저항성은 20 J/cm2/min의 자외선을 조사한 후, 생존률의 변화를 매일 기록하였다. 또한 꼬마 선충을 35℃ 배양기에 10시간 동안 배양하여 열 스트레스를 가한 후, 생존률의 변화를 관찰하였다. 산화성 스트레스는 paraquat를 이용하여 생체 내 산화성 스트레스를 유도한 다음, 산화성 스트레스에 대한 저항성을 비교하다. 번식력의 경우, 번식기간 동안의 총 자손의 수와 날짜 별 자손의 수를 비교 분석하였다. 그 결과, 체강소체는 개체의 자외선 스트레스의 저항성에는 필수적이지만, 열과 산화성 스트레스 저항성에는 영향을 미치진 않는 것으로 보인다. 그리고 개체의 번식력에도 관여하는 것으로 나타났다. 본 연구 결과는 노화 및 식이제한에 의한 수명연장의 기전을 이해하는데 기여할 것으로 사료된다.
본 논문은 금속 산화물 반도체의 산화막 두께, 채널 폭과 길이에 따른 실리콘 산화막의 신뢰성 특성을 연구하였다. 스트레스전류와 전이전류는 스트레스 전압에 의하여 발생된다. 스트레스 유기 누설전류는 스트레스 전압 인가 동안과 인가 후의 실리콘 산화막에 나타난다. 이때 저레벨 스트레스 전압에 의한 저레벨 누설전류는 저전압 인가 동안과 인가 후의 얇은 실리콘 산화막에서 발생한다. 저레벨 누설전류는 각각 스트레스 바이어스 조건에 따라 스트레스전류와 전이전류를 측정하였다. 스트레스 채널전류는 일정한 게이트 전압이 인가동안 측정하였고 전이 채널전류는 일정한 게이트 전압을 인가한 후에 측정하였다. 본 연구는 소자의 구동 동작 신뢰성을 위하여 저레벨 스트레스 바이어스 전압에 의한 스트레스 전류와 전이전류가 발생되어 이러한 저레벨 누설전류를 조사하였다.
스트레스에 의해서 생체는 에너지 대사를 증가시키며, 에너지 대사의 증가는 높은 반응성의 ROS를 생성한다. ROS는 높은 반응성으로 인해 지질, 단백질 등을 과산화시켜 원래의 활성을 잃게 한다. 이런 ROS에 대해서 높은 소거능을 지닌 vitamin I의 투여는 스트레스로 인한 생체내 산화적 손상을 억제할 수 있을 것으로 생각된다. 이런 효능을 확인하기 위하여 실험용 흰 쥐에게 4주간의 noise 및 고정화 스트레스를 가한 결과, 스트레스를 가함으로서 체중증가량을 감소시켰으며, 스트레스 지표 물질인 5-HIAA와 혈청내 유리 지방산의 증가 및 뇌조직의 산화적 손상이 증가되어 정상적으로 스트레스가 가해졌음을 확인할 수 있었다. 또한, vitamin E 투여군의 경우 혈청내에서의 vitamin E 농도가 유의적으로 증가하여 정상적인 vitamin E의 투여도 이루어졌음을 확인하였다. Vitamin E의 투여는 스트레스로 인한 체중 증가량의 감소를 억제하였으며, 또한 뇌조직의 단백질 및 지질의 산화적 손상을 억제하는 효능을 보였으며, SOD의 활성 또한 증가시키는 효능을 나타냈다. 따라서, vitamin E 투여는 스트레스로 인하여 발생하는 뇌조직의 산화적 손상을 억제함으로서 스트레스에 대한 방어 효능이 일부 있는 것으로 생각된다.
본 논문에서 얇은 실리콘 산화막의 스트레스 유기 누설전류는 나노 구조를 갖는 트랜지스터의 ULSI 실현을 위하여 조사하였다. 인가전압의 온 오프 시간에 따른 스트레스전류와 전이전류는 실리콘 산화막에 고전압 스트레스 유기 트랩분포를 측정하기 위하여 사용하였다. 스트레스전류와 전이전류는 고스트레스 전압에 의해 발생된 트랩의 충방전과 양계면 가까이에 발생된 트랩의 터널링에 기인한다. 스트레스 유기 누설전류는 전기적으로 기록 및 소거를 실행하는 메모리 소자에서 데이터 유지 능력에 영향이 있음을 알았다. 스트레스전류, 전이전류 그리고 스트레스 유기 누설전류의 두께 의존성에 따른 산화막 전류는 게이트 면적이 10/sup -3/㎠인 113.4Å에서 814Å까지의 산화막 두께를 갖는 소자에서 측정하였다. 스트레스 유기 누설전류, 스트레스전류, 그리고 전이전류는 데이터 유지를 위한 산화막 두께의 한계에 대해 연구 조사하였다.
목적: 본 논문에서는 활성산소(reactive oxygen species, ROS)와 활성질소(reactive oxygen species, RNS)생성의 결과 초래되는 산화스트레스(oxidative stress)와 안질환과의 관계, 특히, 백내장발생과의 관련성 연구에 대한 고찰과, 안구의 기능이상에 있어 산화스트레스의 매개체(mediator)로서 과산화지질(lipid peroxide)의 역할에 대해 논의하고자 한다. 방법: 산화스트레스는 단백질 산화, DNA 파괴, 세포사(apoptosis), 지질과산화(lipid peroxidation) 등의 다양한 세포손상을 나타낸다. 이러한 손상은 많은 질병의 발생과 관련되어 있다. 백내장 발생의 주요한 원인중의 하나가 안구조직이 일정하고 지속적으로 산화스트레스의 환경에 노출되는 것으로 알려져 있다. 따라서 산화스트레스의 안구기능이상에 대한 역할을 조사하였다. 결과: 수정체는 자외선에의 만성적인 노출과 세포대사과정에서 필수불가결하게 생성되는 활성산소에 의해 끊임없이 공격을 받는다. 과도하게 생성된 활성산소에 의한 수정체 단백질의 분해(degradation), 산화(oxidation), 가교형성(crosslinking), 응집(aggregation) 등은 백내장발생에 있어 중요한 요인으로 사료된다. 결론: 산화스트레스와 체내의 산화/항산화 불균형이 과도한 활성산소를 생성하게 되고 결국, 안구의 기능이상을 일으킨다고 할 수 있다. 이러한 결과들에도 불구하고, 산화스트레스와 안구이상과의 관계를 더욱 정확하게 설명할 수 있는 분자기전에 대한 정보는 아직 부족한 상태이며, 더욱 많은 연구가 필요하다.
본 논문은 서로 두께가 다른 실리콘 산화막의 스트레스 바이어스에 의한 트랩밀도를 조사하였다. 스트레스 바이어스에 의한 트랩밀도는 인가 시간 동안의 전류와 인가 후의 전류로 구성되어 있다. 인가 시간 동안의 트랩밀도는 직류 전류로 구성되었으며 인가 후의 트랩 밀도는 계면에서 트랩의 충전과 방전에 의한 터널링에 희해 야기되었다. 스트레스 인가 동안의 트랩밀도는 산화막 두께의 한계를 평가하는데 사용되며 스트레스 인가 후의 트랩밀도는 비휘발성 기억소자의 데이터 유지 특성을 평가하는데 사용된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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