페리다이나믹스 이론과 이진분해 기법의 병렬연산을 이용하여 동적 균열진전 문제에 대한 애조인 형상 설계민감도 해석법을 개발하였다. 페리다이나믹스에서는 균열의 연속적인 분기를 다룰 수 있으며, Explicit 시간적분법을 채택한다. 설계민감도 해석은 애조인 변수법은 경로의존성 문제에는 적합하지 않으나 여기서는 응답해석의 경로를 이미 알고 있으므로 채택하여 사용할 수 있었다. 얻어진 해석적 설계민감도는 유한차분과 비교하여 그 정확성을 검증하였다. 유한차분법은 설계섭동량에 민감하여 비선형성이 강한 페리다이나믹스 문제에서 부정확한 설계민감도를 제시할 수 있다. 정확한 설계민감도 해석을 위해서는 이산화과정에서 $C^1$ 연속성을 가지는 체적율이 필요함을 알 수 있었다.
담즙산은 cholesterol의 대사산물로 체내에서 cholesterol을 제거하는 주경로로서, 체내 cholesterol 대사를 조절하는 중요한 수단이다. 최근에 복합담즙산 분해활력이 높은 L. acidophilus에 의한 혈중 cholesterol 저하효과에 관한 많은 연구들이 보고되고 있으며, 이것은 복합담즙산의 분해로 생성되는 유리 담즙산의 분 배출 증가와 장내 cholesterol 흡수에 필요한 복합 micelle 형성의 방해에 의한 것으로 알려져 있다. 즉, 유리 담즙산은 장내에서 복합담즙산보다 용해성이 낮아서 흡수되지 않고 분으로 배출되기 쉬워, 간에서는 분으로 배출된 양만큼의 부족한 복합담즙산을 보충하기 위해 cholesterol을 이용하여 새로운 복합담즙산을 생성하기 때문에 결국은 체내의 혈중 cholesterol 수준을 감소시키는 것으로 생각된다. 또한 담즙으로 분비되는 복합담즙산은 소장내에서 cholesterol의 용해 흡수에 도움을 주지만 유리 담즙산은 cholesterol 용해성이 낮기 때문에, 장내 cholesterol 흡수에 영향을 미치는 것으로 생각된다.
구조물 손상시 방출되는 고주파 음향방출(AE)신호는 실시간 손상 감지에 유리하므로 지능형 구조물의 구조건전성 모니터 링에 널리 응용되고 있다. 하지만 복합 적층 구조물에서 방출되는 AE신호의 경우에는 복합재 구조의 특성상 전달 경로에 따른 신호의 감쇄정도가 일반 금속 구조물에 비해 상대적으로 크므로 손상 전후 신호진폭의 크기만을 비교하여 손상을 예측하는 방법은 손상 판단에 오류를 야기할 수 있는 여지가 있다. 따라서 복합적층 구조에서의 정확한 충격손상 예측을 위해서는 신호감쇄의 영향을 덜 받는 신호의 분석 방법이 필요하고 손상 전후 신호특성을 정량적으로 구분할 수 여는 인자의 선택이 필요하다. 본 연구에서는 구조물의 경계조건에 따른 신호특성 변화의 영향을 줄이기 위해 충격손상 발생후 선행적으로 전파되는 선행파(leading wave)의 특성변화를 신호처리에 이용하였으며, 웨이블릿 변환을 이용하여 신호를 분해하였다. 최종적으로 복합적층판의 저속충격 시험에서 압전 센서로 취득된 충간분리 신호를 처리하였으며, 분해된 웨이블릿 고주파 세부성분 사이의 점유율 분포를 이용하여 복합적층판의 손상을 판단하기 위한 신호처리 방법을 제시하였다.
미생물에 의한 천연유지의 분해자화과정을 극명함으로써 값싼 유지를 발효원으로서 착용하기 위하여 팜유자화성 유용균주인 Torulopsis candida Y-128과 Acinetobacter calcoaceticus KB-2가 생산하는 리파제의 특성과 이들 균주의 생리적인 특성을 검토하였다. T. candida Y-128은 팜유입자에 부착·자화하며 리파제의 작용에 의해 유리되는 분포화지방산을 포화지방산에 비해 쉽게 자화이용 함으로써 균체증식이 이루어지고 있었다. T. candida Y-128의 리파제는 대부분 균체내에 존재하는데 비해, A calcoaceticus KB-2는 배양시에 균체증식 대수기부터 균체외로 리파제가 생성됨을 알수 있었으며, 리파제에 의해 유리된 포화 지방산도 다른 균주에 비해 자화이용이 용이함을 알 수 있었다. 두 균주는 배양액중에 리파제를 축적하지 않고 균체생육에 필요한 정도를 생산하며 천연중지중 1(3-)-위치의 지방산에 작용하는 위치특이성을 나타내었다. 따라서 두 균주는 천연유지입자에 부착하여 1(3-)- 위치의 지방산을 분해하고, 분해생성물은 지방산대사경로를 거쳐 자화이용되는 것으로 보여진다.
물리화학적 특성이 상이한 4종의 토양을 이용하여 제초제 imazapyr의 미생물에 의한 분해, 감광제에 의한 광분해 촉진 및 bioceramic 첨가에 의한 분해 촉진 시험을 수행하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 토양 A와 active sludge로부터 분리한 7종의 미생물을 접종한 순수배양에서 뚜렷한 대사산물을 얻지 못했다. 또한 6종의 기지 미생물을 이용한 14일간의 배양실험에서 역시 대사산물을 얻지 못했다. 이 결과는 수중에서 imazapyr가 미생물에 의해서는 거의 분해가 되지 않음을 시사해 준다. Imazapyr를 처리하여 배양한 토양중 그 분해산물로는 imidazolinone ring의 개열에 의해 형성된 m/z 279의 2-[(1-carbamoyl-1,2-dimethylpropyl)carbamoyl]nicotinic acid를 얻었다. 또한 자연광하에서 행한 광분해 시험에서 감광제의 종류에 따라 분해율에 많은 차이를 보였다. 무처리의 경우에는 14.6%의 분해율을 보인 반면 PS-1의 100ppm과 200ppm에서 각각 66.0과 76.5%로 농도가 높을수록 높은 분해율을 보였고, PS-2와 PS-3에서 각각 26.7과 90.0%의 분해율을 보였다. Aromatic ketone계 감광제인 PS-2는 무처리와 큰 차이를 보이지 않았다. PS-1을 첨가한 광분해 시료에서 m/z 149의 광분해 산물을 검출하였으며, 그 생성경로는 imidazolinone환이 개열된 후 가수분해되어 2-carbamoyl-nicotinic acid ${\rightarrow}$ 2,3-pyridinedicarboxylic acid ${\rightarrow}$ 2,3-pyridine-dicarboxylic anhydride(m/z 149)로 추정되었다. 토양 C와 D에 $[^{14}C]$imazapyr를 처리하고 bioceramic을 첨가하였을 때 발생된 $^{14}CO_2$의 방사능은 각각 총 처리방사능의 2.03%와 1.12%인 반면 bioceramic을 처리하지 않은 구에서는 각각 1.88%와 0.82%로써 유의성 있는 차이는 보이지 않았으나 5주 이후에는 $^{14}CO_2$의 양이 점점 증가했다.
본 실험에서는 치주질환 발병에 위험인자이고 창상치유에 위해한 영향을 미치는 흡연이 치주조직에 미치는 반응을 규명하기 위해 치은 섬유아세포의 중요한 기능인 교원질 합성과 분비된 단백질 분해에 영향을 주는 효소활성도를 중심으로 Nicotine과 NNK가 이 세포에 미치는 영향을 관찰하고 또한Nicotine이 NNK로 대사되어 작용을 나타내는 것인지, Nicotine과 NNK가 서로 다른 경로를 통하여 치은 섬유아 세포에 영향을 주는지를 규명하고자 이들 화합물의 돌연변이성 실험, 세포 증식을 보기위한 MTT test와 교원질과 collagenase의 mRNA 수준 및 교원질 분해 효소의 효소활성들을 실험하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Nicotine은 대사 활성계의 존재 여부와 상관없이 돌연변이성을 나타내지 않았고 NNK 의 경우에는 그 자체로는 돌연변이성이 없었으나, 대사활성계가 존재하는 경우에 농도의존적으로 돌연변이성을 나타내었다. 2. 증식능 실험에서 흡연자의 세포증식능은 비흡연자에 비해 감소되었다. 3. 비흡연자의 치은 섬유아세포에 Nicotine 과 NNK를 처리한 경우에 대조군에 비해농도 의존적으로 세포 증식능이 감소되었으며, 고농도에서 Nicotine의 경우 세포 독성을 나타내었으나, NNK는 세포독성을 나타내지 않았다. 4. 교원질 분자의 mRNA 수준에 대한 Nicotine의 효과는 proa1과 pro ${\alpha}2$ 모두에 영향을 주지 않았고, NNK는 pro ${\alpha}1$의 경우에는 감소하였으나, proa2에는 영향을 주지 않았다. 5. Collagenase의 mRNA 수준에 대한 효과에서 Nicotine은 없었으나 NNK는 감소하였다. 6. 교원질 분해 효소에 대한 Nicotine과 NNK의 효과는 I형 교원질의 분해 효소를 알기 위한 collagenase 효소 활성의 경우에는 효과가 모두 증가되었으나, IV형 교원질의 분해 효소인 gelatinase 효소 활성에는 영향을 주지 않았다. 또한 흡연자의 collagenase 효소활성은 비흡연자의 치은 섬유아세포에 Nicotine이나 NNK를 처리한 경우와 비슷한 수준으로 증가되었다. 이상의 결과로 보아 Nicotine과 NNK는 모두 치은 섬유아세포에 영향을 주어 교원질의 양을 감소시키며, 그 기전은 서로 다른 경로를 통하여 일어나는 것으로 사료된다.
본 연구에서는 벤젠을 대상으로 오염된 지하수를 생활용수로 사용했을 때 발생하는 실내오염도를 모사하고 실내에서 가능한 흡입, 섭취, 피부흡수와 같은 노출경로를 고려하여 노출시나리오를 자성하였다. 인체에 유입된 벤젠에 대하여 PBPK 모델을 이용하여 인체의 각 장기에 어떻게 분포하는지를 분석하였다. 결과에서 흡입과 섭취가 주요노출 경로였으며 남성이 여성보다 많은 호흡량으로 인해 보다 높은 노출속도를 유지하였다. 노출속도에 대한 피부흡수의 공헌도는 상대적으로 매우 작았다. 단기노출의 결과 오염물 노출에 대하여 SPT, RPT,간의 정맥혈 중 벤젠농도는 빠르게 증감하는 반면 지방의 경우는 느리게 반응하였고 많은 벤젠이 지방세포에 축적되어 정맥혈에는 적은 농도로 존재하였다. 장기간 노출에서 여성은 남성보다 전체적으로 2.1배 많은 벤젠을 체내에 축적하고 있는 것으로 나타났다. 장기간 노출에서 총유입벤젠의 98%가 호흡과 대사분해에 의해 제거되었다. 흡입경로는 벤젠이 호흡배출에 의해 69.8% 제거되었으며 섭취경로는 48.4%로 오염물이 유입되는 위치에 따라 각각의 제거기작의 공헌도가 다르게 나타났다. 본 연구의 결과는 실내오염에 따라 오염물이 체내에 흡수되고 분포ㆍ제거되는 현상을 이해하고 노출저감대책을 마련하는데 필요한 자료를 제공하고자 하였다.
최근에는, 초소형 AUV(Autonomous Underwater Vehicle)의 개발에 대한 요구가 증가하고 있으므로 그 요소 기술의 확보가 시급하다. 요소 기술의 하나로서 국부경로제어의 기존 연구에서는 주로 전방감시소나(Forward Looking Sonar : FLS)의 정보를 활용하고 있는데, FLS의 크기는 초소형 AUV에 적합하지 않으므로 장애물회피소나(Obstacle Avoidance Sonar : OAS)를 이용하는 것이 바람직하다. 요약하면, 초소형 AUV를 위한 OAS 기반의 국부경로제어 시스템은 다음과 같은 문제점들을 가지고 있다. 즉, OAS는 낮은 방위(bearing) 분해능 및 지역적인 거리(range) 정보를 제공하며, 임무시간을 증대하기 위해서 에너지 소비가 적은 시스템을 필요로 한다. 나아가, 구조 및 파라메터 관점에서 용이한 설계 절차를 요구한다. 이 문제를 해결하기 위해서 OAS 빔 모델링을 기반으로 진화 전략(Evolution Strategy : ES) 및 퍼지논리 제어기(Fuzzy Logic Controller : FLC)를 이용하는 지능형 국부경로제어 기법이 제안되었다. 제안된 기법의 성능을 검증하고 특성을 분석하기 위해서 수중비행체(Underwater Flight Vehicle : UFV)의 수평면 침로(course) 제어가 수행되었다. 시뮬레이션 결과는 제안된 기법에 있어서 실제 적용의 가능성과 추가 연구의 필요성을 보여준다.
열 충격 단백질인 heat shock protein 90 (Hsp90)은 종양 형성 과정에서 중요한 역할을 하고 있으며, 이에 따라 1세대 및 2세대 Hsp90저해제들이 개발되어, 다양한 암에서의 항암 효과가 보고되어 있다. 2세대 Hsp90저해제로 개발된 BIIB021는 1세대 Hsp90저해제인 17-allylamino-17-demethoxygeldanamycin (17-AAG)에 내성을 나타내는 항암제 다제내성(MDR) 암세포에 감수성을 가진다고 알려져 있지만, 본 연구에서 BIIB021에 내성인 MDR세포로서, MCF7-MDR 및 HeyA8-MDR세포가 해당됨을 밝혔다. BIIB021 감수성을 증강시키는 물질로 비스테로이드성 항염증약물(NSAID)인 dimethyl-celecoxib (DMC)의 BIIB021의 효과 증강 활성을 BIIB021-내성 및 -감수성 MDR 세포에서 확인하였다. MDR세포에 NSAID와 BIIB021의 병합 처리한 경우, NSAID의 자가분해(autophagy) 유도 활성에 의해 MDR세포에서 과잉 발현하는 변이형 mutant p53 (mutp53)을 분해할 뿐만 아니라 BIIB021 처리로 유도되는 Hsp70 발현을 억제하므로써, 암세포의 BIIB021 내성을 극복할 수 있는 활성을 나타내었다. 또한 NSAID 물질인 sulindac sulfate 및 FDA 승인 약물인 niclosamide 도 자가분해 유도 활성으로 Hsp90의 타켓 단백질 인 mutp53 및 c-Myc의 분해를 유도하므로서, 17-AAG 효과를 증강시켰다. 그러므로 본 연구에서는 새로운 BIIB021에 대한 효과 증강 및 내성 극복 물질로서, NSAIDs 및 niclosamide를 발굴하였으며, 이들 물질의 자가분해 경로 활성화에 의하여, BIIB021 효과를 극대화 시킴을 밝혔다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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