본 연구는 페놀 분해균주인 P-99를 이용하여 슬러리상 반응기에서 페놀 또는 PNP (p-Nitrophenol)에 오염된 토양을 생물학적으로 복원시키는 방안을 모색하기 위해 수행되었다. 순수미생물에 의한 페놀의 분해는 혼합 미생물간의 경쟁적 상호작용을 배제시켜 활성슬러지의 지체시간보다 3배 정도 짧게 나타났다. 페놀 분해균주인 P-99는 300mg/L의 페놀을 26시간 안에 완전하게 분해하였으며, 페놀 1mg이 제거될 때 0.1457mg의 P-99 미생물이 생성되었다. PNP는 단일기질로 반응기내에 존재할 경우 페놀 분해균주인 P-99에 의한 분해는 일어나지 않았으나, 페놀에 유도된 경우 공대사 작용에 의해 효과적으로 분해할 수 있었으며, 이 때 PNP 분해에 있어서 성자기질인 페놀의 이용도는 0.027mg PNP/mg phenol이었다. 페놀과 PNP가 혼합기질로 반응기내에 존재할 경우 PNP의 농도가 증가할수록 미생물에 대한 저해작용이 증가되어 페놀의 분해속도가 감소하였으며, 슬러리상 반응기에서 미생물에 의한 페놀 및 PNP의 분해는 대상물질의 일부가 액상에서 토양의 표면으로 흡착되고 산소의 전달속도가 상승하여 액상에서 보다 2배 이상 가속화되었다.
본 연구에서는 금 나노입자 용액을 생장하는 6년근 인삼에 직접 시비해서 금 나노입자가 전이된 황금인삼을 열수 추출하여 총페놀 함량, 총플라보노이드 함량, 산화방지능 및 신경세포 보호능을 평가하였다. $1^{\circ}Bx$의 황금홍삼 추출물은 총페놀과 총플라보노이드 함량이 각각 212.2 mg GAE와 3.5 mg CE였다. ABTS, DPPH 및 ORAC 법으로 측정시, 황금홍삼 추출물의 산화방지능은 각각 272.3, 141.2, $868.4mg\;VCE/^{\circ}Bx$였다. 황금홍삼 추출물은 과산화수소로부터 유래한 세포 내 산화스트레스를 감소시켜 PC-12 신경세포의 생존율을 농도 의존적으로 증가시켰다. 또한, 황금홍삼 추출물은 신경전달물질인 아세틸콜린을 가수분해하는 AChE 및 BChE 활성을 억제하였다. 이러한 결과는 금 나노입자를 처리한 홍삼을 이용한 산화방지 및 신경손상억제 소재로 활용할 가능성을 제시하였다.
혈근초(Sanguinaria canadensis)에서 처음 분리된 sanguinarine은 항산화, 항암 및 면역 증강 등의 효능이 있는 것으로 알려진 alkaloid 계열 물질 중의 하나이다. 본 연구에서는 인체간암 HepG2 세포를 대상으로 sanguinarine의 apoptosis 유도 효능 및 관련 기전 해석을 시도하였다. 본 연구의 결과에 의하면 sanguinarine은 HepG2 간암세포의 증식을 처리 농도 의존적으로 억제하였으며, 이는 apoptosis 유도와 연관성이 있었다. Sanguinarine에 의한 apoptosis 유도에는 Fas 및 Bax의 발현 증가, 미토콘드리아에서 세포질로의 cytochrome c 유리 및 MMPl (Δψm)의 소실을 동반하였다. Sanguinarine은 intrinsic 및 extrinsic apoptosis pathway의 활성에 관여하는 initiator caspase인 caspase-9와 -8의 활성과 effector caspase인 caspase-3의 활성 및 PARP 단백질의 단편화를 유발하였다. Sanguinarine은 또한 ROS의 생성을 촉진시켰으며, N-acetylcysteine 처리에 의한 ROS의 생성을 차단하였을 경우, sanguinarine에 의한 apoptosis 효능이 완벽하게 차단되었다. 아울러 sanguinarine은 Akt의 인산화를 억제한 반면, MAPKs의 인산화를 촉진시켰으며, 특히 PI3K와 ERK의 선택적 억제제는 sanguinarine에 의한 HepG2 간암세포의 증식을 더욱 억제시켰다. 따라서 sanguinarine에 의한 HepG2 간암세포의 apoptosis 유발에는 ROS 생성 의존적인 intrinsic 및 extrinsic signaling pathway가 동시에 활성화되며, PI3K/Akt 및 ERK 신호계가 관여함을 알 수 있었다.
천초근은 전통적으로 동양의학에서 항암제로 사용되어왔는데 인간 급성 백혈병 세포주인 Jurkat T 세포를 사용하여 천초근의 세포독성기작을 알아보았다. 천초근 뿌리(3 kg)를 메탄올로 추출, 증류한 후 물에 녹여 다시 dichloromethane으로 추출분획 하였다. 세포독성 활성을 보이는 dichloromethane 추출물을 연속적으로 HPLC를 통해 분리하였고 그 활성물질(65 mg)을 CCH1이라 명명하였다. CCH1을 0.5 ${\mu}g$/ml에서 2.0 ${\mu}g$/ml의 농도로 처리하고 세포사멸 과정을 보았다. 즉, mitochondria cytochrome c 방출, casapase-8, -9 및 caspase-3의 활성화, PARP 분해, DNA 단편화 현상들이 일어나는 것을 관찰하였다. 하지만, mitochondria cytochrome c 방출 억제자인 Bcl-xL이 과발현되는 Jurkat T 세포에서는 세포사멸현상이 일어나지 않았다. 이러한 결과는 CCH1이 mitochondria 의존적인 신호전달 과정을 통해서 세포사멸을 유도 한다고 할 수 있다. 그리고 CCH1에 의한 세포독성은 혈액에서 분리한 단핵구 세포보다 Jurkat T 세포에서 보다 강한 활성을 보였다.
홍삼사포닌분획의 항불안작용의 양상을 검색하고자 사포닌분획을 사용하여 실험 동물에서 항불안작용을 검색하고 이들의 작용을 benzodiazepine의 대표적 약물인 diazepam의 효과와 비교하여 보았다. 실험동물에서 항불안효과의 검정을 위하여 생쥐에게 각각 상이 한 단일성분 함량을 지닌 여러분획들을 투여 후 elevated plus maze법을 사용하여 항불안효과를 비교, 관찰하였다. 실험결과 홍삼 ginsenoside Rg1, Rf 및 Re 등의 함량이 보다 높은 TSI 분획에서 항불안 효과를 관찰하였다. 중추신경계에 작용하여 진정효과를 나타내는 약물 중 특히 항불안제의 작용에 관여하는 신경전달물질 수용체로 현재까지 가장 주목을 받고 있는 것은 GABA A-benzodiazepine 수용체-chloride통로 복합체에 있는 benzodiazepine 수용체이다. 본 실험결과 관찰한 홍삼 사포닌의 항불안작용의 기전 규명을 위한 접근방법으로 홍삼 사포닌의 benzodiazepine 수용체에 대한 수용체 결합력을 관찰하고자, 흰쥐의 대뇌 피질을 검체로 하여 benzodiazepine 수용체에 대한 [$^3H$] Ro15-1788 결합 실험을 실시하였다. 홍삼 사포닌 분획들은 benzodiazpine 수용체에 결합하는 반응성을 보였으며, ginsenoside Rb, Re 및 Rd등의 함량이 높은 TSIV 분획이 가장 높은 결합력을 나타내었는데, 이 분획에서는 항불안 작용을 관찰할 수 없었다. 이상의 결과에서 볼 때 홍삼사포닌은 항불안작용을 나타내었으며, 이 항불안작용과 benzodiazepine 수용체에 대한 결합력과의 연관성은 관찰되지 않았다.
본 연구는 두 종류의 Polyethlene Glycol(PEG, Mw; 8000, 20000)을 cross-flow로 한외여과(막; 분획분자량 6000, 20000)함에 있어서 시간, 운전압력, 유입농도, 그리고 순환유량의 변화에 따라 투과유속과 제거율의 관계를 조사하는데 목적을 두고 있다. 실험진행에 있어서 운전압력은 7, 14, 28 psi의 3단계로, 순환유량은 1000 mL/min와 2000 mL/min 두 가지로, 그리고 유입농도도 100 mg/L과 1000 mg/L의 두가지로 하여 실행하였다. 투과유속은 PEG의 분자량과 농도가 작을수록 압력증가와 함께 증가하였으며, 겉보기제거율($R_o$)은 PEG의 분자량과 농도가 클수록 증가하였다. 그러나 압력이 증가되었을 때 $R_o$는 감소하였다. 일정한 압력하에서 PEG수용액의 투과유속과 $R_o$는 시간변화(8 h)에 관계없이 일정하였다. 순환유량의 변화에 있어서 투과유속에는 거의 영향이 없었으나, $R_o$는 순환유량이 큰 경우가 높게 나타났으며, 두 순환유량의 경우 모두 압력증가와 함께 $R_o$는 감소하였다. 한편, 투과유속과 조작압력의 거동을 분석하기 위해 사용된 투과도비($\alpha$)는 조작압력과 순환유량의 증가와 함께 증가하였으며, 모든 경우에서 1보다 작게 나타났기 때문에 농도분극현상을 분석할 수 있었다. 그리고 물질전달계수로부터 얻은 진제거율(R)은 압력증가와 함께 감소하였으며, 선유속과 PEG의 분자량이 클수록 높게 나타났다.
모발표면에는 독특한 형태의 지방산이 있다. 18-methyleicosanoic acid (18-MEA)는 모발 큐티클의 최외각 층에 공유결합된 특이한 ante-iso 형태의 지방산이다. 18-MEA 층은 CMC의 ${\beta}$-층 위에 위치하면서 모발의 외부 표면에 표면에너지와 마찰저항 을 낮춰준다. 18-MEA 분자의 높은 유동성은 계면 전단력을 감소시켜 외부로부터 전달되는 지질들이 쉽게 퍼지도록 한다. 본 연구에서는 C10 - 40 isoalkyl acid의 말단에 관능기로 N-hydroxyl succinimidyl ester를 도입하여 모발 표면의 공유결합 지방산 층을 회복시켜보고 자 하였다. 모발 표면의 재 소수화를 확인하기 위하여 접촉각을 측정하였다. 서로 다른 습도 조건(40, 55, 70 %RH)에서 모발의 내부 수 분 함유량은 전자 수분 분석기를 이용하여 실시하였다. Hydroxysuccinimidyl C10 - 40 Isoalkyl Acidate (HCIA)로 처리한 모발의 표면은 큐티클을 접착하는 것과 같이 지방산 단분자층이 공유결합을 형성하여 큐티클의 균열을 채워줌으로써 매끄럽고 균일할 것으로 생각되었다. 이러한 접착 효과는 atomic force microscope (AFM) 영상의 라인 프로필(line profile)을 통해서 확인되었다. 따라서 모발 내부 구 성 물질과 수분이 쉽게 용출되지 않고, 외기의 습도가 변하는 경우에도 최적의 모발 습도가 항상 유지된다. AFM을 사용한 lateral force microscopy (LFM) 결과에 따르면 HCIA를 처리한 모발 표면의 마찰력이 감소되었고, 이에 대해 15회 샴푸 과정을 수행한 이후에도 동일한 마찰력 값을 나타내었다.
효능이 우수한 신규 미백 소재 개발을 위하여, 민간 및 전통 미백 처방에 사용되어 온 오이(Cucumis sativus L.)에서 활성 물질 분획 추적 연구를 통하여 cucurbitacin B를 분리 정제하고, cucurbitacin B의 멜라닌 합성에 미치는 효과를 B16F1 멜라노마 세포를 이용해 확인하였다. Cucurbitacin B는 세포 독성을 보이지 않는 농도에서 실험한 결과, 멜라닌 생합성을 농도 의존적으로 감소시켰다. Cucurbitacin B는 mushroom tyrosinase의 활성은 직접적으로 저해하지 않았지만, 세포에 처리했을 때 세포 내의 tyrosinase의 활성을 감소시킴을 확인하였다. 또한, cucurbitacin B의 이러한 멜라닌 합성 저해의 기전 연구를 위하여, 멜라닌 합성에 중요한 단백질인 tyrosinase와 microphthalmia-associated transcription factor (MITF)의 단백질 발현을 조사한 결과, cucurbitacin B가 tyrosinase와 MITF의 단백질의 발현을 농도 의존적으로 감소시키는 결과를 확인하였다. 또한, cucurbitacin B는 자외선에 의한 피부암 발생 억제인자(tumor repressor) 및 $Wnt/{\beta}$-catenin 신호전달 과정에 대한 억제 기능이 밝혀진 WW domain-containing oxidoreductase (WWOX)의 단백질 발현을 증가시킴을 추가적으로 확인하였다. 따라서, 이상의 연구 결과를 통해, 오이에서 분리 정제된 cucurbitacin B는 멜라닌 세포(melanocytes)에서 멜라닌 합성을 저해하는 효능이 있음을 확인하였으며, 향후 피부 미백 소재로 활용될 수 있을 것으로 판단된다.
온도감응성 고분자인 폴리 (에틸렌 글리콜)을 기본으로 하는 다이블록 및 트리블록 폴리에스테르 공중합체들은 비독성과 생체적합성 그리고 생분해성 특징 때문에 조직공학 분야 및 주사제형의 약물전달체에서 많은 응용이 이루어지고 있다. 본 연구에서는 다이블록 공중합체를 이용한 솔-젤 전이 현상을 갖는 고분자를 평균분자량 750 g/mole의 메톡시 폴리 (에틸렌 글리콜)과 카프로락톤을 실온에서 HCl $Et_2O$ 존재 하에서 개환중합을 통하여 합성하였다. 이 공중합체를 이용하여 in vivo상에서 골수간엽줄기세포와 골유도물질인 덱사메타손의 존재 여부에 따라 골분화의 가능성을 조사하였다. 조직을 파라핀으로 고정시켜 슬라이드를 제조한 후 hematoxylin & eosin, 본쿠사 및 오스테오칼신 염색을 통하여 골형성 정도를 확인하였다. 결론적으로 덱사메타손이 함유된 젤이 골형성에 도움을 주지만 젤만으로는 강한 골형성을 유도할 수 없으므로 줄기세포나 다른 골형성 유도재료를 사용하면 우수하게 골형성 효과를 가져올 것이라고 판단되었다.
3,3'-Diindolylmethane(DIM)은 십자화과 채소에 포함되어 있는 indole-3-carbinol(I3C)이 동물의 산성 위액에서 중합되어 생성된 물질이다. 지금까지 DIM은 유방암, 전립선암 그리고 대장암 세포주에서 항암효과가 있다고 알려져 있으며 그 기작에 대한 연구도 다양하게 진행되고 있다. 그러나 정상세포에서 암화과정 중 암의 촉진과 진행과정의 주요한 항암 표적인 항염증에 대한 연구는 보고된 바 없다. 따라서 본 연구에서는 유방상피세포인 MCF-10A 세포에 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate(TPA)로 염증반응을 유도한 후 DIM이 염증작용에 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과 MCF-10A 세포에서 TPA에 의해 유도된 COX-2 단백질 및 mRNA 발현이 DIM 처리에 의해 현저히 감소하였다. 또한 TPA에 의해 유도된 $I{\kappa}B-{\alpha}$의 분해, p65의 핵으로의 이동, $NF-{\kappa}B$ DNA binding activity 역시 DIM의 처리에 의해 감소하였다. 이는 DIM이 인간의 유방상피세포인 MCF-10A 세포에서 TPA에 의해 유도된 $NF-{\kappa}B$ 신호전달체계의 활성을 억제함으로써 COX-2의 발현을 억제하여 염증반응을 조절함을 나타낸다. 그러므로 이러한 결과들은 DIM을 염증성 질환 예방제 또는 치료제로 개발할 수 있는 가능성을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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