고강도 운동 시 산성화의 과정은 수소이온의 방출과 젖산 나트륨염을 형성하는 젖산의 생산 증가에 따른 것이라 설명되어져 왔다. 이 설명에 의하면, 젖산의 생산 비율이 세포내의 수소이온 완충능력을 초과하였을 때 세포의 수소이온 농도는 증가한다고 한다. 이러한 생화학적 과정을 젖산의 산성화라 한다. 이 이론에 따라 고강도 운동 시 젖산의 생산이 대사적 산성화와 피로의 원인이 되는 것으로 해석되어져 왔다. 그러나, 본 고찰에서는 젖산의 생산이 산성화와 피로의 원인이라는 어떠한 생화학적 근거가 없음을 명확히 제시하고 있다. 오히려 젖산의 생산은 해당과정에서 필요한 $NAD^+$의 지속적인 공급을 위해 필수적이며 수소이온을 소비하는 대사과정이다. 젖산의 축적은 세포와 혈중의 수소이온 농도의 증가를 알려주는 좋은 지표가 될 수는 있지만 그것이 산성화의 직접적인 원인은 아니다.
토양에서 분리된 인산가용화 사상균 Penicillium sp. GL-101 균주를 PDB-인광석 배지에서 액침배양했을 때 유리인산을 배양액속에 다량 방출함으로써 높은 인산가용화능을 보였다. 일반적으로 미생물에 의한 인산가용화 기작은 산성화, 킬레이트 대사산물의 생성, 산화환원 활성 등이 알려져 있는데 본 연구에서는 GL-101 균주의 유리인산 생성기작을 밝히기 위하여 균체를 PDB-인광석 배지에 키우면서 유리인산 생성능을 분광학적인 방법으로 정량분석하였다. 또한 균체의 액침배양중의 pH 변화를 측정한 결과 pH의 급격한 감소 즉 배지의 산성화가 주된 인산가용화 기작임을 확인하였다 즉 이 균주는 배양 4일이 경과하면 pH가 4.0 이하로 떨어지며, 특히 1.0%(w/v)의 황토를 첨가할 경우 pH가 3.2까지 떨어졌다. 이때 pH 감소에 영향을 주는 주 원인물질을 HPLC로 분석한 결과 citric acid 임을 확인하였다. 또한 이 균주는 균체의 생장중에 배지속으로 phosphatase를 생성 ${\cdot}$ 분비하였으며, 특히 황토를 1.0% 첨가했을 때 최대 1.3 unit의 효소활성을 보였다. 그러나 이 균주는 2-ketogluconic acid와 같은 킬레이트 물질은 거의 생성하지 않았기 때문에 이와 같은 기작에 의한 유리인산 생성은 거의 없을 것으로 생각된다. 따라서 Penicillium sp. GL-101 균주의 유리인산 생성기작은 citric acid 생성에 의한 산성화 및 phosphatase 활성의 두 가지 기작에 의한 것으로 결론지었다.
대기의 이산화탄소의 농도 증가는 해양산성화와 지구온난화를 유발하는 것으로 알려져 있다. 해마는 해양생태계 및 수산자원생물로서 중요한 종으로 알려져 있지만, 최근 해양산성화로 인하여 개체수가 감소되고 있는 실정이다. 따라서 본 연구에서는 멸종 위기 종인 복해마(Hippocampus kuda)에 미치는 생리적 영향을 조사하기 위해서 사육수의 산성조건인 pH 6.0, 6.5, 7.0 및 자연해수(pH 8.0)의 환경에서 복해마(H. kuda)를 15일 동안 사육 후 체내 조성 변화 및 항산화 효소 활성 변화에 대하여 조사를 실시하였다. 복해마(H. kuda)의 크기 및 성장은 대조군인 pH 8.0을 제외한 실험군에서는 pH가 저하함에 따라 감소하는 경향을 나타내었다. 체내 조성성분인 회분, 조지방 및 조단백 또한 pH 저하에 따라 농도의존적으로 감소하는 것이 관찰되었다. SOD, CAT 및 GSH와 같은 항산화 효소의 분석 결과, SOD활성의 경우, pH 저하에 따라 농도의존적으로 감소하지만, 이와 상반되게 CAT 및 GSH에서는 pH저하에 따라 활성이 농도의존적으로 증가하는 결과가 나타내었다. 이것은 복해마(H. kuda)가 사육수의 pH 저하에 따른 체내 항상성을 유지하는 과정 중 스트레스가 야기되어 에너지 대사가 손상된 것으로 추정된다. 항산화효소는 일반적으로 산성화 스트레스에 민감하게 작용하는데 본 연구에서도 사육수의 pH 변화에 따라 항산화 효소작용이 유의하게 변화하였다. 이러한 결과로 복해마(H. kuda)에 있어서 산성화 노출을 통한 생리학적 스트레스가 항산화 반응 및 체내 성분과 성장을 저해하는 것으로 여겨진다.
큐티클리층이 제거된 해바라기(Helianthus annuus L.) 하배축 절편의 오옥신(IAA, $10\;\mu\textrm{M}$) 유도 신장 반응에 있어서 RNA, 단백질 합성 및 세포벽으로의 $H^{+}$ 방출과의 관계에 대해 조사하였다. 하배축의 표피조직 바깥에 있는 큐티클층은 실험에 사용하는 여러 가지 대사억제제에 대해 어느 정도 불투과성 장벽으로 작용하여 억제제의 효과를 저하시키지만, 곱게 간 석영사로 하배축 절편을 문질러서 큐티클리층을 제거하였을 때 억제제들의 효과는 현저하게 증가하였다. 단백질 합성 억제제인 cycloheximide (CHI, $10\;\mu\textrm{M}$)는 5분 정도의 지연시간 뒤에 IAA유도 신장반응을 억제하기 시작하였으며, 신장 반응 4-5분 전(IAA처리 10분 뒤)에 처리하였을 때 IAA에 의한 신장반응을 완벽하게 억제하였다. 그러나 신장률이 정상상태를 유지하고 있는 IAA처리 60분 뒤에 CHI를 처리하였을 때는 신장률이 0에 이르기까지 60분 이상이 걸렸다. RNA합성 억제제인 cordycepin(COR, $200\;\mu\textrm{M}$)은 IAA보다 5분 먼저 처리하였을 때 신장반응을 완전히 억제하였으며, 정상상태의 신장을 완전히 억제하는 데는 70분 이상이 걸렸다. 원형질막 $H^{+}-ATPase$의 활성을 저해하는 vanadate(1 mM)는 IAA유도 신장과 세포벽으로의 $H^{+}$ 방출을 통한 배양액의 산성화를 모두 억제하였다. 또한 CHI는 완벽하게 COR 역시 현저하게 IAA에 의한 $H^{+}$ 방출을 억제하였다. 그러나 산성용액속에서, CHI에 의한 IAA 유도 신장의 억제가 다시 회복되지 않는 것으로 보아 CHI가 단순히 세포벽의 산성화를 억제하여 신장을 저지하는 것 같지는 않다. 이상의 결과에서 해바라기 하배축의 IAA유도 신장 반응의 시작과 세포벽으로의 $H^{+}$ 방출에는 단백질(생장제한 단백질)의 합성이 필요하며 이 단백질은 신장이 시작하기 전에는 존재하지 않고 IAA에 의한 신장 반응 및 분전에 새로 합성됨을 추측할 수 있다. 그리고 COR이 IAA 유도 신장을 억제한다는 것은 IAA에 의한 생장제한 단백질의 합성이 RNA합성 수준에서 이루어진다는 것을 의미한다. 또한 신장 반응에는 세포벽으로의 $H^{+}$ 방출이 필요하나 이는 단순히 세포벽의 산성화를 통한 산성생장의 원인이 되는 것 같지는 않다.
본 연구에서는 알코올을 섭취한 흰쥐에서 알코올 대사와 혈액가스 불균형에 대한 꾸지뽕 나무 뿌리 추출물 (이하 CTE)의 효과를 확인하고자 하였다. 알코올을 10 ml/kg의 농도로 흰쥐에게 경구 투여하였고, 섭취 30분 후 CTE를 500 mg/kg 및 750 mg/kg의 농도로 투여하였다. 혈액은 알코올 섭취 1시간, 3시간, 5시간 후 꼬리 정맥을 통하여 채취하였다. 양성 대조군은 시판되고 있는 숙취해소 음료 (컨디션)를 사용하였다. 약물 처리는 모두 단회 경구 투여로 진행되었다. CTE의 섭취는 흰쥐의 혈액과 간 조직 내 알코올 대사 효소인 알코올 분해효소 (alcohol dehydrogenase)와 아세트알데히드 분해효소(acetaldehyde dehydrogenase)를 증가 또는 유지시킴으로써 혈중 알코올 농도를 감소시켰다. 또한, CTE는 알코올섭취에 의한 혈액가스 (pH, $CO_2$, $HCO_3{^-}$, lactic acid)의 불균형을 회복시켰다. 결론적으로, CTE는 현재 시판되고 있는 숙취해소음료 보다 우수한 숙취 해소 효과를 나타내었다. 따라서 본 연구자는 CTE를 숙취 해소 및 예방을 위한 천연물 유래의 안전하고 새로운 물질로써 제시하는 바이다.
연구배경 : 만성폐쇄성폐질환 환자의 치료에 널리 적용되고 호흡재활치료는 폐기능을 호전시키지는 못하지만 호흡곤란 등의 증상과 운동능력을 호전시키는 것으로 알려져 있다. 그러나 이런 운동능력 개선의 기전은 여러 각도에서 해석되고 있다. 저자들은 $^{31}P$ MRS를 이용하여 만성 폐질환 환자들을 호흡재활치료 전후 전박근의 대사 변화를 관찰함으로써, 호흡재활치료 후 운동능력호전에 골격근 대사개선을 기여할 가능성을 조사하였다. 방 법 : 총 9명의 만성 폐질환을 갖고 있는 남자 환지들을 대상으로 하였고 이들의 평균 연령은 $58{\pm}11$세였으며, 이들의 기저 질환은 만성폐쇄성폐질환 8예 및 폐유육종증 1예였다. 호흡재활치료는 근육강화운동, 답차운동(treadmill walking), 자전거 운동(stationary bicycle riding) 및 상지 운동력측정계(arm ergometer)를 이용한 상지운동으로 구성했으며, 호흡재활치료 전후로 폐기능 검사, 운동부하 검사, 상하지의 지구력 측정 및 6분 보행거리 검사를 실시하였다. $^{31}P$ MRS검사를 치료 전후 전박근을 대상으로 안정시, 운동시 및 20분간의 회복시에 시행하여 세포내 산소성 인산화 능력을 반영하는 Pi/PCr의 비와 pHi(intracellular pH)를 구하여 비교하였다. 결 과 : 호흡재활치료 후 환자의 폐기능과 가스 교환의 호전은 없었으나, 운동지구력 및 보행능력은 현저한 호전을 보였으며 최대산소섭취량은 증가하는 경향을 보였고, 동 운동량에서의 분당환기량은 감소하는 경향을 나타내었다. $^{31}P$ MRS를 이용하여 재활치료 전후의 골격근 대사를 비교해 본 결과, 치료 후 운동시 및 극심한 피로상태에서의 pHi는 유의하게 높았고 산소성 인산화 과정을 반영하는 지표인 Pi/PCr는 감소하는 경향을 보였으나 안정시 및 회복기의 골격근 대사과정은 변화가 없었다. 결 론 : 이상으로 만성 폐질환 환자에서 6주간의 호흡재활치료는 운동지구력 및 보행 호전시켰으며 이러한 운동능력 호전에는 골격근 대사의 개선으로 초래된 골격근 세포내의 산성화 지연으로 인한 환기량의 감소가 기여할 사료되었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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