It is thought that highly reactive oxygen species generated after strokes plays a key role in damaging the brain. We examined free radical scavenging activity and neuroprotective effects of several medicinal herbs in a rat model of transient ischemia. Free radical scavenging property of medicinal herbs was examined in vitro using 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl stable free radical. Transient ischemia was induced by intraluminal occlusion of the right middle cerebral artery for 120 min, followed by reperfusion for 22 hr in rats. Aqueous extracts of 8 medicinal herbs (200 mg/kg) were orally administered twice to transient ischemic rat prior to reperfusion and 2 hr after reperfusion. Total infarction volume in the hemisphere ipsilateral to the ischemia-reperfusion was significantly decreased in 7 groups treated with Sophora flavescens, Lycopus lucidus, Sanguisorba officinalis, Caesalpinia sappan, Albizia julibrissin, Rubia akane, Psoralea corylifolia, or Prunella vulgaris. However, neuroprotective effects of these medicinal herbs were not correlated with their antioxidative activities. These results suggest that these medicinal herbs exert neuroprotection via antioxidative as well as unknown mechanism.
본 논문에서는 접지임피던스의 주파수 의존성에 대하여 기술하였다. 사용중인 접지시스템의 과도응답특성을 평가기법을 제안하기 위하여 가변주파수 인버터와 대역통과 필터를 사용하여 인가전류의 주파수를 가변시키면서 접지임피던스를 측정하였다. 20[Hz]∼2.1[kHz] 범위의 주파수에서 접지임피던스의 크기와 위상을 분석한 결과 접지임피던스는 인가전류의 주파수가 증가함에 따라 증가하는 경향을 나타내었다. 22.9[kV] 변전실 접지시스템에서 인가전류의 주파수가 2[kHz]일 때 측정한 접지임피던스는60[Hz]일 때 보다 거의 3배 정도 증가하였다. 접지시스템의 주파수 의존성은 접지도체의 인덕턴스에 의해 나타나는 리액턴스 성분에 기인하는 것으로 나타났다. 따라서 뇌서지 보호용 접지시스템에서는 인덕턴스를 줄이는 방향으로 접지그리드의 형태와 규모를 결정하는 것이 필수적이다.
Objectives: SimJeok-Hwan(CP, Cardiotonic Pills) was made to treat patients with coronary arteriosclerosis, angina pectoris and hyperlipidemia. This study was designed to investigate the effects of CP on Proliferation rates neuroglia cells and protective effect of CP against oxidative stress, and also investigate the effects on regional Cerebral Blood Flow(rCBF) in normal rats. Methods: In this experiment, effects of CP on proliferation rates of neuroglia cells were measured using modified MTT methods. Oxidative stress was induced by treatment with 200 mM of hydrogen peroxide for 2 hr. rCBF and MABP were measured using Laser doppler flowmeter. Results: Treatment with CP elevated proliferation rates in C6 cells. In addition, CP protected cell death of C6 cells induced by oxidative stress. In results, rCBF was elevated by treatment with CP in normal rats. But, Mean Arterial Blood Pressure(MABP) did not affected by CP. In addition, the elevation of rCBF was blacked by pre-treatment with 1 mg/kg of indomethacin effectively. On the other hand, pre-treatment with 0.01 mg/kg of methylene blue did not affect rCBF level in normal rats. Conclusions: In conclusion, these results suggest that CP can act as anti-oxidant to protect neuroglia cells and also suggest that CP can elevate rCBF, which are involved in cyclooxygenase pathway.
Objective : This study was performed to investigate neuroprotective effects of Bupleuri Radix against oxidative and ischemic damages. Method : To observe the neuroprotective effects against ischemic damage, ischemic insult was induced by oxygen/glucose deprivation (OGD) on organotypic hippocampal slice cultures (OHSC) from 1 week-old Sprague-Dawley rats. Propidium iodide (PI) fluorescence-stained neuronal dead-cell areas, area percentages and TUNEL-positive apoptotic cells in CA1 and dentate gyrus, and LDH levels in culture media of the OHSC were measured following Bupleuri Radix extract treatment. Result : The following results were obtained: (1) The $5\;{\mu}g/ml$ of Bupleuri Radix treatment demonstrated a significant decrease in PI fluorescence-stained neuronal dead-cell areas and area percentage in CA1 region of the OHSC from 18 hrs to 48 hrs following the OGD. The $50\;{\mu}g/ml$ of Bupleuri Radix treatment was also significant from 6 hrs to 48 hrs following the OGD and was more effective. (2) The 5 and $50\;{\mu}g/ml$ of Bupleuri Radix treatment demonstrated a significant decrease in PI fluorescence-stained neuronal dead-cell areas and area percentage in DG region of the OHSC from 6 hrs to 48 hrs following the OGD. The $50\;{\mu}g/ml$ treatment was more effective than the $5\;{\mu}g/ml$ treatment. (3) Bupleuri Radix treatment demonstrated a significant decrease in TUNEL-positive apoptotic cells in CA1 region (with 5 and $50\;{\mu}g/ml$) and in DG region (with $50\;{\mu}g/ml$) of the OHSC damaged by the OGD. (4) Bupleuri Radix treatment demonstrated a significant decrease in LDH concentrations in culture media of the OHSC damaged by the OGD. Conclusion : These results suggest that Bupleuri Radix has neuroprotective and control effects on inflammatory and immune responses where there has been ischemic damage to the central nervous system.
Oxidative stress or accumulation of reactive oxygen species (ROS) leads neuronal cellular death and dysfunction, and it contributes to neuronal degenerative disease such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease and stroke. Glutamate is one of the major excitatory neurotransmitter in the central nervous system (CNS). Glutamate contributes to fast synaptic transmission, neuronal plasticity, outgrowth and survival, behavior, learning and memory. In spite of these physiological functions, high concentration of glutamate causes neuronal cell damage, acute insults and chronic neuronal neurodegenerative diseases. Heme oxygenase-1 (HO-1) enzyme plays an important role of cellular antioxidant system against oxidant injury. NNMBS020, the water-insoluble fraction of the 70% EtOH extract of root barks of Dictamnus dasycarpus, showed dominant neuroprotective effects on glutamate-induced neurotoxicity in mouse hippocampal HT22 cells by induced the expression of HO-1 and increased HO activity. In mouse hippocampal HT22 cells, NNMBS020 makes the nuclear accumulation of Nrf2 and stimulates extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway. The ERK MAPK pathway inhibitor significantly reduced NNMBS020-induced HO-1 expression, whereas the JNK and p38 inhibitors did not. In conclusion, the water-insoluble fraction of the 70% EtOH extract of root barks of D. dasycarpus (NNMBS020) significantly protect glutamate-induced oxidative damage by induction of HO-1 via Nrf2 and ERK pathway in mouse hippocampal HT22 cells.
The roots of Polygala tenuifolia Willd. is a well-known traditional medicine used as expectorant, tonic, tranquilizer in Asia including China and Korea. And also have been used to treat amnesia, neurasthenia, palpitation, insomnia, and disorientation. Glutamate-induced oxidative injury contributes to neuronal degeneration in many central nervous system (CNS) diseases, such as Parkinson's disease, Alzheimer's disease, epilepsy and ischemia. Inducible heme oxygenase (HO)-1 acts against oxidants that are thought to play a role in the pathogenesis of these diseases. NNMBS269, acid hydrolysis EtOAc fraction of the P. tenuifolia showed dominant neuroprotective effects on glutamate-induced neurotoxicity in mouse hippocampal HT22 cells while general EtOAc fraction of the P. tenuifolia (NNMBS268) not shown. NNMBS269 induced the expression of HO-1 protein that has been proposed to play an important cellular defense role against oxidant injury. In addition increased HO activity. In mouse hippocampal HT22 cells, NNMBS269 makes the nuclear accumulation of nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2). In conclusion, acid hydrolysis EtOAc fraction the P. enuifolia. (NNMBS269) significantly protect glutamate-induced oxidative damage by induction of HO-1 via Nrf2 translocation in mouse hippocampal HT22 cells.
Objectives : This study was performed to evaluate the neuroprotective effect of water extracts from Thujae Semen(TSW) in PC12 cells. Methods : We performed 2,2-diphenyl-2-picrylhydrazyl(DPPH) radical scavenging assay, 2,2-azinobis- (3-ethyl-benzothiazoline-6-sulfonic acid(ABTS) cation scavenging assay, and determination of total polyphenolic content to examine the antioxidant effects of TSW. We also carried out 3-(4,5- dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide assay(MTT), reactve oxygen species(ROS) assay, and nitric oxide(NO) assay to examine neuroprotective effects against 6-hydroxydopamine(6-OHDA) in PC12 cells. Results : TSW showed $IC_{50}$ values of 404.3 and 219.9 ${\mu}g/mL$ in DPPH and in ABTS assays, respectively. TSW showed 9.74 ${\mu}g/mL$ of total polyphenol contents. TSW incresed cell viability in a dose dependent manner and it showed protective effect against 6-OHDA neurotoxicity at the concentration of 25-200 ${\mu}g/mL$. Moreover, it recovered 6-OHDA induced cell death at the same concentrations. The extract showed a dose dependent reduction of ROS and NO generation by 6-OHDA. Conclusions : We concluded that TSW has neuroprotective effect against 6-OHDA-induced toxicity in PC12 cells through ROS and NO inhibition.
구강악안면 영역의 외상은 치아파절, 탈구, 골절, 연조직 손상을 일으킬 수 있으며, 뇌진탕의 원인이 되기도 한다. 미국과 일본에서는 contact sports 일부에서 마우스가드의 장착이 의무화되어 있으나, 현재 한국에서는 운동 시 마우스가드의 장착을 거의 볼 수 없는 실정이다. 마우스가드는 크게 ready-made type과 custom-made type으로 나눌 수 있다. Ready made type의 마우스가드에는 형태가 일정하고 조정이 곤란한 stock mouthguard와 다소 조정이 가능한 mouth formed mouthguard가 있다. Custommade type의 마우스가드는 적합성이 뛰어나며 정확한 교합, 하악위를 재현할 수 있다는 장점이 있다. 마우스가드는 입술과 구강연조직을 치아로부터 보호하고, 치아에 가해지는 충격을 분산시켜 파절이나 탈구가능성을 줄여준다. 또한, 악골의 골절과 변위를 방지하고 충격을 흡수한다. 성장기 아동의 경우 치아손상의 30% 정도가 스포츠나 레포츠에 의한 것이라는 보고가 있으며, 이 경우 치아나 잇몸은 물론 성장 중인 치조골에 악영향을 주게 된다. 이 때 외상처치는 어려우며, 그 예후 또한 불명확하다. 따라서 성장기 아동의 마우스가드 장착은 외상 예방차원에서 중요하다. 이에 저자는 단국대학교 치과병원에 내원한 환아에게 ERKODENT$^{(R)}$사의 ERKOFORM-RVE를 이용한 흡입성형 마우스가드(vacuum type mouthguard)를 적용한 임상경험을 보고하는 바이다.
본 논문에서는 피뢰설비에 대한 국내 규격의 재정립을 위해 관련된 기술을 검증할 목적으로 낙뢰로부터의 건축물 보호에 대한 규정과 기술상의 지침 등을 검토하였고, 국내의 피뢰설비에 관한 규격의 몇 가지 문제점을 해결하기 위란 연구를 수행하였다. 기존의 피뢰침에 대하여 피임펄스시험을 수행한 결과, 비교적 낮은 임펄스 전압에서 피뢰침 수뢰부의 절연체 표면에서 섬락을 일으켰고, 피격전류의 대부분은 피뢰침 지지용 금속판을 통하여 홀렀다. 따라서 피뢰침 지지대 부근에서의 전위경도는 매우 높게 상승하게 되어 피뢰설비로서의 기능을 못하게된다. 피뢰침 절연물의 섬락은 초소형 전자기기의 오동작을 비롯하여 감전이나 전기설비의 파손과 같은 막대한 경제적 손실을 가져오게 된다.
Oxidative stress or the accumulation of reactive oxygen species (ROS) leads neuronal cellular death and dysfunction, and it contributes to neuronal degenerative disease such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease and stroke. Glutamate-induced oxidative injury contributes to neuronal degeneration in many central nervous system (CNS) diseases, such as epilepsy and ischemia. Heme oxygenase-1 (HO-1) enzyme plays an important role of cellular antioxidant system against oxidant injury. The expression of HO-1 has cytoprotective effects in glutamate-induced oxidative cytotoxicity in HT22 cells. The induction of HO-1 is primarily regulated at the transcriptional level, and its induction by various inducers is related to the nuclear transcription factor-E2-related factor 2 (Nrf2). Nrf2 is a master regulator of the antioxidant response. NNMBS008, the water-insoluble fraction of the 70% EtOH extract of roots of Sophora flavescens, showed dominant neuroprotective effects on glutamate-induced neurotoxicity in mouse hippocampal HT22 cells by induced the expression of HO-1 and increased HO activity. In mouse hippocampal HT22 cells, NNMBS008 makes the nuclear accumulation of Nrf2 pathway. In conclusion, the waterinsoluble fraction of the 70% EtOH extract of roots of S. flavescens (NNMBS008) significantly protect glutamate-induced oxidative damage by induction of HO-1 via Nrf2 pathway in mouse hippocampal HT22 cells. These results suggest that these extracts could be the effective candidates for the treatment of ROS-related neurological diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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