Melatonin (N-acetyl-5-methoxytryptamine) is the major neurohormone secreted during the night by the vertebrate pineal gland. The circadian pattern of pineal melatonin secretion is related to the biological clock within the suprachiasmatic nucleus (SCN) of the hypothalamus in mammals. The SCN coordinates the body's rhythms to the environmental light-dark cycle in response to light perceived by the retina, which acts mainly on retinal ganglion cells that contain the photopigment melanopsin. Calbindin-D9k (CaBP-9k) is a member of the S100 family of intracellular calcium- binding proteins, and in this review, we discuss the involvement of melatonin and CaBP-9k with respect to calcium homeostasis and apoptotic cell death. In future studies, we hope to provide important information on the roles played by CaBP-9k in cell signal transduction, cell proliferation, and $Ca^{2+}$ homeostasis in vivo and in vitro.
Fura-2 analogs are ratiometric fluoroprobes that are widely used for the quantitative measurement of [$Ca^{2+}$]. However, the dye usage is intrinsically limited, as the dyes require ultraviolet (UV) excitation, which can also generate great interference, mainly from nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) autofluorescence. Specifically, this limitation causes serious problems for the quantitative measurement of mitochondrial [$Ca^{2+}$], as no available ratiometric dyes are excited in the visible range. Thus, NADH interference cannot be avoided during quantitative measurement of [$Ca^{2+}$] because the majority of NADH is located in the mitochondria. The emission intensity ratio of two different excitation wavelengths must be constant when the fluorescent dye concentration is the same. In accordance with this principle, we developed a novel online method that corrected NADH and Fura-2-FF interference. We simultaneously measured multiple parameters, including NADH, [$Ca^{2+}$], and pH/mitochondrial membrane potential; Fura-2-FF for mitochondrial [$Ca^{2+}$] and TMRE for ${\Psi}_m$ or carboxy-SNARF-1 for pH were used. With this novel method, we found that the resting mitochondrial [$Ca^{2+}$] concentration was $1.03{\mu}M$. This $1{\mu}M$ cytosolic $Ca^{2+}$ could theoretically increase to more than 100 mM in mitochondria. However, the mitochondrial [$Ca^{2+}$] increase was limited to ${\sim}30{\mu}M$ in the presence of $1{\mu}M$ cytosolic $Ca^{2+}$. Our method solved the problem of NADH signal contamination during the use of Fura-2 analogs, and therefore the method may be useful when NADH interference is expected.
We investigated the role of L-type $Ca^{2+}$ channel in receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand (RANKL)-induced osteoclast formation. BayK 8644, a L-type $Ca^{2+}$ channel agonist, was shown to increase the RANKLinduced osteoclastogenesis and actin ring formation in mouse bone marrow-dereived macrophage (BMM) culture system. BayK 8644 stimulated RANKL-induced extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38 MAP kinase (MAPK) activation, which leads to increased nuclear factor of activated T cells (NFAT)c1 expression. Taken together, these data indicate that L-type $Ca^{2+}$ channel regulates osteoclast formation possibly through ERK- and p38-mediated NFATc1 expression.
Journal of the korean academy of Pediatric Dentistry
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v.26
no.2
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pp.399-415
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1999
From bacteria to mammalian cells, one of the most important mediators of intracellular signal transduction mechanisms which regulate a variety of intracellular processes is free calcium. In salivary acinar cells, elevation of intracellular calcium concentration ($[Ca^{2+}]_i$) is essential for the salivary secretion induced by parasympathetic stimulation. However, in addition to $[Ca^{2+}]_i$, gap junctions which couple individual cells electrically and chemically have also been reported to regulate enzyme secretion in pancreatic acinar cells. Since the plasma membrane of salivary acinar cells has a high density of gap junctions, and these cells are electrically and chemically coupled with each other, gap junctions may modulate the secretory function of salivary glands. In this respect, I planned to investigate the role of gap junctions in the modulation of salivary secretion and $[Ca^{2+}]_i$, using mandibular salivary glands of rats. In order to measure the salivary flow rate, fluid was collected from the cannulated duct of the isolated perfused rat mandibular glands at 2 min intervals. $[Ca^{2+}]_i$, was measured from the cells loaded with fura-2 by spectrofluorometry. The results obtained were as follows: 1. CCh-induced salivary secretion was reversibly inhibited by 1 mM octanol, a gap junction blocker. 2. CCh-induced increase in $[Ca^{2+}]_i$, was also reversed by the application of 1 mM octanol. 3. Octanol did not block the initial increase in $[Ca^{2+}]_i$ caused by CCh, which suggested that the reduction of $[Ca^{2+}]_i$, caused by gap junction blockade was not resulted from the inhibition of $Ca^{2+}$ release from intracellular $Ca^{2+}$ stores. 4. Addition of octanol during stimulation with $1{\mu}M$ thapsigargin, a potent microsomal ATPase inhibitor, reduced $[Ca^{2+}]_i$, to the basal level. This suggested that inhibition of gap junction permeability closed plasma membrane $Ca^{2+}$ channels. 5. 2,5-di-tert-butyl-1,4-benzohydroquinone (TBQ) generated $[Ca^{2+}]_i$ oscillations resulting from periodic influx of $Ca^{2+}$ via plasma membrane. The TBQ-induced $[Ca^{2+}]_i$ oscillations were stopped by the application of 1mM octanol which implicated that gap junctions modulate the permeability of plasma membrane $Ca^{2+}$ channels. 6. Glycyrrhetinic acid, another well known gap junction blocker, also inhibited CCh-induced salivary secretion from rat mandibular glands. These results suggested that gap junctions play an important role in the modulation of fluid secretion from the rat mandibular glands and this was probably due to the inhibition of $Ca^{2+}$ influx through the plasma membrane $Ca^{2+}$ channels.
A multi-code biorthogonal code keying (MBCK) system consists of multiple waveform coding blocks, and the sum of output codewords is transmitted. Drawback of MBCK is that it requires amplifier with high linearity because its output symbol is multi-level. MBCK with constant amplitude precoding block (CA-MBCK) has been proposed, which guarantees sum of orthogonal codes to have constant amplitude. The precoding block in CA-MBCK is a redundant waveform coder whose input bits are generated by processing the information bits. Redundant bits of constant amplitude coded CA-MBCK are not only used to make constant amplitude signal but also used to improve the BER performance at the receiver. In this paper, we proposed a transmission scheme which combines CA-MBCK with $Q^2PSK$ modulation to improve bandwidth efficiency of CA-MBCK and also uses chip interleaving to maintain a constant amplitude feature of CA-MBCK. bandwidth efficiency of a proposed transmission scheme is increased fourfold. And the BER performance of the scheme is same as that of CA-MBCK.
Mitochondria are cellular organelles that perform various functions within cells. They are responsible for ATP production, cell-signal regulation, autophagy, and cell apoptosis. Because the mitochondrial proteins that perform these functions need Ca2+ ions for their activity, mitochondria have ion channels to selectively uptake Ca2+ ions from the cytoplasm. The ion channel known to play the most important role in the Ca2+ uptake in mitochondria is the mitochondrial calcium uniporter (MCU) holo-complex located in the inner mitochondrial membrane (IMM). This ion channel complex exists in the form of a complex consisting of the pore-forming protein through which the Ca2+ ions are transported into the mitochondrial matrix, and the auxiliary protein involved in regulating the activity of the Ca2+ uptake by the MCU holo-complex. Studies of this MCU holo-complex have long been conducted, but we didn't know in detail how mitochondria uptake Ca2+ ions through this ion channel complex or how the activity of this ion channel complex is regulated. Recently, the protein structure of the MCU holo-complex was identified, enabling the mechanism of Ca2+ uptake and its regulation by the MCU holo-complex to be confirmed. In this review, I will introduce the mechanism of action of the MCU holo-complex at the molecular level based on the Cryo-EM structure of the MCU holo-complex to help understand how mitochondria uptake the necessary Ca2+ ions through the MCU holo-complex and how these Ca2+ uptake mechanisms are regulated.
Journal of the Institute of Convergence Signal Processing
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v.9
no.2
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pp.154-158
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2008
Autonomous business card exchange system using ZigBee with low power and short range was configured In the autonomous business card exchange system characterized as full mesh network in which every node exchanges each information one by one, it is necessary to reduce the time taken for information to be exchanged. In this paper, the novel method where the node ID is exchanged based on CSMA/CA and then the information of each node is broadcast to other nodes according to the ID list based on FIFO. The time required for exchanging information using the proposed method was analyzed and compared with the direct exchange method based on CSMA/CA. The results show that it takes less time in the proposed method than the direct exchange time.
Cameleon is a genetically engineered $Ca^{2+}$ sensing molecule consisting of two variants of the green fluorescent protein (GFP), calmodulin and calmodulin-binding protein, M13. HEK-293 cells stably expressing three types of cameleons, yellow cameleon-2, cameleon-3er, and cameleon-2nu, were constructed, and the expression and localization of these cameleons were confirmed by fluorescent imaging. Among the cameleons, the yellow cameleon-2 was selected for analyzing the change in $Ca^{2+}$ induced by the olfactory receptor-mediated signal transduction, because it is localized in the cytosol and binds to cytosolic $Ca^{2+}$ ions. Cells stably expressing yellow cameleon-2 were transfected with each of the test olfactory receptor genes, odr-10 and 17, and the expression of the olfactory receptor genes were examined using immunocytochenmical methods and RT-PCR. Stimulating each olfactory receptor with its specific odorant caused an increase in the intracellular $Ca^{2+}$ level, which was measured using yellow cameleon-2. These results demonstrate that yellow cameleon-2 can be conveniently used to examine the function of the olfactory receptors expressed in heterologous cells.
Calcium ($Ca^{2+}$) plays pivotal roles as an intracellular second messenger in response to a variety of stimuli, including light, abiotic. and biotic stresses and hormones. $Ca^{2+}$ sensor is $Ca^{2+}$-binding protein known to function in transducing signals by activating specific targets and pathways. Among $Ca^{2+}$-binding proteins, calmodulin (CaM) has been well reported to regulate the activity of down-stream target proteins in plants and animals. Especially plants possess multiple CaM genes and many CaM target proteins, including unique protein kinases and transcription factors. Thus, plants are possible to perceive different signals from their surroundings and adapt to the changing environment. However, the function of most of CaM or CaM-related proteins have been remained uncharacterized and unknown. Hence, a better understanding of the function of these proteins will help in deciphering their roles in plant growth, development and response to environmental stimuli. This review focuses on $Ca^{2+}$-CaM messenger system, CaM-associated proteins and their role in responses to external stimuli of both abiotic and biotic stresses in plants.
One of the reaction pathways in light-invoked signal transduction can be initiated through ion fluxes across the plasma membrane in higher plants. We isolated protoplasts from oat coleoptile and examined the effects of light on the membrane potential using a membrane potential-sensitive fluorescent probe (bisoxonol). Both red and far-red light initially induced a hyperpolarization in oat cells. Red light-induced hyperpolarization was effectively dissipated by 100 mM $K^+$, but the hyperpolarization induced by far-red light was not depolarized by any of the cations ($K^+$, $Ca^{2+}$, $Li^+$, $Na^+$) tested. The depolarization induced by red light and $K^+$ was inhibited by 200 mM TEA, which is a $K^+$ channel blocker. These results suggest that $K^+$ influx through the inward $K^+$ channel may be a depolarization path in the phytochrome-mediated signal transduction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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