Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.20
no.2
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pp.410-413
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2006
This study was done to investigate the protective effects of Iljungbogan-Tang on acute hepatotoxicity of rats induced by $CCL_4$ and acetaminophen. The subject animals were divided into 3 groups : control group(administrated 0.5% carboxymethyl cellulose), sample group(30, 100, 300, 600mg/kg administrated), positive control group (administrated silymarine), Acute hepatotoxicity of rats were induced by $CCL_4$ and acetaminophen, and the serum transaminase(AST, ALT) were measured for enzyme activities. The inhibitory effects on the serum AST activities were noted in sample group(100, 300, 600mg/kg administrated) on hepatotoxicity of rats induced by $CCL_4$. The inhibitory effects on the serum AST, ALT activities were noted in sample group(30mg/kg administrated) on hepatotoxicity of rats induced by acetaminophen. The inhibitory effects on the serum AST activities were noted in sample group(600mg/kg single dose administrated) on hepatotoxicity of rats induced by acetaminophen. It is considered that Iljungbogan-Tang has protective effects against hepatotoxicity in rats induced by $CCL_4$ and acetaminophen. So it is required to study about the actions of mutual relation of medicines and patho-mechanism through experiment.
To investigate effects of A. gmelini on the 14-day CCl$_4$induced hepatotoxicity, extracts were prepared in 3 ml saline at the dose of 50, 500, 5,000 mg/kg b.w. to administer orally everyday and same concentration (1 : 9, CCl$_4$: olive oil v/v) of CCl$_4$administered intraperitoneally with 2.5 ml/kg b.w. On the 7th day, hemanalysis showed following recovery values; AST 9.9∼64.6%, ALT 36.9∼71.9%, ALP 75.3∼93.7%, BUN 53.8∼59.7%, TBIL 60.4∼100.0< %, TCHO 77.7∼100.0< %, and TG 60.4∼100.0< %. Even if, 14-day CCl$_4$induced hepatotoxicity recovery was found to depend on doses of extract, and recovery values of each treatment were AST 13.8∼56.4%, ALT 15.7∼68.0%, ALP 53.4∼84.4%, BUN 76.9∼100.0< %, TBIL 60.4 ∼ 100.0< %, TCHO 82.6∼99.3< %, and TG 56.7∼99.7%. By histological examination of liver, hydropic degeneration, fatty change, lipid accumulation and necrosis were also recovered.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.27
no.2
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pp.326-332
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1998
The effect of mushroom extracts from Pleurotus ostreatus and Lentinus edodes on carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatotoxicity was investigated. Rats were administered orally each mushroom extract at the dose of 150mg/kg, foolwed by treatment with CCl4. Liver damage was produced in male Sprague-Dawley rats, after 21hrs from dosing with CCl4(0.25ml/kg) which were given intraperitoneally. Liver damage without renal injury was confirmed by measuring plasma enzyme, creatinine and blood analysis and liver analysis. Plasma aminotransferase activity, and levels of cholesterol and triglyceride were analyzed. Plasma alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities were decreased by 34% and 61.5% in pretreatment group of Lentinus edodes compared with CCl4 treated group, respectively. The adminstration of all mushroom extracts led the plasma cholesterol and triglyceride levels decrease more than the CCl4-treated rats. These results suggest that Lentinus edodes extract protect liver from damage induced by CCl4.
These studies were attempted to investigate the therapeutic effect earthworm (Lamnodrilus gotai Hatai) extract (LS) on the liver damage induced by carbon tetrachloride ($CCl_4$) in rats. Male rats (Sprague-Dawley) were treated with sub-chronic concentration of $CCl_4$, which was 0.2 ml/kg of $CCl_4$ via peroral administration twice a week. LS administration to rats (6 ml/kg,po) prevented the development of fatty liver, necrosis and fibrosis induced by $CCl_4$. Furthermore, as compared with rats suspended after treated with $CCl_4$ only, LS treatment significantly decreased the increment in serum enzyme activities, liver enlargement and improved growth rate. This protective effect was observed when LS was given monthly for 4 months after $CCl_4$ treated for 2 months. These results suggest that earthworm extract has appreciable therapeutic effect on $CCl_4$-induced hepatotoxicity.
Effect of ginseng polysaccharide fraction was examined for $CCl_4$-induced hepatotoxicity in vitro and in vivo. In $CCl_4$-injured primary cultured rat hepatocytes, treatment of the polysaccharide fraction (0.1, 0.3, 1.0 mg/ml) significantly Inhibited the release of LDH and GOT into the culture medium in a dose-dependent manner. Oral administration of the polysaccharide fraction (100, 200 mg/kg) inhibited the decrease of body weight and the increase of the ratio of liver to body weight in $CCl_4$-intoxicated rats. Elevation of GOT, GPT and ALP activity in the serum by $CCl_4$-induced hepatotoxicity was suppressed by administration of ginseng polysaccharide fraction. MDA levels increased in the serum as well as in the liver tissue by treatment with $CCl_4$ showed a tendency to be 연w in the rats given to the polysaccharide fraction. These results suggest that the polysaccharide fraction may be active substance responsible for antihepatotoxic effect of Panax ginseng.
Effects of water extract obtained from Chrysanthemum boreale M. (CE) on serum enzyme activities and Kupffer cells of carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced rats were investigated. Thirty-two healthy male Sprague-Dawley rats were divided into normal (N), $CCl_4$-induced (T), CE-supplemented (C), and $CCl_4$-induced and CE-supplemented (TC) groups. $CCl_4$ injection significantly increased aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, lactate dehydrogenase, and alkaline phosphatase activities in serum. Significant increases in total cholesterol and triglyceride concentrations were also observed in $CCl_4$-induced rats. Oral administration of CE at 300 mg/kg body weight significantly decreased serum enzyme levels and suppressed $CCl_4$ hepatotoxicity-induced lipid profile changes. Histological findings showed fatty change, fibrosis and increased number of Kupffer cells in T group. Electron microscopic examination showed increased lysosome content and dilation of rough endoplasmic reticulum within Kupffer cells in T group, whereas CE supplement attenuated liver injury in $CCl_4$-induced liver. These results indicated CE could significantly alleviate CC4-induced hepatotoxicity injury.
To investigate effects of A. gmelini on the 14-day CCl$_4$induced hepatotoxicity, extracts were prepared in 3 ml saline at the dose of 5,000 mg/kg b.w. to administer orally once daily. Each concentration (5:5, 2:5 : 7.5, 1:9, CCl$_4$: olive oil v/v) of CCl$_4$was orally administered with 2.5 ml/kg b.w., During the experiment, halves of the rats were sacrificed every 7 day and hemanalysis was done. On the 7th day, hemanalysis showed following recovery values; AST 52.6∼61.4%, ALT 55.9∼86.1%, ALP 46.0∼70.9%, BUN 75.7∼100.0< %, TBIL 55.2∼96.1%, TCHO 38.0∼63.7%, and TG 55.2∼96.0%. On the 14th day, recovery values of each treatment were GOT 37.7∼43.1%, GPT 19.8∼45.9%, ALP 58.1∼95.9%, BUN 57.6∼100.0< %, TBIL 78.6∼100.0< %, TCHO 56.9∼100.0< %, and TG 10.0∼5l.2%. By histological examination of liver, hydropic degeneration, fatty change, lipid accumulation and necrosis were also recovered by administration of A. gmelini extract.
Several naturally occurring furanocoumarins significantly inhibited microsomal lipid peroxidation not only mediated by endogeneous iron and NADPH but also initiated by $CCL_4$ metabolites, phellopterin, a potent inhibibitor of cytochrome p-450, exhibited an almost complete inhibition of $CCL_4$-induced hepatotoxicity as measured by sGPT activity 24 hr after $CCL_4$ intoxication, whereas other furanocoumarins such as imperation, byakangelicin and oxypeucedanin methanolate exerted no protective effect. When compared with other cytochrome P-450 inhibitors(SKF-52A, AIA) and silymarin given at the same dose level $(ED_{50})$, phellopterin still showed a significant inhibition of hepatotoxicity which was even stronger than that of AIA, known as a typical suicide inhibitor. Phellopterin was partially effective when given 30 min after $CCL_4$ treatment. Repeated administrations of phellopterin, however, resulted in a complete loss of the protection against $CCL_4$-induced hepatotoxicity.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.24
no.3
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pp.439-445
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2010
Pretreatment with Taraxacum Mongolicum H(TMH) prior to the administration of on $CCl_4$ significantly prevented the increased serum enzymatic activity of aminotransferase(ALT, AST), gamma-glutamyl transpeptidase(GGT) and bilirubin concentration in dose-dependent manner. In addition, pretreatment with TMH also significantly restored the elevation of hepatic malondialdehyde formation and the depletion of reduced glutathione content in the liver $CCl_4$-intoxicated rats. The restoration of microsomal aniline hydroxylase and aminopyrine N-demethylase activities indicated the improvement in functional status of endoplasmic reticulum. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also essentially prevented, as indicated by a liver histopathologic study. TMH showed antioxidant effects in $FeCl_2$-ascorbate-induced lipid peroxidation in rat liver homogenate and in superoxide radical scavenging activity. Our results suggest that the protective effect of TMH against $CCl_4$-induced hepatotoxicity possibly involve mechanisms related to its ability to block p450-mediated $CCl_4$ bioactivation and free radical scavenging effects.
This study was designed to investigate the effect of Codonopsis lanceolata extracts on carbon tetrachloride (CCl₄)induced hepatotoxicity in rats fed high, medium or low fat diet. The liver weight was increased not by the level of fat in diet but by administration of CCl₄. Activities of serum aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP) were significantly increased by CCl₄, the activities of AST and alanine aminotransferase (ALT) were significantly decreased in case of CCl₄ treatment with C. lanceolata extracts. In high fat diet with CCl₄ administration, the content of total lipid in liver was significantly increased, which was significantly decreased by the administration of C. lanceolata extracts. Administration of C. lanceolata water extracts remarkably prevented the tissue injury such as lipid degeneration, infiltration of inflanunatory cells and necrosis caused by CCl₄, but those methanol extracts did not affect histopathological changes of the liver as water extract. The data suggest that intake of C. lanceolata extracts would prevent lipid accumulation and hepatotoxicity induced by high fat diet and CCl₄ abministratim, and the water extract of C. lanceolata is supposed to be more effective than those methanol extract.
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