Kim, Hye-Jin;Yang, Hae-Ji;Kim, Sun-Hyong;Kim, Dan-A;Kim, Seong-Ju;Park, Han-na;Ju, Jin-Sook;Ahn, Dong-Kuk
International Journal of Oral Biology
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제41권4호
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pp.191-197
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2016
The present study was to evaluate effects of vitamin E on intravenous administration of lidocaine-induced antinociception. Experiments were carried out using male Sprague-Dawley rats. Orofacial formalin-induced nociceptive behavioral responses were used as the orofacial animal pain model. Subcutaneous injection of formalin produced significant nociceptive scratching behavior. Intraperitoneal injection of 5 and 10 mg/kg of lidocaine attenuated formalin-induced nociceptive behavior in the 2nd phase, compared to the vehicle-treated group. Intraperitoneal injection of 1 g/kg of vitamin E also attenuated the formalin-induced nociceptive behavior in the 2nd phase, compared to the vehicle-treated group. However, low dose of vitamin E (0.5 g/kg) did not affect the nociceptive behavioral responses produced by subcutaneous injection of formalin. The present study also investigated effects of intraperitoneal injection of both vitamin E and lidocaine on orofacial formalin-induced behavioral responses. Vehicle treatment affected neither formalin-induced behavioral responses nor lidocaine-induced antinociceptive effects. However, intraperitoneal injection of 0.5 g/kg of vitamin E enhanced the lidocaine-induced antinociceptive effects in the 2nd phase compared to the vehicle-treated group. Intraperitoneal injection of naloxone, an opioid receptor antagonist, did not affect antinociception produced by intraperitoneal injections of both vitamin E and lidocaine. These results suggest that treatment with vitamin E enhances the systemic treatment with lidocaine-induced antinociception and reduces side effects when systemically treated with lidocaine. Therefore, the combined treatment with vitamin E and lidocaine is a potential therapeutic for chronic orofacial pain.
Anvari, Morteza;Talebi, Ali Reza;Mangoli, Esmat;Shahedi, Abbas;Ghasemi, Mohammad Rasool;Pourentezari, Majid
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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제47권2호
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pp.101-107
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2020
Objective: The present study investigated sperm chromatin quality and testosterone levels in acrylamide-treated mice and the possible protective effects of vitamin E on the fertility potential of spermatozoa. Methods: Thirty-two adult male mice were divided equally into four groups. Group 1 was the control, group 2 received acrylamide (10 mg/kg, water solution), group 3 received vitamin E (100 mg/kg, intraperitoneal), and group 4 received both acrylamide and vitamin E. After 35 days, spermatozoa from the right cauda epididymis were analyzed in terms of count, motility, morphology, and viability. Sperm DNA integrity and chromatin condensation were assessed by acridine orange (AO), aniline blue (AB), toluidine blue (TB), and chromomycin A3 (CMA3) staining. Results: In acrylamide-treated mice, significantly lower sperm concentration, viability, motility, and testosterone levels were found in comparison with the control and acrylamide+vitamin E groups (p< 0.05). In the vitamin E group, significantly more favorable sperm parameters and testosterone levels were found than in the other groups (p< 0.05). There were also significantly more spermatozoa with less condensed chromatin in the acrylamide-treated mice than in the other groups. Moreover, significantly more spermatozoa with mature nuclei (assessed by AB, CMA3, AO, and TB staining) were present in the vitamin E group than in the control and acrylamide+vitamin E groups. Conclusion: This study revealed the deleterious effects of acrylamide on sperm parameters and sperm chromatin quality. Vitamin E can not only compensate for the toxic effects of acrylamide, but also improve sperm chromatin quality in mice.
This study was conducted to investigate the effect of vitamin E and nanoparticle-sized vitamin E (NVE) in a broiler diet on growth performance, blood profiles, and meat quality. A total of 45 one-day-old Arbor Acres broilers (initial body weight of 37.00 ± 0.41 g) were used in this experiment for 28 days. All broilers were randomly allocated into three dietary treatments in a randomized complete block design. The dietary treatments were as follows: a basal diet (CON), a basal diet supplementing with 380 mg/kg of vitamin E (T1), and a basal diet supplementing with 380 mg/kg of NVE (T2). Each treatment had five replicates with three birds per cage. On days 0-7, the T1 and T2 groups significantly increased (P<0.05) body weight gain compared to the CON group. Also, the T1 and T2 groups significantly increased (P<0.05) vitamin E content in blood and breast meat compared to the CON group. In shearing force, the T2 group showed a lower tendency (P=0.070) than the CON group. The T1 group showed a higher tendency (P=0.086) in the b* (yellowness) value than the T2 group. On day 7 after the end of the experiment, the T2 group significantly decreased (P<0.05) TBA values compared to the CON group. In conclusion, supplementation with vitamin E or NVE can improve broiler growth performance in the starter period, reduce TBA value through the antioxidant action of vitamin E, prevent lipid oxidation, and improve shelf life.
본 연구에서는 일정기간 스트레스를 받을 때 vitamin E 투여가 스트레스를 얼마나 장 단기적으로 방어할 수 있는지 알아보았다. ICR 마우스를 사람의 나이 20대에 해당되는 5개월까지 사육한 후, 8주간의 스트레스를 가하고 사람의 나이 노년기에 해당되는 18개월 될 때까지 사육하여 스트레스로 인한 생체 내의 산화적 손상지표로 혈청과 간의 대사산물의 변화를 조사하였다. 그 결과, 스트레스는 장 단기적으로 모두 혈청의TG, AST 함량을 증가시키고, HDL-cholesterol 함량을 저하시키는 것에 반해, 여기에 vitamin E의 투여는 스트레스를 받은 쥐에서 혈청 TG와 AST의 함량을 감소시키고, HDL-cholesterol의 함량을 증가시키는 효과를 보여주었다. 스트레스는 간조직의 TAS, SOD 함량 감소와 MDA 함량 증가를 야기시켰으며, 스트레스 받은 쥐에 vitamin E의 투여는 TAS, SOD의 함량을 증진시키고, MDA의 함량을 저하시키는데 긍정적 영향을 주었다. 따라서 젊었을 때 한때 받은 스트레스는 노년기의 TG, HDLcholesterol, AST, TAS, SOD 그리고 MDA의 수치 모두에 있어서 부정적인 영향을 미치는 것으로 나타났다. 이러한 결과를 통해서 한때 어느 기간 받은 스트레스는 시간이 지난 노년기까지 혈청과 간조직에 부정적 영향을 주며 vitamin E는 이를 어느 정도 보호하는데 긍정적 인 효과를 나타낸다는 것을 알 수 있었다.
This study has done to investigate the relationship between the icreased lipid oncentration caused by smoking and plama levels of vitamin A and vitamin E, antiodative enzyme activity, and lipid peroxidation , in 52 male smokers and 32 non-smokers, Dietary vitamin A and vitamin E intake was imilar in both smokers and non-smokers. Absolute plasma concentrations of vitamin A and vitamin E were not significantly different between two groups, whereas vitamin E/cholesterol ration in plasma was low or in smokers than in that of non-smokers(p<0.05). It was considered that this lowered effect was due to the elevated plasma lipid concentration rather than oxidant stress derived from smoking, in view of the fact that smokers had higher cholesterol (15.2%) adn LDL-C(26.6%) levels than non-smokers. In non-smokers, plasma thiobarbiturin acid reactive substances(TBARS) conrrelated positively with total cholesterol(r=0.63466, p<0.001), LDL-C level(r=0.57166, p<0.01) , and LDL-C/HDL-C ratio(r=0.45926, p<0.05) . Activities of glutathione perosidase(GSH-Px) , superoside dismutase(SOD), and catalse made no difference in both groups. However, it was observed in non-smokers that GSH-Px activity had negative correlations with total cholesterol(r=-0.67293, p<0.001), LDL-C level(r=-0.62878, p<0.001), and LDL-C/HDL-C ratio (r=-0.58824, p<0.01), indicating that there was a dependent relationship between lipid perosidation and plasma lipid level. The smokers also showed negative correlations for GSH-Px activity with total cholesterol (r=-0.29946, p<0.05) and LDL-c level (r=0.45914, p<0.001), and LDL-C/HDL-c ratio(r=-0.35438, p<0.05). It seemed that the lipid that the lipid level elevated by sustaines smoking resulted in reducing vitamin E/cholesterol ratio and proportion of antioxidant to oxidant load, and then GSH-Px activity, with insufficient removal of free radicals(TBARS 2.43$\pm$0.51 and 1.81$\pm$0.15nmol/ml in smokers and non-smokers, respectively). These findings suggest that higher plasma lipid levels may play a more important role in perturbing the antioxidant defense system including vitamin E status and GSH-Px activity, at least in circumstances that increase lipid concentration . In addition, in exposure to free radicals like those in cigarette smoke. In those cases the ratio of vitamin E/lipid in plasma can be a more indicator of vitamin E status than plasma levels of vitamin E alone.
The purpose of this study was to investigate the effects of vitamin E supplementation on the activities of antioxidative enzymes in liver of KK mice of various ages and various duration of diabetes. Diabetes was induced by feeding high fat diet containing 20% corn oil(wt/wt). Weaned KK mice were fed high fat diet containing 51 IU or 2080 IU vitamin E per kg diet. Animals were sacrificed at 4, 6, and 9 months of age. In nondiabetic group, we found the decrease of antionxidative enzyme activities with aging. In diabetic group, antioxidative enzyme activities were decreased, and the change of hepatic vitamin E was related to glutathione peroxidase activity (r=0.71, p<0.001). Treatment with vitamin E did not modify the level of fasting blood glucose. However, it was observered that glutathione reductase and glutathione peroxidase activities as well as hepatic glutathione levels were increased by vitamie E supplementation, whereas catalase activity did not changed. The present result suggest that high vitamin E supplementation protects against lipid peroxidative damage in diabetic KK mice.
This study investigated the effects of vitamin C supplementation on immune status in smoking and nonsmoking male college students. Blood samples were obtained from 15 healthy smoking and from 15 healthy nonsmoking volunteers before and 4 weeks after vitamin C supplementation (1000mg/day). Daily nutrient intakes was also calculated. Plasma vitamin C, E, and A concentrations, white blood cells and subpopulations, lymphocytes and subpopulations, NK cell percentage,plasma immunoglobulin A, G, M and complement C3, plasma interleukin-2 , and prostagladin E2 were measured . Daily vitamin C consumption was lower in smokers than in nonsmokers. Vitamin C supplementation significantly increased plasma vitamin C in smokers, and increased NK cell percentage in smokers and nonsmokers. Plasma IL-2 concentrations were significantly increased by vitamin C supplementation in nonsmokers, and decreased helpe $r^pressor T cell ratio were decreased by vitamin C supplementatiion , but the differences were not significant. White blood cells and subpopulation percentage and plasma prostaglandin E2 concentration were not affected by smoking and vitamin C supplementation. These findings as nonsmokers.rs.
The influences of fish oil and different levels of vitamin I supplement on hepatocellular chemical carcinogenesis have been studied. Male Sprague-Dawley rats received diethylnitrosamine (DEN)(200mg/kg body weight) and were subjected to two-thirds partial hepatectomy to induce murine chemical hepatocarcinogenic procedure. Placental glutathione S-transferase(GST-P) positive foci area, antioxidant enzymes(Cu/Zn-superoxide dismutase(SOD), catalase, glutathione reductase (GR), total- glutathione peroxidase (TGPx), glutathione S -transferase (GST)), glucose 6-phosphatase (G6Pase) activities, and lipid peroxidation of microsomes(thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)) were measured. Experimental animals were fed 15% corn or fish oil with 0, 40, 1,000, 10,000IU vitamin E /kg diet for 8 weeks. Vitamin E supplements decreased the area of GST-P positive foci in both groups. The higher the vitamin E levels, the smaller the area of GST-P positive foci were noticed. Compared to 0 IU vitamin E, 40 IU in corn oil and 1,000 IU in fish oil groups were effective in decreasing G57-P positive foci area. Fish oil groups tended to have smaller area of GST-P positive foci. fish oil groups showed lower body weight, lower activities of Cu/Zn-SOD and TGPx, higher TBARS contents, higher activities of GST, catalase, G6Pase, GR and higher liver/body ratio than corn oil groups. As the level of vitamin I increased, GST-P positive foci count, catalase activities, and TBARS tended to decrease. G6Pase activities tended to increase in both groups. At higher vitamin E levels, GST activities tended to decrease in fish oil groups. These results suggest that vitamin I has suppressive offects on hepatocellular chemical carcinogenesis probably through antioxidant eH:cts decreasing TBARS contents, $H_2O$$_2$, and organic peroxides. fish oil tended to have greated suppressive offects than corn oil on hepatocellular carcinogenesis. (Korean J Nutrition 31(6) : 1014-1023, 1998)
The effect of oral vitamin e (800IU/day) and C (500mg/day) supplementation for 10 days and/or smoking cessation for 5 days on oxidative damage to the red blood cells (RBC) of male smokers (22.2$\pm$0.2 years old) was studied. RBC were tested for their ability to protect against smoking-induced oxidative damage by measuring heme proteins (carboxyhemoglobin, hemoglobin, methemoglobin, oxyhemoglobin), hemolysis and thiobarbiturinc acid reactive substances (TBARS). Plasma levels of vitamin c, A, E, $\beta$-catotene, total cholesterol, glutamic pyruvic transaminase(GPT) and glutamic oxaloacetic transaminase(GOT) were also analyzed. In experiment one, a comparison was made of heme proteins and lipid damage to RBC, plasma antioxidant status (indexed by plasma levels of vitamin C, E, A and $\beta$-carotene) between smokers(n=56) and non-smokers (n=16). No differences were found in plasma antioxidant status, heme protein damage and TBARS concentration of RBC. In experiment two, 46 fasting male smokers from experiment one were divided into 4 groups. The groups were smoking with placebo group(SP, n=14), smoking cessation with vitamins supplementatin group (SV, n=13), smoking cessation with placebo group (NSP, n=9) and smoking cessation with vitamins supplementation group (NSV, n=10). After supplementing antioxidant vitamins, significant increases were seen in plasma vitamins supplementation group (NSV, n=10). After supplementing antioxidant vitamins, significant increases were seen plasma vitamin C (p<0.05) and vitamin E levels (p<0.05). The plasma vitamin E level was highest in the NSV group. Vitmain E and C supplementation provided some protection against heme proteins and lipid damage by lowering methemoglobin, hemolysis and TBARS concentration of RBC. Smoking cessation significantly decreased TBARS of RBC and plasma total cholesterol concentration. Supplementing vitamin E and C with smoking cessation considerably lowered plasma total cholesterol. These results point to a special association among smoking, oxidative damage and plasma antioxidant vitamin status. They indicate that increases in plasma antioxidant status can be detected after the supplementation of vitamin C and E and that smoking cessation had an additional effect on plasma vitamin E level. The present data suggest that improved antioxidant status induced by antioxidant supplementation or smoking cessation may help prevent oxidative damage in smokers.
The present study was investigated fatty acid composition of the phospholipid in the RBC membrane, liver and microsomal fraction after vitamin E and/or insulin treatment to evaluate the effect of vitamin E on the oxidative stress in STZ-treated rat and BB rat. Results obtained through the experiments were summarized as follows; 1. Effect of vitamin E and/or insulin treatment in STZ-treated rat 1) In the insulin treated group and the combination treated groups of vitamin E with insulin, body weights were increased compared to STZ-treated rat(STZ control group). Especially it was more significantly increased in the combination treated group of high dose vitamin E with insulin. 2) The composition of fatty acids of the phospholipid in RBC membrane, liver and microsomal fractions was shown a decreased C16:1, C18:1, C20:4 and an increased C16:0, C18:0, C18:2 in STZ control group compared to normal control group. In RBC membrane, liver and microsomal fractions after vitamin E with insulin treatment in STZ-treated rat, effect on the composition of fatty acids of the phospholipid was shown the result of a decreased C16:0, C18:0, C18:2 and an increased C16:1, C18:1, C20:4. 3) Hemolysis rate of the RBC to $H_2O_2$ was increased in the STZ control group and it was decreased below the hemolysis level of normal control group by vitamin E treatment. 2. Effect of vitamin E and/or insulin treatment in BB rat 4) Only in microsomal fraction, fatty acid composition was different between insulin treatment group and vitamin E with insulin treatment group. It was increased C16:0 and C18:1, and decreased C18:0 and C18:2 in vitamin E with insulin treatment group: But C20:4 was not different in two groups. These results suggest that the combination treatment of vitamin E and insulin could prevent the oxidative change of fatty acids in P-lipid of the RBC membrane, liver and microsomal fraction in STZ-treated rats and BB rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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