• 제목/요약/키워드: villous atrophy

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요코가와흡충 감염 흰쥐에 있어서 장병변 및 장상피내 림프구 (IEL) 증감에 대한 경시적 관찰 (Chronological observation on intestinal histopathology and intraepithelial Iymphocytes in the intestine of rats infected with Metagonimus yokogawai)

  • 채종일;윤태영
    • Parasites, Hosts and Diseases
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    • 제32권4호
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    • pp.215-222
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    • 1994
  • 요코가와흡충 감염시 장상피내 림프구(inkaepithelial Iympho%rotes: IEL)의 증감과 장 병변의 상관관계를 알아보기 위하여 흰쥐(Sprague-Dawley)에 피낭유충을 실험 감염시킨 다음 5일 부터 70일까지 소장 점막에서 IEL 수와 위치, V/C ratio(villus/crypt ratio; 융모/선와의 비) 등을 관찰하였다. 피낭유충은 은어(Plecoglossus altivelis)에서 획득하여 흰쥐 15마리에 각각 3,000개씩 경구 감염시켰고 동일계 흰쥐 3마리를 비감염 대조군으로 사용하였다 감염 5일, 10일, 15일, 24 일 및 70일에 각각 3마리씩 희생시킨 다음 소장 여러 부위에서 조직을 획득하여 절편으로 제작하였고, Giemsa 염색한 후, 병리학적 관찰과 함께 IEL수 및 위치의 변동을 경시적으로 관찰하였다. 응모 위축과 선와 증식. V/C ratio의 감소 등을 특징으로 하는 장병변은 감염 후 5일에서 15일 사이에 가장 심하였으며 감염 24일째부터는 점차 회복되었다. IEL은 감염 초기에 일시적으로 증가하였으나, 장병변이 진행되면서 대조군보다 감소하였다가, 장병변의 회복과 함께 다시 증가하였다 대조군에서 IEL은 대부운 장상피층의 기저부에 위치하였으나, 감염 초기에는 많은 IEL이 장상괴세포의 핵주변부와 상층부에 분포하는 점이 특이하였다 이와 같이 요코가와흡충 감염시 나타나는 IEL수 및 위치의 변동은 장병변의 진행 과정과 밀접한 관련이 있음을 알 수 있었다.

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요코가와흡충 및 미야타흡충 감염 마우스 소장의 PCNA발현 양상 (Expression patterns of proliferating cell nuclear antigen in the small intestine of mice infected with Metagonimus yokogawai and Metagonimus Miyata type)

  • 유재란;명나혜;채종일
    • Parasites, Hosts and Diseases
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    • 제35권4호
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    • pp.239-244
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    • 1997
  • Metwonim속 흡충의 형태학적인 차이점에 대하여는 잘 알려져 있으나 이들에 의해 유발되는 소장병변에 대한 차이는 알려지지 않았다. 본 연구는 소장선와의 상피세포가 두 Metasonimw속 흡충 감염시 반응하는 정도를 5시기에 분열하는 세포의 핵 내 polymerase것elta accessoryprotein을 염색하여 비교 관찰한 것이다. 요코가와흡충 (M. yokogawai)의 피낭유충은 삼척산 은어에 서 분리하였고. 미야타흡충 (Metugonimus Miyata type)은 충주산 피라미에서 분리하여 사용하였다. 마우스 한 마리당 300개의 피낭유충을 감염시퀴고 감염 후 3일. 6일. 10일. 16일 및 23일째 에 희생시켜 관찰하였다. 상부 소장에서는 요코가와흡충 감염군의 6일 23일째에서 염색된 선와 상피세포수의 유의한 (P<0.05) 감소를 보였다 중부 소장에서도 상부 소장에서와 같은 양상을 보였다. 하부소장에서는 요코가와흡충 감염군에서 3일. 6일 및 23일째에 유의한 (P<0.05) 감소를 보였다. 미야타흡충 감염군에서는 세 부위의 소잘에서 모두 감염을 시키지 않은 대조군과 차이를 보이지 않았다 위의 결과로 요코가와흡충 감염이 미야타흡충 감염시 보다 마우스 소장 선와 세포 증식을 억제하고 이의 결과로 융모의 위축을 초래함을 알 수 있었다.

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요꼬가와흡충에 감염된 마우스 소장의 미소융모막 효소 활성도 (Activities of brush border membrane bound enzymes of the small intestine in iwetagonimus yokogatvai infection in mice)

  • 홍성태;유재란
    • Parasites, Hosts and Diseases
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    • 제29권1호
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    • pp.9-20
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    • 1991
  • 요꼬가와흡충은 국내에서 가장 감염이 혼한 장흡충으로 은어나 기타 담수어에 의해 매개되며 전국적으로 분포한다. 이 흡충에 감염되면 심한 설사를 하며 이때 소장의 점막이 퇴행성 변화를 보인다. 이 연구에서는 소장 상 피세포의 미소융모막에 분포하는 몇 가지 소화효소의 활성도가 요꼬가와홉충의 감염과 치료에 의하여 받는 영향 을 관찰하였다. 그 결과를 보면 이 흡충에 감염되면 충체가 빠르게 배출되어 감염 2주 이후에는 투여량의 10% 이내의 충체만이 감염되어 있고, 상부 공장에서 감염 2∼4주에만 퇴행성 변화와 염증반응이 관찰되었다. Alkaline phosphatase, leucine aminopeptidase, disaccharidases (sucrase, maltase, trehalase, lactase)의 환성도가 십이지장과 상부 공장에서 감염 2주까지는 감소하였으며 하부 공장에서는 증가하였다. 감염 3주 이후에는 감염군에서의 활성도가 정상 대조군의 것과 차이가 없었다. 감염 1주에 치료한 군의 활성도는 치료 후 2주에 감염대조 군의 활성도와 비슷한 수준으로 회복하였고, 감염 3주에 치료한 군은 치료를 안한 감염군과 같은 환성도를 보였다. 요꼬가와흡충에 감염된 마우스의 소장에서 초기에 미소융모막 효소의 활성도가 크게 감소하며, 이러한 변화는 형태학적인 병변의 생성 및 회복과 또한 감염된 충체의 수의 시기적 변화와 일치하였다. 요꼬가와흡충 감염 초기에 소장의 소화효소 활성이 감소하는 현상이 미소융모막에서 일어나는 소화 및 홍수를 저해하고 이에 따라서 설사가 초래되는 것으로 추정된다.

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우유 단백질 유발성 장염 증후군의 병리 기전으로 세포 자멸사와 TNF-${\alpha}$, TRAIL receptor 1 (DR4)의 발현 증가 (Apoptosis and upregulation of TNF-${\alpha}$ and TRAIL receptor 1 (DR4) in the pathogenesis of food protein-induced enterocolitis syndrome)

  • 황진복;김상표;강유나;이성룡;서성일;권택규
    • Clinical and Experimental Pediatrics
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    • 제53권4호
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    • pp.525-531
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    • 2010
  • 목 적: 융모 위축을 보이는 FPIES 환자의 소장 점막에는 TNF-${\alpha}$의 발현이 증가한다. TNF-${\alpha}$는 상피 세포의 세포 자렴사를 유발하는 것으로 알려져 있다. 저자들은 FPIES 병리생리의 특성을 알아보고자 십이지장 점막 조직에서 TNF family와 TNF-수용체 family의 세포 자멸사를 연구하였다. 방 법: 표준화된 경구 유발 시험을 통하여 FPIES로 진단된 15례의 환자와 5례의 대조군을 대상으로 연구하였다. 세포 자멸사를 확인하기 위하여 terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL) 염색을 시행하였다. 세포 자멸의 기전을 알아 보기 위해 TNF family의 TNF-${\alpha}$, Fas ligand (FasL)와 TNF-수용체 family의 TNF-related apoptosis-including ligand (TRAIL) receptor 1 (DR4), TRAIL receptor 2 (DR5), Fas를 면역조직화학으로 염색하였다. 결 과: $TUNEL^+$ 세포는 대조군에 비하여 FPIES 환자군의 십이지장 점막에서 의미 있게 높게 발현하였다($P$=0.043). TNF-${\alpha}$ ($P$=0.0001)와 DR4 ($P$=0.003)도 대조군에 비하여 FPIES군에서 의미 있게 높게 발현하였다. FasL, Fas, DR5의 발현은 두 군 모두에서 낮았으며, 두 군간에 의미 있는 차이를 보이지도 않았다. 결 론: FPIES의 병리생리는 세포 자멸사에 의하여 발생하며, TNF-${\alpha}$의 발현과 DR4 경로가 세포 자멸사에서 중요한 역할을 하는 것으로 추정된다.