Objectives : Talmyung-san(TMS) has been used for treatment of brain diseases in Chinese traditional medicine. However, little is known about the mechanism by which TMS rescues brain cells from ischemic damages. To elucidate the protective mechanisms of TMS, we execute experiments. Methods : The effects of TMS on ischemia/reperfusion-induced cytotoxicity and generation of nitric oxide(NO) are investigated in primary neonatal myocardial cells and A7rS, aortic smooth muscle cell line. Results : Ischemia/reperfusion itself induces severe myocardial cell death in vitro. However, treatment of the cells with TMS significantly reduces both ischemia/reperfusion-induced myocardial cell death and LDH release. In addition, pretreatment of TMS before reperfusion recovers the lose of beating rates alter ischemia/reperfusion. For a while, the water extract of TMS stimulates myocardial cells to produce NO in a dose dependent manner and it protects the damage of ischemia/reperfusion-induced myocardial cells. Furthermore, the protective effects of the water extract of TMS is mimicked by treatment of sodium nitroprusside, an exogenous NO donor. NG-monomethyl-L-arginine (NGMMA), a specific inhibitor of nitric oxide synthase(NOS), significantly blocks the protective effects of TMS on the cells after ischemia/reperfusion. In addition, on ischemia the water extract of TMS induce NO in A7r5 cell. Conclusions : Taken together, we suggest that the protective effects of TMS against ischemia/reperfusion-induced myocardial damages may be mediated by NO production of myocardial and vascular smooth muscle cell during ischemic condition.
Glycate화된 단백질이 혈관질환의 발생에 관여하는지 알아보기 위하여 glycated albumin (GA)이 혈관평활근 세포에서 인터루킨-6 발현에 영향을 주는지 조사하고 또한 그 기전을 구명하였다. GA에 노출된 혈관평활근세포에서 인터루킨-6 transcript가 증가하고, 인터루킨-6 단백질의 분비가 증가하고, 또한 인터루킨-6 유전자의 promoter가 활성화되었다. GA에 의한 인터루킨-6 유전자의 promoter 활성화는 dominant negative 형태의 Toll-like receptor (TLR)-4와 myeloid differentiation factor 88 (Myd88)에 의하여 크게 감소되었지만, dominant negative 형태의 TLR-2와 TIR-domain-containing adapter-inducing interferon-$\beta$ (TRIF)의 영향을 받지 않았다. 그리고 Extrcellular signal-related kinase (ERK) 억제 물질들은 GA에 의한 인터루킨-6의 분비 및 인터루킨-6 유전자 promoter 활성화를 억제하였다. 그리고 인터루킨-6 유전자의 promoter의 NF-${\kappa}B$-binding sequence에 변이는 GA에 의한 인터루킨-6 유전자의 promoter 활성화 억제하였다. 이러한 결과는 혈관평활근세포에서 GA에 의한 인터루킨-6 유전자 활성화에 TLR-4와 ERK 및 NF-${\kappa}B$가 관여함을 의미한다.
Osteoprotegerin (OPG), receptor activator of NF-${\kappa}B$ ligand (RANKL)/receptor activator of NF-${\kappa}B$ (RANK) axis, and TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) participate in vascular calcification process including atherosclerosis, but their contributions under high glucose (HG) and phosphate (HP) condition for a long-term period (more than 2 weeks) have not been fully determined. In this study, we evaluated the effects of HG and HP levels over 2 or 4 weeks on the progression of vascular calcification in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs). Calcium deposition in VSMCs was increased in medium containing HG (30 mmol/L D-glucose) with ${\beta}$-glycerophosphate (${\beta}$-GP, 12 mmol/L) after 2 weeks and increased further after 4 weeks. OPG mRNA and protein expressions were unchanged in HG group with or without ${\beta}$-GP after 2 weeks. However, after 4 weeks, OPG mRNA and protein expressions were significantly lower in HG group with ${\beta}$-GP. No significant expression changes were observed in RANKL, RANK, or TRAIL during the experiment. After 4 weeks of treatment in HG group containing ${\beta}$-GP and rhBMP-7, an inhibitor of vascular calcification, OPG expressions were maintained. Furthermore, mRNA expression of alkaline phosphatase (ALP), a marker of vascular mineralization, was lower in the presence of rhBMP-7. These results suggest that low OPG levels after long term HG and phosphate stimulation might reduce the binding of OPG to RANKL and TRAIL, and these changes could increase osteo-inductive VSMC differentiation, especially vascular mineralization reflected by increased ALP activity during vascular calcification.
Angiomyoma is the vascular type of leiomyoma that the tumor cells are originated from vascular smooth muscle cells. It's frequently found in the subcutaneous tissues of the lower extremities. Such case of an angiomyoma within the oral cavity is rarely found. From a series of 7748 smooth muscle tumors of all types, only 0.06% were found in the oral cavity. This is a rare case of a young woman appeared with oral angiomyoma located in the left mandibular posterior region with plain radiograph, CT and histologic review.
To study the protective effects of antioxidants on the radiation damages of the cells, vascular smooth muscle cells(VSMC) from thoracic aorta of Sprague-Dawley rats were cultured and irradiated with gamma-ray. Cell viability was measured by direct cell counting and MTT assay, and flow cytometry was performed to measure fractional distributions of the cells. Gamma-ray irradiation inhibited cell proliferations accompanied with decreased G1 phase and increased S- and G2/M phases, and the maximum effects were observed at 1500 or 2000 cGy. Submaximal concentrations of antioxidants, such as allopurinol, vitamin C, N-acetylcycteine(NAC), lipoic acid, dihydrolipoic acid and rebamipide tended to increase the cell viability suppressed by low dose of radiation(500 cGy), and enalapril and vitamin E increased it significantly. Allopurinol, vitamin E, NAC, lipoic acid, captopril and enalapril significantly increased G1 phase. Allopurinol and vitamin E tended to increase c-Myc expression, detected by Western blot, that was reduced by the radiation, and enalapril increased it significantly. The cell viability and c-Myc expression were highly correlated(r=0.97) with each other. These results suggest that antioxidants, especially enalapril and vitamin E, recover the viability of VSMC from gamma-radiation injury, through a mechanism which includes increase of c-Myc protein expression.
Ye, Byeong Hyeok;Kim, Eun Jung;Baek, Seung Eun;Choi, Young Whan;Park, So Youn;Kim, Chi Dae
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제22권4호
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pp.437-445
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2018
${\alpha}$-Iso-cubebene (ICB) is a dibenzocyclooctadiene lignin contained in Schisandra chinensis (SC), a well-known medicinal herb that ameliorates cardiovascular symptoms, but the mechanism responsible for this activity has not been determined. To determine the role played by ICB on the regulation of vascular tone, we investigated the inhibitory effects of ICB on vascular contractile responses by adrenergic ${\alpha}$-receptor agonists. In addition, we investigated the role on myosin light chain (MLC) phosphorylation and cytosolic calcium concentration in vascular smooth muscle cells (VSMC). In aortic rings isolated from C57BL/6J mice, ICB significantly attenuated the contraction induced by phenylephrine (PE) and norepinephrine (NE), whereas ICB had no effects on KCl (60 mM)-induced contraction. In vasculatures precontracted with PE, ICB caused marked relaxation of aortic rings with or without endothelium, suggesting a direct effect on VSMC. In cultured rat VSMC, PE or NE increased MLC phosphorylation and increased cytosolic calcium levels. Both of these effects were significantly suppressed by ICB. In conclusion, our results showed that ICB regulated vascular tone by inhibiting MLC phosphorylation and calcium flux into VSMC, and suggest that ICB has anti-hypertensive properties and therapeutic potential for cardiovascular disorders related to vascular hypertension.
Vascular smooth muscle cells (VSMCs) are a unique cell type that has unusual plasticity controlled by environmental stimuli. As an abnormal increase of VSMC proliferation is associated with various vascular diseases, tight regulation of VSMC phenotypes is essential for maintaining vascular homeostasis. Hypoxia is one environmental stress that stimulates VSMC proliferation. Emerging evidence has indicated that microRNAs (miRNAs) are critical regulators in the hypoxic responses of VSMCs. Therefore, we previously investigated miRNAs modulated by hypoxia in VSMCs and found that miR-1260b is one of the most upregulated miRNAs under hypoxia. However, the mechanism that underlies the regulation of VSMCs via miR-1260b in response to hypoxia has not been explored. Here we demonstrated that hypoxia-induced miR-1260b promotes VSMC proliferation. We also identified growth differentiation factor 11 (GDF11), a member of the TGF-β superfamily, as a novel target of miR-1260b. miR-1260b directly targets the 3'UTR of GDF11. Downregulation of GDF11 inhibited Smad signaling and consequently enhanced the proliferation of VSMCs. Our findings suggest that miR-1260b-mediated GDF11-Smad-dependent signaling is an essential regulatory mechanism in the proliferation of VSMCs, and this axis is modulated by hypoxia to promote abnormal VSMC proliferation. Therefore, our study unveils a novel function of miR-1260b in the pathological proliferation of VSMCs under hypoxia.
To study the underlying mechanism through which the endothelium-dependent relaxation is inhibited by blocking the $Na^+\;-K^+$ pump, the effects of $Na^+\;-K^+$ pump blockade on the release of EDRF and its relaxing activity were examined, using organ bath study, bioassay technique, and cGMP measurement. Endothelium-dependent relaxation was attenuated by blocking the $Na^+\;-K^+$ pump in the vascular ring with intact endothelium. In bioassay experiment EDRF release was decreased with the blockade of the $Na^+\;-K^+$ pump in the EDRF donor strip. Endothelium-dependent increase of cGMP level was suppressed by inhibiting the $Na^+\;-K^+$ pump in the test strips. The magnitude of relaxation of test strip which was induced by the perfusate that had passed through the EDRF donor strip was decreased with the blockade of the $Na^+\;-K^+$ pump in the test strip. Therefore, it could be suggested that the attenuation of endothelium-dependent relaxation caused by inhibiting $Na^+\;-K^+$ pump activity is due to both the decreased release of EDRF from endothelial cells and the decreased sensitivity of the smooth muscle cells to EDRF.
Proliferation of vascular smooth muscle cell(VSMC) is one of the key features in onset of atherosclerosis and restenosis after vascular surgery such as stent implant. Atherosclerotic plaques are usually composed of collagen, elatsin and smooth muscle cells. Release of matrix metalloproteinases(MMPs) is considered to have correlation with development of atherosclerotic plaques. Based on the hypothesis that MMP inhibition would be helpful in the treatment of atherosclerosis, we investigated inhibition of MMP activity and migration of TNF-$\alpha$-induced human aortic smooth muscle cell(HASMC) by Cinnamomi Ramulus(CC). The result from gelatin zymography showed that CC inhibited MMP-9 activity in a dose-dependent manner. In addition, CC considerably inhibited the migration of HASMC induced by TNF-$\alpha$, while it showed little cytotoxic effect on HASMC. These results suggest that CC can be a potential anti-atherosclerotic agent through inhibition of MMP-9 activity and SMC migration.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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