The remote sensing technique using SAR data have many advantages when applied to the disaster site due to its wide coverage and all-weather acquisition availability. Although a single-pol (polarimetric) SAR image cannot represent the land surface better than a quad-pol SAR image can, single-pol SAR data are worth using for disaster-induced change detection. In this paper, an automatic change detection method based on a mixture of GGDs (generalized Gaussian distribution) is proposed, and usability of the textural features and intensity is evaluated by using the proposed method. Three ALOS/PALSAR images were used in the experiments, and the study site was Norita City, which was affected by the 2011 Tohoku earthquake. The experiment results showed that the proposed automatic change detection method is practical for disaster sites where the large areas change. The intensity information is useful for detecting disaster-induced changes with a 68.3% g-mean, but the texture information is not. The autocorrelation and correlation show the interesting implication that they tend not to extract agricultural areas in the change detection map. Therefore, the final tsunami-induced change map is produced by the combination of three maps: one is derived from the intensity information and used as an initial map, and the others are derived from the textural information and used as auxiliary data.
Purpose: To generate phase images with free of motion-induced artifact and susceptibility-induced distortion using 3D radial ultrashort TE (UTE) MRI. Materials and Methods: The field map was theoretically derived by solving Laplace's equation with appropriate boundary conditions, and used to simulate the image distortion in conventional spin-warp MRI. Manufacturer's 3D radial imaging sequence was modified to acquire maximum number of radial spokes in a given time, by removing the spoiler gradient and sampling during both rampup and rampdown gradient. Spoke direction randomly jumps so that a readout gradient acts as a spoiling gradient for the previous spoke. The custom raw data was reconstructed using a homemade image reconstruction software, which is programmed using Python language. The method was applied to a phantom and in-vivo human brain and abdomen. The performance of UTE was compared with 3D GRE for phase mapping. Local phase mapping was compared with T2* mapping using UTE. Results: The phase map using UTE mimics true field-map, which was theoretically calculated, while that using 3D GRE revealed both motion-induced artifact and geometric distortion. Motion-free imaging is particularly crucial for application of phase mapping for abdomen MRI, which typically requires multiple breathold acquisitions. The air pockets, which are caught within the digestive pathway, induce spatially varying and large background field. T2* map, that was calculated using UTE data, suffers from non-uniform T2* value due to this background field, while does not appear in the local phase map of UTE data. Conclusion: Phase map generated using UTE mimicked the true field map even when non-zero susceptibility objects were present. Phase map generated by 3D GRE did not accurately mimic the true field map when non-zero susceptibility objects were present due to the significant field distortion as theoretically calculated. Nonetheless, UTE allows for phase maps to be free of susceptibility-induced distortion without the use of any post-processing protocols.
The effect of MAP kinase activity on maturation of porcine oocytes was investigated. MAP kinase was detected by immunofluorescence staining in nucleus of oocytes just before entering GVBD (germinal vesicle breakdown)stage. In a Western blot with GV (germinal vesicle) from these oocytes (cultured for 25 hours), a shift of MAP kinase band a, pp.ared, suggesting an activated stage of the kinase. No activity was shown in the blot with GV isolated from, oocytes cultured for 0 hour. To confirm that activation of MAP kinase induce GVBD, we microinjected MAP kinase purified from matured oocytes starfish into the cytoplasm of oocytes in GV stage (cultured for 0 hour). The injected MAP kinase did not cause early a, pp.arance of GVBD. No oocytes showed GVBD state until 20 hours of culture. Activity of MAP kinase did not increase significantly after the injection. When the exogenous MAP kinase was injected into GV, GVBD was induced in about 20% of oocytes cultured for 5 to 10 hours. These results suggest that MAP kinase is traslocated to nucleus and function as a factor inducing GVBD.
Jo, Wol-Soon;Choi, Yoo-Jin;Kim, Hyoun-Ji;Nam, Byung-Hyouk;Lee, Gye-An;Seo, Su-Yeong;Lee, Sang-Wha;Jeong, Min-Ho
Toxicological Research
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제26권1호
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pp.37-46
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2010
This study aimed to elucidate anti-inflammatory activities from extracts of Asterina pectinifera on nitric oxide (NO) production, TNF-${\alpha}$ and IL-6 release in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated murine macrophage cell, RAW264.7. We prepared the methanolic extracts (60-MAP, 70-MAP, 80-MAP and 90-MAP), aqueous extract (W-AP) and functional bioactive compound fraction (He-AP and EA-AP) from Asterina pectinifera according to extract method. The 60-MAP, 70-MAP, 80-MAP, 90-MAP and W-AP were significantly suppressed LPS-induced production NO, TNF-${\alpha}$ and IL-6 secretion in a concentration-dependent manner (P < 0.05). Especially, 80-MAP by extracted 80% methanol had the strongest activity in reduction of inflammatory mediators among these extracts. Indeed, to identify active fraction, which contained potential bioactive compounds, from 80-MAP of Asterina pectinifera, we tested anti-inflammatory activity of the He-AP or the EA-AP. The He-AP was next extracted from 80-MAP and the EA-AP were extracted from the other methanol layer except the He-AP. The EA-AP demonstrated a strong anti-inflammatory effect through its ability to reduce NO production and it also inhibited the production of proinflammatory cytokines such as IL-6 and TNF-${\alpha}$ at low concentration. These results suggested that the methanolic extract from Asterina pectinifera had the potential inhibitory effects on the production of these inflammatory mediators.
MMP-9 is a metalloproteinase capable of basement membrane degradation in vivo. Expression of MMP-9 can be found in normal conditions such as trophoblasts, osteoclasts, and leukocytes and their precursors. They also occur as well as in pathological conditions, such as the invasive growth of primary tumors, metastasis, angiogenesis, rheumatoid arthritis, and periodontal diseases. MMP-9 upregulation can be highly induced by a wide range of agents. These agents include growth factors, cytokines, cell-cell, and cell-ECM adhesion molecules, and agents altering cell shape. Here, we observed that TNF-$\alpha$ stimulated human monocytic cell line, HL-60 produced MMP-9 in a dose and time dependent manner. Real time PCR results indicated transcriptional upregulation of MMP-9 as early as 3 h post TNF-$\alpha$ stimulation. To investigate the signaling pathway underlined in TNF-$\alpha$ induced MMP-9 expression, three MAP kinase inhibitors were added to cells 1 h prior to TNF-$\alpha$ treatment. The ERK inhibitor completely abolished MMP-9 expression by TNF-$\alpha$. But neither p38 MAP kinase nor JNK inhibitor had an effect on TNF-$\alpha$ induced MMP-9 expression, suggesting that ERK activation is required for the MMP-9 induction by TNF-$\alpha$. Taken together, we found that TNF-$\alpha$ stimulation facilitates ERK activation, which results in the transcriptional upregulation of MMP-9 gene and subsequent MMP-9 production and secretion.
We define and study a concept of $T^f$-space for a map, which is a generalized one of a T-space, in terms of the Gottlieb set for a map. We show that X is a $T_f$-space if and only if $G({\Sigma}B;A,f,X)=[{\Sigma}B,X]$ for any space B. For a principal fibration $E_k{\rightarrow}X$ induced by $k:X{\rightarrow}X^{\prime}$ from ${\epsilon}:PX^{\prime}{\rightarrow}X^{\prime}$, we obtain a sufficient condition to having a lifting $T^{\bar{f}}$-structure on $E_k$ of a $T^f$-structure on X. Also, we define and study a concept of co-$T^g$-space for a map, which is a dual one of $T^f$-space for a map. We obtain a dual result for a principal cofibration $i_r:X{\rightarrow}C_r$ induced by $r:X^{\prime}{\rightarrow}X$ from ${\iota}:X^{\prime}{\rightarrow}cX^{\prime}$.
Lee, Mi Ra;Begum, Shahnaz;Oh, Deuk Sil;Wee, An Jin;Yun, Byung Sun;Sung, Chang Keun
Preventive Nutrition and Food Science
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제19권2호
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pp.69-74
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2014
The present study investigated the anti-obesity effects of Mycoleptodonoides aitchisonii (MA) in mice fed a high-fat (HF) diet. Two groups were fed either a normal control diet or an HF (45% kcal fat) diet for 12 weeks and three groups were fed an HF diet supplemented with powdered MA (MAP, 1%, 3%, and 5%) for 12 weeks. The anti-obesity effects of MAP supplementation on body weight, fat mass development, and lipid-related markers were assessed. Consumption of an HF diet resulted in increased body weight, serum lipids, relative adipose tissues weight, and liver fat accumulation. However, administration of MAP significantly decreased body weight gain, food intake, food efficiency ratio, hepatic cholesterol level, and adipose tissue weight in a dose-dependent manner. In addition, treatment with MAP significantly reduced the occurrence of fatty liver deposits and steatosis, and inhibited an HF diet-induced increase in adipocyte size. These results suggest that dietary supplementation with MAP exerts anti-obesity effects and indicate that MAP could be used as a functional food to control obesity.
Kim, Sung-Su;Kim, Yoon-Suk;Jung, Yon-Woo;Choi, Hyun-Il;Shim, Moon-Jeong;Kim, Tae-Ue
BMB Reports
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제32권4호
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pp.379-384
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1999
Taxol, a natural product with significant anti-tumor activity, stabilizes microtubules and arrests cells in the G2/M phase of the cell cycle. It has been reported that taxol has additional effects on the cell such as an increase in tyrosine phosphorylation of proteins and activation of mitogen-activated protein (MAP) kinase. This phosphorylated kinase translocates into the nucleus and phosphorylates its substrate c-jun, c-fos, ATF2, and ATF3. The MAP kinase family is comprised of key regulatory proteins that control the cellular response to both proliferation and stress signals. First examination was cytotoxicity and apoptosis-induced concentration with paclitaxel in HeLa cell. A half-maximal inhibition of cell proliferation ($IC_{50}$) occurred at 13 nM paclitaxel. When DNA fragmentation was analyzed by agarose gel electrophoresis, a nucleosomal ladder became evident 24 h after a taxol (50 nM) addition to the cells. In addition, an apoptotic body was detected by electron microscopy. Taxol-treated cells were arrested at the S phase at 10 nM. Treatment of 50 nM taxol activated the extracellular signal-regulated protein kinase (ERK1), and a fraction of the activated MAP kinases entered the nucleus. It was also discovered that nucleus substrates c-jun was phosphorylated and activated in the cell. The activated ERK1 could subsequently translocate into the nucleus and phosphorylate its substrate c-jun as well. This study suggests that taxol-induced apoptosis might be related with signal transduction via MAP kinases.
Objectives : This study was performed to evaluate the effects of Scutellariae radix (SR) water extract on locomotor dysfunction induced by spinal cord injury (SCI) in rats. Methods : SCI was induced mechanical contusion following laminectomy of 10 th thoracic vertebra in Sprague-Dawley rats. SR was orally given once a day for 7 days after SCI. Neurological behavior was examined with the Basso-Beattie-Bresnahan locomotor rating scale. Tissue damage and nerve fiber degeneration were examined with cresyl violet and luxol fast blue (LFB) histochemistry. Using immunohistochemistry, cellular damages to neurons and nerve fibers were examined MAP-2. Results : 1. SR significantly ameliorated the locomotor dysfunction of the SCI-induced rats. 2. SR significantly reduced the number of motor neurons in the ventral horn of the SCI-induced rat spinal cord. 3. SR attenuated the reduction of nerve fiber shirnakage and degeneration of the SCI-induced rat spinal cord. 4. SR attenuated the reduction of MAP-2 positive cells in the peri-lesion of the SCI-induced rat spinal cord. Conclusions : These results suggest that SR improves the locomotor dysfunction of SCI by reducing degeneration of nerve fibers and motor neuron shrinkage in the ventral horn.
Tissue plasminogen activator (tPA) is used to lyse clots and reperfuse brain in ischemic stroke. However, sideeffects of intracerebral hemorrhage (ICH) and edema limit their clinical application. In part, these phenomena has been linked with elevations in matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in neurovascular unit. However little is known about their regulatory signaling pathways in brain cells. Here, I examine the role of MAP kinase pathways in tPA-induced MMP-9 regulation in rat cortical astrocytes. tPA $(1-10\;{\mu}g/ml)$ induced dose-dependent elevations in MMP-9 and MMP-2 in conditioned media. Although tPA increased phosphorylation in two MAP kinases (ERK, JNK), only inhibition of the JNK pathway by the JNK inhibitor SP600126 significantly reduced MMP-9 upregulation. Neither ERK inhibition with U0126 nor p38 inhibition with SB203580 had any significant effects. Taken together, these results suggest that c-jun N-terminal kinase (JNK) plays an essential role for tPA-induced MMP-9 upregulation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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