Journal of Korea Society of Industrial Information Systems
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v.9
no.1
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pp.1-6
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2004
As optical internet network uses WDM links and provides connection-oriented services, the routing and signaling protocols of Internet should be modified to accomodate optical internet network. This paper provides the routing and signaling protocols proper to optical internet network and designs a network architecture that can support autoconfiguration of optical internet network.
In this paper, we propose a signaling protocol which can support QoS for multimedia applications continuously after handover of a mobile node in the network environment where IP-based wireless access networks co-exist. Since existing RSVP-based signaling protocols can cause the waste of network resources due to double reservation and do not provide fast resource reservation/release, they are not suitable for mobile networks. The proposed QoS signaling protocol can support QoS for multimedia applications using the fast reservation of necessary resources after handover and avoid the waste of resources by resolving the double reservation problem. This paper presents design and implementation architectures of the proposed signaling protocol and analyzes its performance via a physical testbed. Based on the analysis results, it was shown that the proposed protocol is able to support seamless QoS for multimedia applications.
It is expected that per-user customized services are widely used in next generation Personal Communication Network. To provide personalized services for each call, per-user service profiles are frequently referenced and signaling traffic is considerably large. Since the service calls are requested from the places where user stays, we can expect that the traffic is localized. In this paper, we propose a new service profile replication scheme, named Follow-Me Replication with local Anchor (FMRA). By replicating user's service profile in a user-specific location area, local anchor of each region, the signaling traffic for call and mobility can be distributed to local network. We compared the performance of the FMRA with two typical schemes: Intelligent Network-based !Central scheme and IMT-2000 based full replication scheme, as we refer it to Follow-Me Replication Unconditional (FMRU). Performance results indicate that FMRA lies between Central and FMRU schemes according to call to mobility ratio, and we identified the efficient ranges of CMR for FMRA depending on the various network parameters.
Although the majority of research on CD137 has been directed to T cells, it is becoming clear that this molecule has distinct functions in other lineages of cells, including non-hematopoietic cells. In particular, emerging evidence suggests that the CD137-its ligand (CD137L) network involving immune cells and non-immune cells, directly or indirectly regulates inflammation in both positive and negative manners. Bidirectional signaling through both CD137 and CD137L is critical in the evolution of inflammation: 1) CD137L signaling plays an indispensible role in the activation and recruitment of neutrophils by inducing the production of proinflammatory cytokines and chemokines in hematopoietic and non-hematopoietic cells such as macrophages, endothelial cells and epithelial cells; 2) CD137 signaling in NK cells and T cells is required for their activation and can influence other cells participating in inflammation via either their production of proinflammatory cytokines or engagement of CD137L by their cell surface CD137: 3) CD137 signaling can suppress inflammation by controlling regulatory activities of dendritic cells and regulatory T cells. As recognition grows of the role of dysregulated CD137 or CD137L stimulation in inflammatory diseases, significant efforts will be needed to develop antagonists to CD137 or CD137L.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2003.05a
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pp.222-225
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2003
IP-based mobility management is a core technology in the next generation network environment. MIPv6 is introduced to support for mobility in global network, and HMIPv6 is being considered as a local mobility management protocol to reduce signaling overhead for mobility management in the global network. Also, the paging technology is introduced to IP-based network to reduce signaling overhead and power consumption for mobility management. In this paper, we propose P-HMIPv6 which enables IP paging service in HMIPv6 to reduce signaling overhead for local mobility management in MAP domain of HMIPv6.
Although tuberculosis poses a significant health threat to the global population, it is a challenge to develop new and effective therapeutic strategies. Nitric oxide (NO) and inducible NO synthase (iNOS) are important in innate immune responses to various intracellular bacterial infections, including mycobacterial infections. It is generally recognized that reactive nitrogen intermediates play an effective role in host defense mechanisms against tuberculosis. In a murine model of tuberculosis, NO plays a crucial role in antimycobacterial activity; however, it is controversial whether NO is critically involved in host defense against Mycobacterium tuberculosis in humans. Here, we review the roles of NO in host defense against murine and human tuberculosis. We also discuss the specific roles of NO in the central nervous system and lung epithelial cells during mycobacterial infection. A greater understanding of these defense mechanisms in human tuberculosis will aid in the development of new strategies for the treatment of disease.
Proceedings of the Korean Society of Plant Biotechnology Conference
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2005.11a
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pp.81-83
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2005
The Plant Signaling Network Research Center (SigNet) is a government-funded (by Korea's Ministry of Science and Technology (MOST)/ Korea Science and Engineering Foundation (KOSEF)) research center established at the School of Life Sciences and Biotechnology of Korea University in 2003. The SigNet conducts plant biological studies, especially in the field of developmental and defense biology. The research purpose of SigNet is dissection and analysis of plant development and defense signaling network through multiscientific approaches. Knowledge acquired from SigNet research scientists will provide new integrated view of understanding and potential application of plant development and defense mechanism. The other important mission of the SigNet is nurturing Center of Excellence for future outstanding research scientists of Korea. The SigNet will continue to expend every effort to achieve the goals for the future. Through passionate research endeavor of each laboratory and partnerships within inside and outside laboratories, we will continue to develop world-leading plant research group and to educate new generations of innovative researchers. As the SigNet looks toward the future, the SigNet will try to achieve its mission of research, education and service to the community. And the defense response research of our lab will be presented at later part.
T cell receptor (TCR) signaling plays a critical role in T cell development, survival and differentiation. In the thymus, quantitative and/or qualitative differences in TCR signaling determine the fate of developing thymocytes and lead to positive and negative selection. Recently, it has been suggested that self-reactive T cells, escape from negative selection, should be suppressed in the periphery by regulatory T cells (Tregs) expressing Foxp3 transcription factor. Foxp3 is a master factor that is critical for not only development and survival but also suppressive activity of Treg. However, signals that determine Treg fate are not completely understood. The availability of mutant mice which harbor mutations in TCR signaling mediators will certainly allow to delineate signaling events that control intrathymic (natural) Treg (nTreg) development. Thus, we summarize the recent progress on the role of TCR signaling cascade components in nTreg development from the studies with murine model.
The Hippo signaling pathway plays an essential role in adult tissue homeostasis and organ size control. Abnormal regulation of Hippo signaling can be a cause for multiple types of human cancers. Since the awareness of the importance of the Hippo signaling in a wide range of biological fields has been continually grown, it is also understood that a thorough and well-rounded comprehension of the precise dynamics could provide fundamental insights for therapeutic applications. Several components in the Hippo signaling pathway are known to be targeted for proteasomal degradation via ubiquitination by E3 ligases. ${\beta}-TrCP$ is a well-known E3 ligase of YAP/TAZ, which leads to the reduction of YAP/TAZ levels. The Hippo signaling pathway can also be inhibited by the E3 ligases (such as ITCH) which target LATS1/2 for degradation. Regulation via ubiquitination involves not only complex network of E3 ligases but also deubiquitinating enzymes (DUBs), which remove ubiquitin from its targets. Interestingly, non-degradative ubiquitin modifications are also known to play important roles in the regulation of Hippo signaling. Although there has been much advanced progress in the investigation of ubiquitin modifications acting as regulators of the Hippo signaling pathway, research done to date still remains inadequate due to the sheer complexity and diversity of the subject. Herein, we review and discuss recent developments that implicate ubiquitin-mediated regulatory mechanisms at multiple steps of the Hippo signaling pathway.
Acquiring a selective growth advantage by breaking the proliferation barrier established by gatekeeper genes is a centrally important event in tumor formation. Removal of the mammalian Hippo kinase Mst1 and Mst2 in hepatocytes leads to rapid hepatocellular carcinoma (HCC) formation, indicating that the Hippo signaling pathway is a critical gatekeeper that restrains abnormal growth in hepatocytes. By rigorous genetic approaches, we identified an interacting network of the Hippo, Wnt/${\beta}$-catenin and Notch signaling pathways that control organ size and HCC development. We found that in hepatocytes, the loss of Mst1/2 leads to the activation of Notch signaling, which forms a positive feedback loop with Yap/Taz (transcription factors controlled by Mst1/2). This positive feedback loop results in severe liver enlargement and rapid HCC formation. Blocking the Yap/Taz-Notch positive feedback loop by Notch inhibition in vivo significantly reduced the Yap/Taz activities, hepatocyte proliferation and tumor formation. Furthermore, we uncovered a surprising inhibitory role of Wnt/${\beta}$-catenin signaling to Yap/Taz activities, which are important in tumor initiation. Genetic removal of ${\beta}$-catenin in the liver of the Mst1/2 mutants significantly accelerates tumoriogenesis. Therefore, Wnt/${\beta}$-catenin signaling, known for its oncogenic property, exerts an unexpected function in restricting Yap/Taz and Notch activities in HCC initiation. The molecular interplay between the three signaling pathways identified in our study provides new insights in developing novel therapeutic strategies to treat liver tumors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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