Park Hye-Ji;Lee Yong-Kyung;Song Ho-Seub;Kim Goon-Joung;Son Dong-Ju;Lee Jae-Woong;Hong Jin-Tae
Toxicological Research
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제22권1호
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pp.31-37
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2006
It was previously found that melittin inhibited $NF-{\kappa}B$ activity by reacting with signal molecules of $NF-{\kappa}B$ which is critical contributor in cancer cell growth by induction of apoptotic cell death. We here investigated whether melittin inhibits cell growth of human prostate cancer cells through induction of apoptotic cell death, and the possible signal pathways. Melittin ($0{\sim}1\;{\mu}g/ml$) inhibited prostate cancer cell growth in a dose dependent manner. Conversely related to the growth inhibitory effect, melittin increased the induction of apoptotic cell death in a dose dependent manner. Melittin also inhibited DNA binding activity of $NF-{\kappa}B$, an anti-apoptotic transcriptional factor. Consistent with the induction of apoptotic cell death and inhibition of $NF-{\kappa}B$, melittin increased the expression of pro-apoptotic proteins caspase-3, and Bax but down-regulated anti-apoptotic protein Bcl-2. These findings suggest that melittin could inhibit prostate cancer cell growth, and this effect may be related with the induction of apoptotic cell death via inactivation of $NF-{\kappa}B$.
Signal detection technologies such as fluorescence, charge and electrochemical detection used in the monolithic capillary electrophoresis system to convert the biochemical reaction into the electrical signal. The fluorescence detection using photodiodes that measure fluorescence emitted from eluting molecules is widely used for the monolithic capillary electrophoresis system. In this paper, in order to fabricate a photosensor has the increased sensitivity, we investigated on the sensitivity of general type and p-i-n type diode. The p-i-n diode has higher sensitivity than photodiode. Considering these results, we fabricated p-i-n diodes on the high resistive$(4k{\Omega}{\cdot}cm)$ wafer into rectangle and finger pattern and compared internal resistance of each pattern. The internal resistance of p-i-n diode can be decreased by the application of finger pattern has parallel resistance structure from $571{\Omega}$ to $393{\Omega}$.
Langmuir-Blodgett technique offers a convenient and elegant way to organic conducting systems for ultra thin films. In conducting systems based on LB films, TCNQ derivatives have been extensively studied as electron acceptor molecules in a large number of organic conducting systems.[1] A very interesting UV-visible spectra of octadecylviologen-$(TCNQ^-)_2$ was obtained from a methylenechloride and acetonitrile mixture, and from Langmuir-Blodgett films. The ESR characteristics of octadecylviologen-$(TCNQ^-)_2$ were studied to understand conducting mechanism and structure of LB films. The ESR spectra infer that the N-dococylquinolinium-TCNQ LB films has anisotropic property. But octadecylviologen-$(TCNQ^-)_2$ does not show angular dependence. As the temperature increases from 350K to 450K, the ESR signal of LB films becomes sharp. Scanning calorimetry(DSC) of octadecylviologen-$(TCNQ^-)_2$ provides the endothermic reaction temperature of the films, 340K, which corresponds to the temperature, 365K, of the new ESR signal.
Bax, a pro-apoptotic member of Bcl-2 family proteins, plays a central role in the mitochondria-dependent apoptosis. Apoptotic signals induce the translocation of Bax from cytosol into the mitochondria, which triggers the release of apoptogenic molecules such as cytochrome C and apoptosis-inducing factor, AIF. Bax-inhibiting peptide(BIP) is a cell permeable peptide comprised of five amino acids designed from the Bax-interaction domain of Ku70. Because BIP inhibits Bax translocation and Bax-mediated release of cytochrome C, BIP suppresses Bax-dependent apoptosis. In this study, we observed that BIP inhibited staurosporine-induced neuronal death in cultured cerebral cortex and cerebellar granule cells, but BIP failed to rescue granule cells from trophic signal deprivation-induced neuronal death, although both staurosporine-induced and trophic signal deprivation-induced neuronal death are dependent on Bax. These findings suggest that the mechanisms of the Bax activation may differ depending on the type of cell death induction, and thus BIP exhibits selective suppression of a subtype of Bax-dependent neuronal death.
The insulin-mediated Ras/mitogen-activated protein (MAP) kinase cascade was examined in SK-N-BE(2) and PC12 cells, which can and cannot produce reactive oxygen species (ROS), respectively. Tyrosine phosphorylation of the insulin receptor and insulin receptor substrate 1 (IRS-1) was much lower in SK-N-BE(2) cells than in PC12 cells when the cells were treated with insulin. The insulin-mediated interaction of IRS-1 with Grb2 was observed in PC12 but not in SK-N-BE(2) cells. Moreover, the activity of extracellular-signal-related kinase (ERK) was much lower in SK-N-BE(2) than in PC12 cells when the cells were treated with insulin. Application of exogenous $H_2O_2$ caused increased tyrosine phosphorylation and Grb2 binding to IRS-1 in SK-N-BE(2) cells, while exposure to an $H_2O_2$ scavenger (N-acetylcysteine) or to a phophatidylinositol-3 kinase inhibitor (wortmannin), and expression of a dominant negative Rac1, decreased the activation of ERK in insulin-stimulated PC12 cells. These results indicate that the transient increase of ROS is needed to activate ERK in insulin-mediated signaling and that an inability to generate ROS is the reason for the insulin insensitivity of SK-N-BE(2) cells.
Wang, Yuli;Ma, Junchi;Du, Yifei;Miao, Jing;Chen, Ning
Molecules and Cells
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제39권3호
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pp.186-194
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2016
Epidemiological evidence suggests that bone is especially sensitive to oxidative stress, causing bone loss in the elderly. Previous studies indicated that human amnion-derived mesenchymal stem cells (HAMSCs), obtained from human amniotic membranes, exerted osteoprotective effects in vivo. However, the potential of HAMSCs as seed cells against oxidative stress-mediated dysfunction is unknown. In this study, we systemically investigated their antioxidative and osteogenic effects in vitro. Here, we demonstrated that HAMSCs significantly promoted the proliferation and osteoblastic differentiation of $H_2O_2$-induced human bone marrow mesenchymal stem cells (HBMSCs), and down-regulated the reactive oxygen species (ROS) level. Further, our results suggest that activation of the ERK1/2 MAPK signal transduction pathway is essential for both HAMSCs-mediated osteogenic and protective effects against oxidative stress-induced dysfunction in HBMSCs. U0126, a highly selective inhibitor of extracellular ERK1/2 MAPK signaling, significantly suppressed the antioxidative and osteogenic effects in HAMSCs. In conclusion, by modulating HBMSCs, HAMSCs show a strong potential in treating oxidative stress- mediated bone deficiency.
Inflammasomes are specialized signaling platforms critical for the regulation of innate immune and inflammatory responses. Various NLR family members (i.e., NLRP1, NLRP3, and IPAF) as well as the PYHIN family member AIM2 can form inflammasome complexes. These multiprotein complexes activate inflammatory caspases (i.e., caspase-1) which in turn catalyze the maturation of select pro-inflammatory cytokines, including interleukin (IL)-$1{\beta}$ and IL-18. Activation of the NLRP3 inflammasome typically requires two initiating signals. Toll-like receptor (TLR) and NOD-like receptor (NLR) agonists activate the transcription of pro-inflammatory cytokine genes through an NF-${\kappa}B$-dependent priming signal. Following exposure to extracellular ATP, stimulation of the P2X purinoreceptor-7 ($P2X_7R$), which results in $K^+$ efflux, is required as a second signal for NLRP3 inflammasome formation. Alternative models for NLRP3 activation involve lysosomal destabilization and phagocytic NADPH oxidase and /or mitochondria-dependent reactive oxygen species (ROS) production. In this review we examine regulatory mechanisms that activate the NLRP3 inflammasome pathway. Furthermore, we discuss the potential roles of NLRP3 in metabolic and cognitive diseases, including obesity, type 2 diabetes mellitus, Alzheimer's disease, and major depressive disorder. Novel therapeutics involving inflammasome activation may result in possible clinical applications in the near future.
The ocean signal that reaches the detector of an imaging system after multiple interactions with the atmospheric molecules and aerosols was retrieved from the total signal recorded at the top of the atmosphere (TOA). A simple method referred to as 'Path Extraction' applied to the Landsat-TM ocean imagery of turbid coastal water was compared with the conventional dark-pixel subtraction technique. The shape of the path-extracted water-leaving radiance spectrum resembled the radiance spectrum measured in-situ. The path-extraction was also extended to the SeaWiFS ocean color imagery and compared with the standard SeaWiFS atmospheric correction algorithm, which relays on the assumption of zero water leaving radiance at the two NIR wavebands (765 and 865nm). The path-extracted water-leaving radiance was good agreement with the measured radiance spectrum. In contrast, the standard SeaWiFS atmospheric correction algorithm led to essential underestimation of the water-leaving radiance in the blue-green part of the spectrum. The reason is that the assumption of zero water-leaving radiance at 755 and 865nm fails due to backscattering by suspended mineral particles. Therefore, the near infrared channels 765 and 865nm used fur deriving the aerosol information are no longer valid for turbid coastal waters. The path-extraction is identified as a simple and efficient method of extracting the path radiance largely introduced due to light interaction through the complex atmosphere carried several aerosol and gaseous components and at the air-sea interface.interface.
In this study, we investigated the ability of luteolin, a plant derived flavonoid on hepatocarcinoma cell growth using HepG2 cell culture system. We found that luteolin increased the Smac/DIABLO releases, a mitochondrial protein that potentiates apoptosis. Luteolin also induced either transcriptional activity or expression of PPAR-gamma, a target of cancer growth that PPAR-gamma agonist sensitizes to apoptosis in certain cancer types. To find the possible upstream target molecules of PPAR-gamma activated by luteolin treatment, we used compound C, a specific inhibitor of AMP-activated protein kinase. Pre-treatment of Compound C significantly restored the activation or expression of PPAR-gamma stimulated by luteolin. This result indicated that AMPK signaling might be involved in the activation or expression of PPAR-gamma signaling pathway stimulated by luteolin. Moreover, we also found that luteolin inhibited the insulin-stimulated Akt phosphorylation as well as AICAR, a specific AMPK activator. These results propose that luteolin significantly induces cancer cell death through modulating survival signal pathways such as PPAR-gamma and Akt. AMPK signaling pathway may be an upstream regulator for survival signal pathways such as PPAR-gamma and Akt stimulated by luteolin.
During the last decade, the exploration of nanoscale device and circuitry based on molecules has gained increasing interest. In parallel with this, considerable effort is being devoted to the development of molecular photonic/electronic materials based on various porphyrin arrays. This involves light as an input/output signal and excitation energy migration as a mechanism for signal transmission. Absorption of a photon at the light collector end of the porphyrin array yields the excited state, which migrates among the intervening pigments until reaching the emitter, whereupon another photon is emitted. As a consequence, it is relevant to understand the excitation energy transfer (EET) processes occurring in various forms of porphyrin arrays for the applications as artificial light harvesting arrays and molecular photonic/electronic wires. Since the excitonic (dipole) and electronic (conjugation) couplings between the adjacent porphyrin moieties in porphyrin arrays govern the EET processes, we have characterized the EET rates of various forms of multiporphyrin arrays (linear, cyclic, and box) based on various time-resolved spectroscopic measurements. We believe that our observations provide a platform for further development of molecular photonic/electronic materials based on porphyrin arrays.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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