Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.20
no.3
/
pp.209-213
/
1991
To evaluate the effect of methanethiol on the activity of xanthine oxidase in both liver and serum, the rats intraperitoneally received methoanethiol. Injection of methoanethiol in rats showed the more decreased xanthine oxidase activity of boty liver and serum than that of the control group. Concomitantly, the xanthine oxidase activity in livers preincubated with methanethiol was decreased in vitro. The xanthine oxidase in livers preincubated with the methoanethiol also showed more increased Km and similar Vmax value than those of the control. These results suggest that the methanethiol may induce a change in substrate binding affinity of xanthine oxidase.
In the present study, the comparison of liver damage in carbon tetrachloride (CCl$_4$)-treated rats with that those pretreated with ethanol and an effect of liver injury on the serum and liver xanthine oxidase (XOD) activity were evaluated. The increasing rate of liver weight per body wt., the levels of serum alanine aminotransferase, and the decreasing rate of hepatic glucose-6-phosphatase activity and the protein contents in the liver cell were higher in carbon tetrachloride-treated animals pretreated with ethanol than the carbon tetrachloride-treated group. Especially, the histopathological findings also showed more severe liver damage in the ethanol-pretreated rats than the rats treated with carbon tetrachloride only. In such a experimental condition the xanthine oxidase activity of serum and liver both of carbon tetrachloride-treated rats and those pretreated with ethanol were higher than that of each control group. And the increasing rate of xanthine oxidase enzyme activity to the control group was higher in carbon tetrachloride-treated group pretreated with ethanol than those treated with CCl$_4$. In addition, the heptic uricase activity and the serum levels of uric acid were more increased in carbon tetrachloride-treated group pretreated with ethanol than those in the CCl$_4$-treated rats. On the other hand, there were no statistical differences in hepatic catalase and glutathione S-transferase activities between the CCl$_4$-treated rats and those pretreated with ethanol. In conclusion, it is assumed that the more severe liver damage in ethanol pretreated rats would be due to oxygen free radical produced by the xanthine oxidase system.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.20
no.6
/
pp.527-537
/
1991
To evaluate an effect of liver xanthine oxidase on the induction of liver damage, carbon tetrachloride (CCl4) was intraperitoneally injected twice at 0.1ml/100g body weight to the rate fed a low (LP)or high protein diet(HP) while the control group fed LP or HP received only olive oil. The changing rate of liver xanthine oxidas activity was compared with that of a free radical generating enzyme, liver aniline hydroxylase and a scavenging enzyme, glutathions S-transferase activity between the rate fed a LP and those fed HP, and the two groups treated with CCl4. Concomitantly, the degree of liver damage which could be considered as the paramete for CCl4 metabolism in case of CCl4-intoxicated animal was observed in the present experimental conditions and the effect of allopurinol, xanthine oxidase inhibitor, on the CCl4-toxicity of rate liver was alos demostrated. On the other hand, the comparative effect of actinomycin D on the liver and serum xanthine oxidase of CCl4-treated rats fed HP with that of those fed LP and the kinetics of purifed liver enzyme from the liver of CCl4-treated rats fed HP was also compared with that of those fed LP to clarify the differences of xanthine oxidase activity between two groups. The increasing rate of liver weigth/body wt, serum levels of ALT and the decreasing rate of hepatic ALT activity and protein contents to each control group were higher in CCl4-treated rats fed HP than those fed LP. Under the animal models as indentified by the present data herein, the liver xanthine oxidase activity was higher in CCl4-treated rats fed HP than those fed LP, and the control group fed HP also showed the much higher activity xanthine oxidase than that fed LP, whereas there were no differences in the activity of hepatic aniline hydroxylase and glutathions S-transferase between the two group treated with CCl4. Although the hepatic aniline hydroxylase activity was somewhat higher in the rats fed HP than those fed LP, the increasing rate of liver xanthine oxidase to the rats fed LP was higher in those fed HP than that of liver aniline hydroxylase. The degree of liver damage identified such as liver weight and serum ALT activity was less in the CCl4-treated rats pretreated with allopurinol. These results suggest that even a system at which xanthine oxidase acts as well as the drug metabolizing enzyme may influence the acelatin of CCl4 metabolism. In addition, the purified liver xanthine oxidase from CCl4-treated rats fed HP showed decreased Km value when compared to its control group. The Km value of liver xanthine oxidase of CCl4-treated rats fed LP showed a similar Km value with its control group. Furthermore, the decreasing rate of liver and serum xanthine oxidase acitivity in CCl4-treated rats pretreated with actinomycin D to the CCl4-treated rats was higher in rats fed HP than in those fed LP. These results suggest that the inductino of xanthine oxidase in CCl4-treated rats fed HP may be greater than in those fed LP.
The conversion of xanthine dehydrogenase (type D) into xanthine oxidase (type D) was significantly increased in serum and liver of all $CCI_4$ treated rats on the necrosis and early cirrhosis stage of liver tissue. In the pretreatment of prednisolone, the ratio of type O per type O + D showed the decreasing tendency in serum, but the significant decrease in liver. In vitro, the conversion of liver xanthine oxidase from type D into type O was markedly increased by following preincubation with lysosomal fraction. The type conversion of xanthine oxidase may be caused by protelytic enzymes in lysosome.
To evaluate the effect of ethanol pretreatment on the liver and serum xanthine oxidase(XO) activity, the bromobenzene(40mg/kg body wt., i.p.) was orally given 3 times daily to the Sprague-Dawley male rats pretreated with 5% ethanol throughout 2 months. Bromobenzene treated rats pretreated with ethanol showed the more decreased activity of serum and liver XO, and lower value of V than those of only bromobenzene treated rats. Bu the bromobenzene treatment, ethanol pretreated rats showed the more decreased levels of serum alanine aminotransferase activity and liver weight/bo여 weight(%), and decreased degree of liver damage on histopathological observation than the control group.
This study was undertaken to investigate the effect of Taraxacum herba extract on the hepatic xanthine oxidase activity as a oxygen free radical generating enzyme in vitro and in vivo. It was observed that partial purified hepatic xanthine oxidase (type O) activity was strongly inhibited by the addition of Taraxacum herba n-butanol extract in vitro. The Km value of xanthine oxidase without affecting the Vmax value for xanthine was significantly increased by the addition of ta-dase (type O) activity was significantly inhibited by the treatment of Taraxacum gerba n-butanol ex-tract for 5days(over 40mg/kg, i.p), whereas, xanthine oxidase (type D) activity was not changed by the injection of Taracacum herba n-butanol extract. Meanwhile, liver weight / body weight(%), serum alanine aminotransferase activity and hepatic lipid peroxide content in Taraxacum herba n-buta-nol extract-treated rat were not changed. These findings led us to conclude that Taraxacum herba n-butanol extract may regulate the hepatic xanthine oxidase type O activity to prevent toxic effect of oxidative stress by the oxygen free radicals.
Liver and serum xanthine oxidase(XOD) activity were determined in rats treated with DL-ethionine. Concomitantly, the enzyme activity was compared with that of rats treated with CCl$_{4}$, actinomycin D and those fed a protein depleted diet. The activity of XOD in liver was inhibited by injection of ethionine to the rats. But, there were no differences in activity of serum XOD between control group and ethionine-treated rats. And the pattern of changes in enzyme activity of serum and liver in ethionine-treated rats, was similar with actinomycin D treated rats or those fed a protein depleted diet. On the other hand, the activity of XOD was rather elevated both in serum and liver by injection of CCl$_{4}$ to rats.
To apply the serum xanthine oxidase (XO) determining for the index of the toluene intoxication, the serum XO activity was compared with the other parameters, the activities of serum alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase(AST), 5'-nucleotidase(5'-NT), alkaline phosphatase(ALP), guanase(GDA) and $\gamma$-gIutamyl transpeptidase(T-GTP). Concomitantly, the cause of increased level of serum XO was clarified in the present experimental conditions. Although the other serum enzyme activities, ALT, AST, 5'-NT, ALP, GDA and $\gamma$-GTP were respectively not found to be different between control group and toluene-treated group, the serum XO activity in toluene-treated group showed the higher levels than that in the control group. These suggested that the determination of serum XO activity could be used for monitoring the intoxication of toluene. On the other hand, the activities of XO both in the serum and liver were higher in toluene-treated or benzaldehyde-treated rats than those in each control group. In the pooled liver XO from each group, toluene-treated or benzaldehyde-treated group showed the higher $V_{max}$ value than the control group, whereas no changes were observed in liver XO activities between the control liver specimen and that preincubated with bertzaldehyde in vitro. The present results indicate that the increased level of XO in toluene-treated rats is due to the result of enzyme protein induction in liver cell by the benzaldehyde metabolized from toluene. All the more, the benzaldehyde may be acted as a substrate for XO, since the benzaldehyde induced the increased activity of both liver and serum XO, and no changes were found in purine catabolite, uric acid in serum or urine and liver purine catabolizing enzymes, adenosine deaminase, GDA, uricuse except XO in toluene-treated rats.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
/
v.22
no.6
/
pp.678-684
/
1993
To evaluate the role of xanthine oxidase in liver damage by CCl4, a group of rats were fed tungstate for a month, which suppressed the activities of xanthine oxidase in serum and liver. Control group of rats were fed standard diet without tungstate. Liver damage was induced both in tungstate fed and control groups by two intraperitoneal injections of CCl4 at the level of 0.1ml/100g body weight at intervals of 24 hours. Increases in the levels of serum alanine aminotransferase by CCl4 were significantly smaller in tungstate fed rats than in control rats. Concomitantly, histopathologic changes were less in tungstate fed rats than in control ones. In rats either treated with CCl4 or not, hepatic type O xanthine oxidase activities were remarkably reduced by tungstate feeding. Hepatic aniline hydroxylase activities were higher in rats fed tungstate than control rats when animals were not treated with CCl4, but the enzyme activities were lower in tungstate fed rats than control when they were treated with CCl4. Neither tungstate feeding nor CCl4 treatment caused any significant changes in hepatic glutathione contents, and activities of hepatic glutathione S-transferase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase. It is concluded xanthine oxidase reaction augment CCl4 induced liver damage via oxygen free radical system.
In order to investigate a pathogenesis of liver damage induced by skin burn, thermal injury was induced by scald burn on entirely dorsal surface in rats (total body surface area 30%) except for inhalated injury. At 5 and 24 h after scald bum, biochemical assay and morphological changes in skin tissue, serum and liver tissue were examined. The effects of bum injury on the levels of glutathione, lipid peroxide and on the activities of oxygen free radical generating and scavenging enzymes have been determined in association with observing of histologic and ultrastructural changes, measuring the protein concentration in plasma, and counting the number of intravascular polymorphonuclear leukocytes. The activity of xanthine oxidase, an enzyme of oxygen free radical generating system. was elevated (p<0.01) in serum, but not in skin and in liver tissue. Futhermore, thermal injury decreased not only the protein concentration in plasma but also the number of leukocytes, that indicates induction of edema formation with protein exudation and inflammation by neutrophil infiltration into the internal organs. These data suggest that acute dermal scald burn injury leads to liver damage, that is related to elevation of xanthine oxidase activity in serum. Xanthine oxidase may be a key role in the pathogenesis of liver damage induced by skin burn.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.