Park, Hyung-Seo;Park, In-Sun;Kwon, Hyeok-Yil;Lee, Yun-Lyul;Park, Hyoung-Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.2
no.2
/
pp.185-192
/
1998
A role of endogenous somatostatin in pancreatic exocrine secretion induced by intrapancreatic cholinergic activation was studied in the isolated rat pancreas perfused with modified Krebs-Henseleit solution. Intrapancreatic neurons were activated by electrical field stimulation (EFS: 15 V, 2 msec and 8 Hz). Pancreatic exocrine secretion, including volume flow and amylase output, and release of somatostatin from the pancreas were respectively determined. Somatostatin cells in the islet were stained with an immunoperoxidase method. EFS significantly increased pancreatic volume flow and amylase output, which were reduced by atropine by 59% and 78%, respectively. Intraarterial infusion of either pertussis toxin or a somatostatin antagonist resulted in a further increase in the EFS-evoked pancreatic secretion. EFS also further elevated exocrine secretion in the pancreas treated with cysteamine, which was completely restored by intraarterial infusion of somatostatin. EFS significantly increased not only the number of immunoreactive somatostatin cells in the islet but also the concentration of immunoreactive somatostatin in portal effluent. It is concluded from the above results that intrapancreatic cholinergic activation elevates pancreatic exocrine secretion as well as release of endogenous somatostatin. Endogenous somatostatin exerts an inhibitory influence on exocrine secretion induced by intrapancreatic cholinergic activation via the islet-acinar portal system in the isolated pancreas of the rat.
Although $CD4^+$ T cell responses to protein-derived antigen have well been understood, the epitopes recognized by hapten-specific $CD4^+$ T cells have not been fully defined. In this study, we characterized the response of a T cell hybridoma (5Di0.1B8) which is specific for a hapten. N-hydroxysuccinimidyl-4-azidobenzoate (HSAB) restricted by MHC class II $I-A^d$. Using three different antigen presenting cells (APCs) expressing $I-A^d$, the role of class II MHC proteins in haptenic antigen presentation and subsequent activation of 5D10.1B8 has been examined. Activation of 5D10.1B8 T cells by HSAB analogs was also performed. Our results show that each APC activated T cells differentially and that interleukin-2 (IL-2) augmented antigen-presenting ability of all the APCs, suggesting that increased expression of class II MHC protein by IL-2 played an important role in HSAB presentation and T cell activation. Finally, early T cell receptor-dependent signals induced by HSAB or its analogs were examined by phosphotyrosine immunoblot analysis, and showed that tyrosine phosphorylation level of a 18-20 kD protein increased upon stimulation.
Network security is an interesting area in Information Technology. It has an important role for the manager monitor and control operating of the network. There are many techniques to help us prevent anomaly or malicious activities such as firewall configuration etc. Intrusion Detection System (IDS) is one of effective method help us reduce the cost to build. The more attacks occur, the more necessary intrusion detection needs. IDS is a software or hardware systems, even though is a combination of them. Its major role is detecting malicious activity. In recently, there are many researchers proposed techniques or algorithms to build a tool in this field. In this paper, we improve the performance of IDS. We explore and analyze the impact of activation functions applying to recurrent neural network model. We use to KDD cup dataset for our experiment. By our experimental results, we verify that our new tool of IDS is really significant in this field.
Journal of the Korean association of regional geographers
/
v.22
no.1
/
pp.102-119
/
2016
This paper aims at analyzing the role of Korean ethnic network in the settlement process of Korean immigrants, and elucidating their activation strategies. through the case study of Korean Immigrants in London metropolitan area. The main results of this study are as follows. Firstly, the majority of respondents use Korean ethnic networks in the initial immigration process. Secondly, respondents more frequently use Korean ethnic network in the activities such as church, shopping and education. Thirdly, considering the cognition of respondents about the necessity of Korean ethnic networks, respondents prefer supports of Koran government as activation strategies of Korean ethnic network. Finally, a model of activation strategies of Korean ethnic networks is proposed, which is a differentiated and integrated model according to the maturity stage.
Inflammasomes are intracellular multiprotein complexes that coordinate anti-pathogenic host defense during inflammatory responses in myeloid cells, especially macrophages. Inflammasome activation leads to activation of caspase-1, resulting in the induction of pyroptosis and the secretion of pro-inflammatory cytokines including interleukin $(IL)-1{\beta}$ and IL-18. Although the inflammatory response is an innate host defense mechanism, chronic inflammation is the main cause of rheumatic diseases, such as rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), ankylosing spondylitis (AS), and $Sj{\ddot{o}}gren^{\prime}s$ syndrome (SS). Since rheumatic diseases are inflammatory/autoimmune disorders, it is reasonable to hypothesize that inflammasomes activated during the inflammatory response play a pivotal role in development and progression of these diseases. Indeed, previous studies have provided important observations that inflammasomes are actively involved in the pathogenesis of inflammatory/autoimmune rheumatic diseases. In this review, we summarize the current knowledge on several types of inflammasomes during macrophage-mediated inflammatory responses and discuss recent research regarding the role of inflammasomes in the pathogenesis of inflammatory/autoimmune rheumatic diseases. This avenue of research could provide new insights for the development of promising therapeutics to treat inflammatory/autoimmune rheumatic diseases.
PDK-1 activates PI3-kinase/Akt signaling and regulates fundamental cellular functions, such as growth and survival. NF-${\kappa}B$ is involved in the induction of a variety of cellular genes affecting immunity, inflammation and the resistance to apoptosis induced by some anti-cancer drugs. Even though the crucial involvement of the PI3-kinase/Akt pathway in the anti-apoptotic activation of NF-${\kappa}B$ is well known, the exact role of PDK-1 as well as PI3-kinase/Akt in NF-vactivation is not understood. Here we demonstrate that PDK-1 plays a pivotal role in transcriptional activation of NF-${\kappa}B$ by dissociating the transcriptional co-repressor HDAC1 from the p65 subunit of NF-${\kappa}B$. The association of CBP with p65 was not directly modulated by PDK-1 or by PI3-kinase. Etoposide activated NF-${\kappa}B$ through PI3-kinase/Akt, and the transcription activation domain (TAD) of p65 was further activated by wild-type PDK-1. Overexpression of a dominant negative PDK-1 mutant decreased etoposide-induced NF-${\kappa}B$ transcription and further down-regulated the ectopic HDAC1-mediated decrease in NF-${\kappa}B$ transcriptional activity. Thus activation of PDK-1 relieves the HDAC1-mediated repression of NF-${\kappa}B$ that may be related to basal as well as activated transcription by NF-${\kappa}B$. This effect may also explain the role of the PI3-kinase/PDK-1 pathway in the anti-apoptotic function of NF-${\kappa}B$ associated with the chemoresistance of cancer cells.
The effect of 1,8-cineole on cytochrome P450 (CYP) expression was investigated in male Sprague Dawley rats and female BALB/c mice. When rats were treated orally with 200, 400 and 800 mg/kg of 1,8-cineole for 3 consecutive days, the liver microsomal activities of benzy-loxyresorufin- and pentoxyresorufin-D-dealkylases and erythromycin N-demethylase were dose-dependently induced. The Western immunoblotting analyses clearly indicated the induction of CYP 2B1/2 and CYP 3A1/2 proteins by 1,8-cineole. At the doses employed, 1,8-cineole did not cause toxicity, including hepatotoxicity. Subsequently, 1,8-cineole was applied to study the role of metabolic activation in thioacetamide-induced hepatotoxicity and/or immunotoxicity in animal models. To investigate a possible role of metabolic activation by CYP enzymes in thioacetamide-induced hepatotoxicity, rats were pre-treated with 800 mg/kg of 1,8-cineole for 3 days, followed by a single intraperitoneal treatment with 50 and 100 mg/kg of thioacetamide in saline. 24 h later, thioacetamide-induced hepatotoxicity was significantly potentiated by the pretreatment with 1,8-cineole. When female BALB/c mice were pretreated with 800 mg/kg of 1,8-cineole for 3 days, followed by a single intraperitoneal treatment with 100 mg/kg of thioace-tamide, the antibody response to sheep red blood cells was significantly potentiated. In addition, the liver microsomal activities of CYP 2B enzymes were significantly induced by 1,8-cineole as in rats. Taken together, our results indicated that 1,8-cineole might be a useful CYP modulator in investigating the possible role of metabolic activation in chemical-induced hepato-toxicity and immunotoxicity.
The NADPH oxidase of phagocytes catalyzes the reduction of oxygen to $O_2^-$ at the expense of NADPH. The enzyme is dormant in resting neutrophils and becomes activated on stimulation. During activation, $p47^{phox}\;(\underline{ph}agocyte\;\underline{ox}idase\;factor)$, a cytosolic oxidase subunit, becomes extensively phosphorylated at a number of serines located between S303-S379. Oxidase activation can also be achieved by the addition of phosphorylated recombinant $p47^{phox}$ by protein kinase C in the cell-free system in the presence of $GTP{\gamma}S$. The cell-free activation is inhibited by wortmannin and LY294002. specific inhibitors of phosphatidylinositol 3kinase (PI 3-kinasel) These results indicate that PI 3-kinase may playa pivotal role in the activation of NADPH oxidase.
Human cytochrome P450 enzymes (P450s, CYPs) are major oxidative catalysts that metabolize various xenobiotic and endogenous compounds. Many carcinogens induce cancer only after metabolic activation and P450 enzymes play an important role in this phenomenon. P450 1B1 mediates bioactivation of many procarcinogenic chemicals and carcinogenic estrogen. It catalyzes the oxidation reaction of polycyclic aromatic carbons, heterocyclic and aromatic amines, and the 4-hydroxylation reaction of $17{\beta}$-estradiol. Enhanced expression of P450 1B1 promotes cancer cell proliferation and metastasis. There are at least 25 polymorphic variants of P450 1B1 and some of these have been reported to be associated with eye diseases. In addition, P450 1B1 polymorphisms can greatly affect the metabolic activation of many procarcinogenic compounds. It is necessary to understand the relationship between metabolic activation of such substances and P450 1B1 polymorphisms in order to develop rational strategies for the prevention of its toxic effect on human health.
Background: Korean Red Ginseng extract (RGE) has been reported to act as an inflammasome modulator. Ginsenosides, saponin molecules of RGE, selectively inhibit activation of NLRP3 and AIM2 inflammasomes, while non-saponin molecules of RGE upregulate inflammasome components associated with the initiation of NLRP3 inflammasome activation. In this study, we investigated the effect of non-saponin components of RGE on AIM2 inflammasome activation. Methods: The role of non-saponins of RGE on AIM2 inflammasomes was tested in mouse bone marrow-derived macrophages, a human monocyte-like cell line, and a mouse animal model. Cells or mice were transfected with dsDNA or inoculated with Listeria monocytogenes to activate AIM2 inflammasomes. Several indices of inflammasome activation were examined via immunoblot or ELISA analysis. Results: The non-saponin fraction and saponin-eliminating fraction (SEF) of RGE selectively attenuated the activation of AIM2 inflammasomes, but not that of NLRP3 or NLRC4 inflammasomes. Fructose-arginine, an amino-sugar, was shown to be effective against AIM2 inflammasome activation. Conclusion: Non-saponins of RGE, such as fructose-arginine, might be effective in regulating infectious and autoimmune diseases resulting from AIM2 inflammasome activation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.