• 수산해양기술연구
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• 제9권1호
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• pp.1-18
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• 1973

중층트를 어구(漁具)의 소해심도(掃海深度)를 일정(一定)한 적정어획속도(適正漁獲速度)에서 기동성(機動性)있게 변화(變化)시키기 위하여 기초적인 모형어구(模型漁具)의 수조실험(水槽實驗)과 특별(特別)히 고안한 깊이바꿈틀을 이용(利用)한 이차(二次)에 걸친 해상시험(海上試驗)을 통(通)하여 연구한 결과를 요약(要約)하면 다음과 같다. 1. 중층(中層)트롤의 그물어구의 깊이 y는 끌줄의 길이 L과 단위(單位) 길이의 끌줄, 깊이바꿈틀 및 그물의 각(各) 수중중량(水中重量) $W_r,\;W_o,\;W_n$과 각(各) 항력(抗力) $R_r,\;R_o,\;R_n$ 사이의 관계(關係)는 차원해석법(次元解析法)에 의하면 다음과 같다. $$y=kLf(\frac{W_r}{R_r},\;\frac{W_o}{R_o},\;\frac{W_n}{R_n})$$ 단(但), k는 상수(常數)이고 f는 함수이다. 2. 단위 길이당(當)의 수중중량(水中重量) $W_r$, 길이 L인 끌줄 끝에 항력(抗力) $D_n$, 수중중량(水中重量) $W_n$d인 수중저항분를 매달고 끌줄의 다른 한 끝을 수면(水面)에서 예인(曳引)할 때,. 끌줄의 형상(形狀)을 현수곡선이라고 보면, 수중저항분의 깊이 y는 다음과 같다. $$y=\frac{1}{W_r}\{\sqrt{{D_n^2}+{(W_n+W_rL)^2}}-\sqrt{{D_n^2+W_n}^2\}$$ 3. 중층(中層)트롤의 그물어구(漁具)깊이의 변화(變化) ${\Delta}y$는 예강(曳綱)의 길이 L을 바꾸거나 추(錘) ${\Delta}W_n$를 부가(附加)하면 다음과 같다. $${\Delta}y{\approx}\frac{W_n+W_{r}L}{\sqrt{D_n^2+(W_n+W_{r}L)^2}}{\Delta}L$$ $${\Delta}y{\approx}\frac{1}{W_r}\{\frac{W_n+W_rL}{\sqrt{D_n^2+(W_n+W_{r}L)^2}}-{\frac{W_n}{\sqrt{D_n^2+W_n^2}}\}{\Delta}W_n$$ 단(但), $D_n$은 그물어구의 항력(抗力)이다. 4. 끌줄 상(上)의 중간점(中間点)에 추(錘) $W_s$를 부가(附加)할 때 중층(中層)트롤 그물어구의 깊이바꿈 ${\Delta}y$는 $${\Delta}y=\frac{1}{W_r}\{(T_{ur}'-T_{ur})-T_u'-T_u)\}$$ 단(但) $$T_{ur}^l=\sqrt{T_u^2+(W_s+W_{r}L)^2+2T_u(W_s+W_{r}L)sin{\theta}_u$$ $$T_{ur}=\sqrt{T_u^2+(W_{r}L)^2+2T_uW_{r}L\;sin{\theta}_u$$ $$T_{u}'=\sqrt{T_u^2+W_s^2+2T_uW_{s}\;sin{\theta}_u$$ $T_u$ 추(錘)를 부가(附加)하지 않았을 때 끌줄 상(上)의 중간점(中間点)에 있어서의 예인어선(曳引漁船) 쪽을 향하는 장력(張力)이고, ${\theta}_u$는 장력(張力) $T_u$와 수평방향(水平方向)과 이루는 각도(角度)이다. 5. 어떠한 형태(形態)의 저예강용(底曳綱用) 전개판(展開板)도 성능(性能)에 있서어 차이는 있으나 전중량(全重量)을 가볍게 하고 저변(底邊)에 무게를 달아 안정(安定)시키면 중층예강용(中層曳綱用)으로 사용(使用)할 수 있다는 것이 모형(模型) 실험(實驗)결과 밝혀졌다. 6. 모형(模型) 그물(Fig.6)의 수조실험(水槽實驗)에서는 예강속도(曳綱速度) v m/sec, 강고(綱高) H cm 및 수유저항(水流抵抗) R kg 사이에는 다음과 같은 간단(簡單)한 관계식(關係式)이 성립(成立)한다. $$H=8+\frac{10}{0.4+v}$$$R=3+9v^2$$ 7. 특별(特別)히 고안한 십자(十字)날개형(型) 깊이바꿈틀과 H날개형(型) 깊이 바꿈틀을 비교(比較)한 결과(結果) 전자(前者)보다 안정성(安定性)이 우월하였다. 8. 그물어구(漁具)의 유수저항(流水抵抗)이 매우 크며 또 거의가 항력(抗力)으로 볼 수 있으므로 깊이바꿈틀의 종류에 관계없이 그물어구의 소해심도(掃海深度)는 대단히 안정(安定)된 상태를 유지하였다. 9. H날개형(型) 깊이바꿈틀의 수평(水平)날개 면적율 $1.2{\times}2.4m^2$로 하였을 때 유수저항(流水抵抗) 2 ton의 그물 어구를 2.3kts로 예인(曳引)하면서 영각(迎角)을 $0^{\circ}{\sim}30^{\circ}$로 변화(變化)시킨 결과(結果), 끌줄의 길이에 관계없이 약(約) 20m의 깊이바꿈을 얻을 수 있었다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제49권6호
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• pp.691-702
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• 2000

연구배경 : 내독소 유도성 급성 폐손상(acute lung injury : ALI)은 비교적 임상에서 흔히 접하는 호흡기질환으로서, 조기에 적절한 치료가 이루어지지 않을 경우 예후가 좋지 않은 것으로 알려져 있다. 하지만 최근 몇 가지 보조치료약제가 임상에서 사용되고 있기는 하지만, 아직 ALI를 효과적으로 치료할 수 있는 약제는 개발되어 있지 않은 실정이다. 이에 본 연구지들은 최근 ALI의 새로운 보조치료약제로서의 가능성이 대두 pentoxifylline (PF) 및 ONO-5046(specific neutrophil elastase inhibitor)이 백서의 내독소 유도성 ALI와 관련된 염증반응에 대해 어떤 효과를 나타내는지 알아보고자 하였다. 방법 : 내독소 유도성 ALI의 생체외(in vitro) 모델을 확립하기 위해 백서의 폐포대식세포 및 말초혈액 호중구를 다양한 비율(1:0, 5:1, 1:1, 1:5, 0:1)로 혼합하여 내독소 자극 하에서 백서의 폐포상피세포주(L2 cells) 혹은 혈관내피세포주(IP2-E4 cells)와 함께 혼합 배양하였다. 모든 실험은 5군(대조군, LPS군, LPS+PF군, LPS+ONO군, LPS+PF+ONO군)으로 나누어 비교하였는데, 우선 다양한 비율로 혼합된 백서 폐포대식세포 및 말초혈액 호중구의 배양상층액으로부터 내독소 유도성 과산화음이온 생성능을 측정하고, 이들 염증세포들이 각 폐조직세포에 미치는 세포독성능을 측정하였다. 아울러 백서의 폐포대식세포로부터 내독소 유도성 TNF-$\alpha$, MCP-1, IL-6, IL-$1{\beta}$, IL-10 분비 및 TNF-$\alpha$ iNOS, MCP-1 mRNA 발현을 관찰하였다. 결과 : (1) 세포혼합비가 1:5일 때 LPS+PF+ONO군을 제외하고는 세포혼합비에 상관없이 LPS+PF군, LPS+ONO군 및 LPS+PF+ONO군 모두에서 각 세포혼합비의 LPS군에 비해 백서 폐포대식세포와 말초혈액 호중구로부터 내독소 유도성 과산화 음이온 생성능이 억제되는 경향을 보였다. (2) 백서 혈관내피세포(IP2-E4 cells)에 대한 염증세포들의 내독소 유도성 세포독성능은 세포혼합비에 상관없이 LPS+PF군, LPS+ONO군 및 LPS+PF+ONO군 모두에서 각 세포혼합비의 LPS군에 비해 감소하는 경향올 보였다. 하지만 백서 폐포상피세포(L2 cells)에 대한 염증세포들의 내독소 유도성 세포독성능은 세포혼합비 및 각 실험군에 따라 다양한 양상을 보였다. (3) LPS+PF군 및 LPS+PF+ONO군 포두에서 백서 LPS군에 비해 TNF-$\alpha$ 분비가 LPSrns에 비해 통계적으로 유의하게 감소되었으며, MCP-1 및 IL-10 분비도 LPS군에 비해 다소 감소 하는 경향을 보였다. 반면에 LPS+ONO군은 LPS군과 비교하여 백서 폐포대식세포로부터 내독소 유도성 cytokines 분비에 별 차이가 없었다. LPS+PF군, LPS+ONO군 및 LPS+PF+ONO군 모두에서 백서 폐포대식세포로부터 내독소 유도성 IL-$1{\beta}$ 및 IL-6 분비는 LPS군에 비해 오히려 증가하는 경향을 보였다. (4) LPS+PF군, LPS+ONO군 및 LPS+PF+ONO군 모두에서 백서 폐포대식셰포로부터 내독소 유도성 TNF-$\alpha$ 및 MCP-l mRNA 발현이 억제되는 경향을 보였으나, iNOS mRNA 발현은 오히려 증가하는 경향을 보였다. pentoxifylline은 백서의 염증세포들로부터 내독소 유도성 과산화 음이온 생성을 억제하였고 폐포대식세포로부터 TNF-$\alpha$ 및 MCP-1 mRNA 발현과 억제하여 폐조직세포 손상을 감소시켰으며 ONO-5046은 과산화 음이온 생성억제 및 TNF-$\alpha$ MCP-1 mRNA 발현억제, MCP-1의 분비를 억제하였을 뿐 아니라 항염증 매개물질인 IL-10 분비를 증가시킴으로써 폐조직세포의 손상을 방지할 수 있음을 확인하였다. pentoxifylline과 ONO-5046의 병용투여시에도 과산화 음이온 생성 및 일부 염증성 물즐의 mRNA의 발현 및 분비를 억제함으로써 폐조직세포의 손상을 방지함을 확인할 수 있었다. 결론 : 이상의 결과들로 보아 PF 및 ONO-5046은 내독소 유도성 ALI의 염증반응을 완화시키는 역할을 하는 것으로 추측되며, 향후 이 약제들은 ALI의 새로운 보조 치료제로 사용하기 위해서는 추가 연구가 필요할 것으로 생각되는 바이다.