To find out a convenient and reliable method of. detecting low renin status, we employed intravenous furosemide injection as a stimulatory maneuver. The results thus obtained were compared with those from the postural stimuli and basal plasma renin activity (PRA) in relation to sodium excretion. Intravenous furosemide test was performed in 66 control subjects and 44 patients with essential hypertension. The results were as follow; 1) Mean PRA in control subjects rose from $2.5{\pm}1.95$ ng/ml/hr (basal) to $4.5{\pm}2.51,\;5.2{\pm}2.49\;and\;4.2{\pm}2.44$ ng/ml/hr at 1, 2 and 3hrs after IV injection. One-hour response is more convenient in clinical practice. 2) Postural stimuli by assuming an upright posture for 3 hrs gave rise to considerable increase in PRA ($4.0{\pm}2.92\;from\;2.4{\pm}1.85$), but we found it less convenient than stimulation with furosemide. 3) The increase in PRA was much less marked in patients with essential hypertension as a whole ($2.9{\pm}2.75$). Hyporesponsiveness to furosemide stimuli was found in 34.1%. Of these hypo responders, a third had a normal basal PRA, indicating the need for this kind stimulatory procedure. 4) Younger age group showed greater renin responsiveness than older age group after furosemide stimuli. Likewise mean age of low renin patients ($52.9{\pm}5.38$ years old) was significantly higher than that of high and normal renin patients ($44.1{\pm}13.78$ years old).
In humans and many animal models with chronic progressive renal diseases, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor markedly attenuates the progression of nephropathy. Several studies have reported augmented gene expression and redistribution of renal renin in partial nephrectomized rats. Although precise mechanism(s) is not known, the renin-angiotensin system (RAS) may play an important role in the progression of renal diseases. Thus, this study was undertaken to examine the gene expression of renal renin, angiotensinogen, and $AT_1$ subtypes ($AT_{1A}$ and $AT_{1B}$) in rats with diabetic nephropathy, and the influences of lipopolysaccharide (LPS)-induced septicemia on the gene expression. Four weeks after streptozotocin (STZ) treatment (55 mg/kg, i.p.), rats were randomly divided into LPS-treated (1.6 mg/kg, i.p.) and control rats. At 6 hours after LPS treatment, the rats were killed and the kidney was removed from each rat. Northern blot and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR)techniques were used to detect mRNA expression. STZ treatment markedly attenuated body weight gain and significantly increased blood glucose level. Renal renin content (RRC) was significantly decreased in the STZ-treated rats compared to that in control rats. The renal ACE activity between STZ-treated and control rats was not significantly different. Renal renin mRNA level was prominently increased, while angiotensinogen and $AT_{1A}$ mRNA levels were slightly decreased in STZ-treated rats compared to those in controls. $AT_1$B mRNA level did not differ in both groups. Acute LPS treatment did not show any significant changes of mRNA levels of intrarenal RAS components in both groups. These results suggest that intrarenal RAS components were differentially regulated in STZ-treated diabetic rats. Further studies are required to evaluate the relationship between intrarenal RAS and other vasomodulatory systems.
This study was carried out to investigate the acute changes in R-A-A system following lasix administration, and to evaluate the materials in plasma R-A-A system and electrolytic excretion every 30 minutes for 2 hours after lasix administration with normal high sodium Korean food, moderate sodium restriction, and severe sodium restriction, and it was concluded as followed; 1. Plasma renin activity, angiotensin II concentration, and aldosterone concentration elevated in course of time after lasix administration with high sodium Korean food, but the R-A-A system takes insignificant part because of the increasing rate was so slight. 2. Although the increasing rate of plasma renin activity reached lower levels, angiotensin II and aldosterone concentration were significantly increased after lasix administration with moderate sodium restriction. 3. It was observed that higher rise in aldosterone concentration following lasix administration during severe sodium restriction than when moderate sodium restriction. 4. Urinary sodium and potassium excretion during two hours after lasix administration showed decrease as little as the amount of sodium intake, but K/Na excretion ratio showed increase with small amount of sodium intake because of the decreasing rate of potassium was low value. 5. Sodium excretion after lasix administration reached more than 1.5 times of sodium intake, even though R-A-A reaction showed significantly. 6. As our results showed, R-A-A reaction following acute diuresis was insignificant with high sodium Intake, the increasing ratio of aldosterone concentration showed high rise compare with of plasma renin activity as little as the amount of sodium intake, and the participated rate in sodium reabsorption of R-A-A system was increased.
Renal compensatory adaptation caused by ablation of a part of renal mass has long been known in the field of the compensatory renal hypertrophy or hyperplasia. Many reports were found on the chronic mechanisms on the compensatory renal hyperfunction after exclusion of the contralateral kidney. However the mechanism(s) of the acute compensatory hyperfunction after contralateral exclusion has not yet been clarified. In the present experiment, we have tried to prove the possibility of the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system in the control mechanism of the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion. There were found different responses of the renal hyperfunction by contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Contralateral renal pedicle or ureteral occlusion caused a sustained increases of the urinary volume, sodium and potassium excretion, while the magnitude of the changes was different quantitatively by the maneuvers. Blood collection affected on the acute compensatory renal responses after ureteral as well as renal pedicle occlusion. Plasma prostaglandin $E_2$ level was not changed by the contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Urinary excretion of Prostaglandin $E_2$, the indices of renal prostaglandin biosynthesis, was not changed by the contralateral renal pedicle occlusion, but increased without significance by the contralateral ureteral occlusion. Acute renal compensatory responses after contralateral renal pedicle occlusion were blocked by the pretreatment of indomethacin. Plasma renin activity increased after contralateral ureteral occlusion, but the pattern of the increases was the same as in the time-control group. Plasma renin activity after contralateral renal pedicle occlusion did not change by the time sequence. SQ 20,881, an angiotensin I converting enzyme inhibitor, blunted the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. Bilateral renal denervation abolished the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. The above data suggest that there is no direct evidence to support the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system for the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion, and that the functional changes of the intact kidney may be caused by a humoral substances, or other mechanisms by afferent renal nerve activity originating from the treated kidney.
Effects of atrial natriuretic peptide (ANP) on blood pressure, plasma lenin activity, aldosterone and renal excretion were compared in conscious spontaneously hypertensive rats (SHR) and normotensive Wistar rats fed low, medium or high sodium diet (2, 10, 25 mmol NaCl/100g diet) for 6 weeks. ANP infusion (380 ng/kg/min for 20 min) produced reductions in blood pressure, plasma renin activity, and aldosterone level, but marked increases in hematocrit, urine flow, and excretions of sodium and potassium. The low sodium group showed a significantly enhanced aldosterone lowering effect of ANP than the high sodium group. However, three salt groups showed no difference in effects of ANP on blood pressure, plasma renin activity, hematocrit and diuresis. Natriuretic response to ANP was significantly greater in the high salt-than in the low sait-SHR, but was not different between the Wistar salt groups. There were strain differences in effects of ANP: SHR showed greater responses of blood pressure and natriuresis than Wistar rats. Above results indicate that aldosterone-lowering and natriuretic effects of ANP were modifed by different dietary sodium intakes. However, blood pressure- and renin-lowering, or diuretic effects of ANP were not affected by dietary sodium intakes. The mechanisms whereby dietary sodium intakes alter the effects of ANP in the pathogenesis of hypertension are not clear.
Eritadenine (EA), derived from Lentinus edodes (LE), reduced low-density lipoprotein (LDL), triglyceride (TG), and phospholipids in bloods, and fatty acid depositions in animals and humans. Previously, we reported that EA inhibited angiotensin-converting enzyme (ACE) activity in vitro. Now, we report that EA reduced blood pressures in spontaneous hypertension rats (SHR). EA-containing LE mycelial culture enzyme extract (EA-LEMSCEE) was prepared from LE mycelial solid cultures and the hot-water extract of LE fruit bodies. Both EA and EA-LEMSCEE inhibited ACE activity in immortalized human umbilical endothelial cells (EA.hy926). EA-LEMSCEE treatments (7.5 mg/kg, 22.5 mg/kg) significantly reduced systolic and diastolic blood pressure in SHR. At five weeks of treatment, EA-LEMSCEE treatment significantly reduced systolic and diastolic blood pressure, similar to the positive control (captopril, CP; 4 mg/kg) treatment. In addition, the LEMSCEE without EA decreased systolic and diastolic blood pressures compared to the control, but not significant. EA-LEMSCEE decreased renin and ACE activities, and angiotensin II (Ang II) contents in SHR compared to the control. After five weeks of treatment, the effect of EA-LEMCEE was similar to that of CP. These results indicate that EA and EA-LEMSCEE reduce blood pressure by inhibiting the renin and ACE activity of SHR. Furthermore, these results imply that EA or EA-LEMSCEE could be used as an antihypertension agent in humans.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.30
no.6
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pp.1272-1277
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2001
This study was designed to investigate the effects of Korean Gu-Gi-Ja tea on plasma hormone such as renin and aldosterone water in cadmium administered rats. The cadmium administered rats were given 50 ppm and 100 ppm of CdCl$_2$.2$H_2O$ disolved in the distilled water. Sixty male Sprague-Dawley rats weighing 100$\pm$10 g were divided into 6 groups according to body weight. The control group was fed standard diet without cadmium. The experimental groups, which were fed standard diet containing 50 ppm and 100 ppm cadmium and Gu-Gi-Ja tea group. The results of this study were as follows; food intake, body weight gain and kidney weight content in cadmium administered groups were lower than those in Gu-Gi-Ja tea group. The contents of cadmium in kidney of the rats were determined by using ICP (Inductively Coupled Plasma Spectrcphotometer). In kidney accumulation of Gu-Gi-Ja tea groups were lower than those in cadmium administered group. Plasma levels of renin activity was increased by Cadmium administration group, compared with Gu-Gi-Ja tea and cadmium administred group. Plasma levels of aldosterone activity was increased by cadmium administration group, compared with Gu-Gi-Ja tea and cadmium administred group. This results suggested that Gu-Gi-Ja tea has a lowering effects on the accumulation of cadmium in kidney and it is believed that the Gu-Gi-Ja tea has some protective effects to cadmium administered lenin and aldosterone hormone in rats, but the mechanism of these effects was obscure.
Effects of atrial natriuretic peptide (ANP) on the development of hypertension in 2-kidney, 1-clip (2-K, 1-C) rats were examined. In one group of rats, ANP infusion (500 ng/hr, iv) started immediately after clipping the renal artery. Another group of rats with one kidney-clipped was without ANP infusion and served as a control. Blood pressure was measured on days 4, 7, and 10 following clipping the renal artery. Upon the last blood pressure measurement finished, blood sample was collected by decapitation to measure plasma renin activity (PRA), and both kidneys were taken to weigh and to measure renin content. The ANP-infused group showed an attenuation of increases in blood pressure compared to the non-infused control group. PRA was lower in the ANP-infused group than in the non-infused group. Cortical renal renin content (RRC) of the clipped kidneys was not different between ANP-infused and non-infused groups. The clipped kidneys showed a higher RRC and weighed less than the non-clipped contralateral kidneys within each group. In contrast, sham-clipped rats did not show significant changes in any of the parameters examined regardless of whether ANP was infused or not. These results demonstrate that chronic ANP infusion does not prevent but does attenuate the development of hypertension in 2-K, 1-C rats. It is suggested that ANP plays a role in the long-term regulation of blood pressure, at least in part, by antagonizing the renin-angiotensin-system.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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