Effect of Jeo Ryong-Tang water Extract on Renal Function in Rabbit and Dog. In order to investigate the Pharmacological action of Jeo Ryoung-Tang on renal function, this study was performed in rabbit and dog, making use of it's water extract. Jeo Ryoung-Tang water extract (JRWE), when given into ear vein of rabbits, produced diuresis in a small dose, but antidiuresis in a large dose. Diuretic action of JRWE accompanied the increase of glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF) and amounts of $Na^+$ in exdreated in urin, but fractional excretion of filtered $Na^+$ was not changed. JRWE, when injected into proleg's vein of dog, produced diuresis, At this time, changes of renal function were similar to that of diuresis in rabbit. JRWE, when infused into a renal artery of dog, exhibited the diuresis in both kidney. It is thought that JRWE, when given into vein of rabbit or dog, induces the diuresis, and the mechanism of it's diuresis is the increase of renal plasma flow through secondary action by some endogenous humoural substance.
The actions of Atractylodes rhizoma alba on renal function of dog were investigated with water and methanol extract of it, utilizing clearance technique. Water extract elicited diuresis while methanol extract induced antidiuresis in the dog when they were given intravenously. The diuresis induced by the intravenous water extract seemed to be closely related to the decrement of reabsorption of electrolytes in renal tubules. On the contrary, the antidiuresis by intravenous methanol extract appeared to be related to the increment of renal reabsorption of sodium. Water and methanol extract, when infused into a renal artery, exhibited identical resposes to the intravenous actions confined only to the infused kidney, inferring that renal actions of water and methanol extract are not mediated by any endognous humoral extract are not mediated by any endogenous humoral agents. From these observations it is concluded that diuretic action of water extract and antidiuretic action of methanol extract were brought about by direct action in the renal tubules.
Methoxyverapamil, $Ca^{2+}$ channel blocker, when given intravenously by means of bolus, produced the transient increase of urine flow, and then methoxyverapamil was infused in this experiments. Methoxyverapamil, when infused into vein, elicited the increase of urine flow ancampanied with the increased glomeralar filtration rate(GFR), renal plasma flow(RPF), excretion amounts of sodium and potassium in urine($E_{Na},\;E_k$) and osmolar clearance(Cosm), wherease produced the no change of free water clearance($C_{H2O}$) and the reduction of reabsorption rates of sodium and potassium in reral tubules($R_{Na},\;R_k$). Methoxyverapamil, when infused into a renal artery, exhibited the diuretic action in only infused Kidney, at this time changes of renal function were the same aspect to that of intravenously infused methoxyverapamil. Methoxyverapamil, when infused into a carotid artery, exhibited the decreased urine flow along with the reduction of Cosm, $C_{H2O}\;and\;E_{Na}$. Above results suggest that methoxyverapamil possess both the diuretic action by direct action in kidney and antidiuretic action through the central function.
The contraction of renal arterial strip by no.epineph.me (NE) or 40 mM $K^+$ were Significantly attenuated after histamine $(10^{-5}\;M)-induced$ contraction. The mechanisms of this phenomenon were investigated in the helical strips of isolated renal artery with the measurement of isometric tension. The arterial strip was immersed in the tris-buffered Tyrode's solution which was equilibrated with 100% $O_2\;at\;35^{\circ}C$. The contraction was induced by NE or 40 mM $K^+$ during the recovery from the histamine-induced contraction which lasted for 15 minutes. The contraction by NE was also attenuated in the $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution and the increase of contraction by addition of 2 mM $Ca^{2+}$ was attenuated as well. This attenuation phenomenon was not observed in the presence of low concentration $(3{\times}10^{-7}\;M)$ of histamine. This attenuation was not affected by destruction of endothelium, pretreatment with papaverine or propranolol. This attenuation was partially inhibited by pretreatment of ouabain or in low $K^+(0.5 mM)$ Tyrode's solution. But the attenuation in the $Ca^{2+}-free$ Tyrode's solution was not inhibited. Furthermore this attenuation was completely blocked by pretreatment of djphenhydramine $(H_1-receptor blocker)$ and potentiated by pretreatment of cimetidine $(H_2-receptor\;blocker)$. This attenuation Phenomenon was disappeared after recovery of 1 hour. From the above results, it is suggested that the attenuation phenomenon may be resulted partially from the activation of $Na^+-K^+$ exchange pump and partially from the depletion of intracellular $Ca^{2+}$ pool after the histamine-induced contraction mediated through $H_1-receptor$ function.
Bumetanide, when given intravenously in dogs, induced a potent diuresis with an increased amounts of sodium and potassium excreted in urine due to inhibition of reabsorbing them in renal tubule. Furthermore, clearances of osmolar substance and para-aminohippuric acid were increased, but clearace of free water diminished without any change of creatinine clearance. Bumetanide, administered directly into a renal artery, elicited diuresis only in the infused(experimental) kidney by the same mode of action as in the intravenous cases in renal function of the dog. Renal effects of intravenous bumetanide after pretreatment with the small dose of indomethacin (5.0mg/kg) revealed reduction only in clearance of paraaminohippuric acid. However the much dose of indomethacin (5.0mg/kg+5.0mg/kg/hr) or arachidonic acid showed a significant inhibition in the change rates of all renal function by bumetanide. Morover, pretreatment of probenecid also made a marked reduction in renal effects induced by bumetanide. From the above results, it is thought that bumetanide causes diuretic action due to dual mechanism inhibiting reabsorption of electrolytes in loop of Henle and increasing blood flow in kindney, that are provoked through the mediation of prostaglandins.
In anesthetized dogs, antidiuretic action of intravenously administered BRL 34915 (10.0~30.0 $\mu$/kg) was blocked by renal denervation, whereas it was not affected by glibenclamide, a selective $K_{ATP}$ blocker, given into renal artery. Diuretic action in ipsilateral kidney produced by intrarenal administration of BRL 34915 was not influenced by renal denervation, but blocked completely by glibenclamide given into the vein. Above results suggest that the antidiuretic action of BRL 34915 is mediated by renal sympathetic nerves and the diuretic action is caused by opening of $K^+$ channel within kidney.
This study was performed to validate the procedure of transarterial embolization of the renal artery (TAE-RA) using iohexol-ethanol solution in dogs with unilateral experimental hydronephrosis and to evaluate the embolized kidney using B-mode ultrasonography and selective angiography. Experimental hydronephrosis was induced by ligation of unilateral ureter in 12 dogs. Ultrasonographic findings revealed that size of the kidney was significantly increased at 9 days and 17 days and the length of renal cortex was significantly decreased at 17 days after ligation of the unilateral ureter and it was in accordance with dilation of ipsilateral renal pelvis. No significant change of BUN, creatinine, ALT, calcium, and phosphorus was found immediately after unilateral experimental hydronephrosis. Therefore, it was concluded that unilateral hydronephrosis was established in 12 dogs at 17 days after ligation of ureter. Renal artery embolization was performed using selective catheterization in the hydronephrotic kidney of seven dogs and EKG, $SpO_2$, body temperature, pulse, and respiratory rate were within normal ranges during procedures. Iohexol-ethanol solution was used as embolic material. Average ethanol dose for renal artery embolization was $1.94{\pm}1.24ml/kg$. There were no dogs expired after TAE-RA and no side effects associated with regurgitation of iohexol-ethanol solution. Revascularization of renal artery was not found in angiography in dogs treated by TAE-RA at immediately after TAE-RA and 14 days after TAE-RA. Ultrasonographically, the mean longitudinal length of the embolized kidney decreased significantly at 2 and 3 months after TAE-RA compared to that of contralateral normal kidney. In summary, marked shrinkage of the embolized kidney was observed in dogs with unilateral experimental hydronephrosis treated by TAE-RA with iohexol-ethanol and no adverse effects were observed throughout the observation period. It is concluded that TAE-RA with iohexol-ethanol solution is a viable alternative to nephrectomy in dogs with unilateral hydronephrosis.
A 70-year old male with dilated cardiomyopathy was admitted to our hospital because of a renal stone, and a supra-renal abdominal aortic aneurysm was detected during work-up. We performed a hybrid surgery using an endovascular stent because of his co-morbidities. The operation consisted of removal of the renal stone, de-branching of the visceral artery and both renal arteries from the abdominal aorta, reperfusion of the de-branched arteries with retrograde bypass surgery using two Y-graft from the left external iliac artery, and deployment of stent graft in the abdominal aorta. Therefore, we report a case of hybrid surgery for supra-renal abdominal aortic aneurysm.
The effects of UK 14,304, an ${\alpha}_2$-adrenergic agonist, on renal function were investigated in dogs. UK 14,304, when given intravenousely($15.0{\mu}g/kg,\;50{\mu}g/kg$), produced the increase of urine flow accompanied with the marked augmentation of free water clearance ($C_{H_2O}$) and reabsorption rates of sodium in renal tubules ($R_{Na}$), and the remarkable decrease of osmolar clearance ($C_{osm}$) and the amounts of sodium excreted in urine ($E_{Na}$). UK 14,304 given into a renal artery($1.5{\mu}g/kg,\;5.0{\mu}g/kg$) elicited the increase of urine flow with the augmentation of $C_{H_2O}$ in both kidney. UK 14,304, when administered into carotid artery($3.0{\mu}g/kg,\;10.0{\mu}g/kg$). exhibited the same aspect as shown in intravenous UK 14.304 at smaller dose than the intravenous dose. Diuretic action of intravenous UK 14,304 were produced together with increase of $C_{H_2O}$ in situation of water diuresis too, changes of renal function in this state were the increase of $C_{osm},\;E_{Na},\;and\;E_K$ (excreted amounts of potassium in urine), and the decrease of $R_{Na}\;and\;R_K$, these were different appearances from situation of saline diuresis. Diuretic action of intravenous UK 14,304 were blocked completely by post or pretreatment of yohim-bine, ${\alpha}_2$-adrenergic blocking agents, and inhibited by pretreatment of vasopressin, antidiuretic hormone. Above results suggest that UK 14,304 produces the diuretic action by the inhibition of vasopressin secretion and suppression of electrolytes reabsorption of electrolytes in renal tubules mediated with central ${\alpha}_2$-adrenoceptor in dog.
This study was carried out determine the effect of renal ischemia on amino acid transport in rabbit renal cortical slices. The animal models of renal ischemia induced experimentally by clamping the renal artery. These results were summarized as follows: 1. The uptake of amino acids lysine and ${\alpha}$-aminobutyrate(AIB), dicarboxylate succinate and organic anion PAH in cortical slices was normal or increased after 30 or 60 min of ischemia in vivo. 2. In a 30 min ischemic kidney, the slice uptake of amino acids was returned to the control level by 30 min of reflow. In a 60 or 90 min ischemic kidney, the lysine uptake was returned to the control level after of reflow, but the uptake of AIB and succinate was significantly reduced during reflow period of 30-120 min. 3. Oxygen consumption in cortical slices was increased after 30 min of ischemia but was not altered by 60 min of ischemia. This results indicat that transient ischemia caused increasing of amino acid uptake in renal cortical slices without metabolic disorder of renal proximal tubule.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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