Cultivars of Nicotiana tabacum L. normally have pink flowers, but the flue-cured tobacco mutant line, BU 8832-85, had white flower. The mutant line was crossed with five normal varieties of KF 109, NC 82, TC 499, NC 567 and Coker 176. All Fl plants showed pink flower. The progenies of F2 generations were segregated with the phenotypic ratio 9 : 3 : 4 with pink, varigated(a recombinant type) and white flower, respectively. Test-cross populations showed 1 : 1 : 2 ratios. These results showed that the white flower character was controlled by two recessive genes. The genes were designated as FFCC for pink and ffcc for white flower. The recessive gene ff was epistatic to C and c. Therefore, white flower had a recessive epistasis gene.
Plant viruses are among the important pathogens that cause severe crop losses. The most efficient method to control viral diseases is currently to use virus resistant crops. In order to develop the virus resistant crops, a detailed understanding of the molecular interactions between viral and host proteins is necessary. Recessive resistance to a pathogen can be conferred when plant genes essential in the life cycle of a pathogens are deficient, while dominant resistance is mediated by host resistance (R) genes specifically interacting with effector proteins of pathogens. Thus, recessive resistance usually works more stably and broadly than dominant resistance. While most of the recessive resistance genes have so far been identified by forward genetic approaches, recent advances in genome editing technologies including CRISPR/Cas9 have increased interest in using these technologies as reverse genetic tools to engineer plant genes to confer recessive resistance. This review summarizes currently identified recessive resistance genes and introduces reverse genetic approaches to identify host interacting partner proteins of viral proteins and to evaluate the identified genes as genetic resources of recessive resistance. We further discuss recent advances in various precise genome editing technologies and how to apply these technologies to engineer plant immunity.
Lee, Jeong-Dong;Bilyeu, Kristin D.;Shannon, James Grover
Journal of Crop Science and Biotechnology
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v.10
no.4
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pp.201-210
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2007
Soybean [Glycine max(L.) Merr.] oil is versatile and used in many products. Modifying the fatty acid profile would make soy oil more functional in food and other products. The ideal oil with the most end uses would have saturates(palmitic + stearic acids) reduced from 15 to < 7%, oleic acid increased from 23 to > 55%, and linolenic acid reduced from 8 to < 3%. Reduced palmitic acid(16:0) is conditioned by three or more recessive alleles at the Fap locus. QTLs for reduced palmitic acid have mapped to linkage groups(LGs) A1, A2, B2, H, J, and L. Genes at the Fad locus control oleic acid content(18:1). Six QTLs($R^2$=4-25%) for increased 18:1 in N00-3350(50 to 60% 18:1) explained four to 25% of the phenotypic variation. M23, a Japanese mutant line with 40 to 50% 18:1 is controlled by a single recessive gene, ol. A candidate gene for FAD2-1A can be used in marker-assisted breeding for high 18:1 from M23. Low linolenic acid(18:3) is desirable in soy oil to reduce hydrogenation and trans-fat accumulation. Three independent recessive genes affecting omega-3 fatty acid desaturase enzyme activity are responsible for the lower 18:3 content in soybeans. Linolenic acid can be reduced from 8 to about 4, 2, and 1% from copies of one, two, or three genes, respectively. Using a candidate gene approach perfect markers for three microsomal omega-3 desaturase genes have been characterized and can readily be used in for marker assisted selection in breeding for low 18:3.
Cho, Eunjin;Kim, Minjun;Manjula, Prabuddha;Cho, Sung Hyun;Seo, Dongwon;Lee, Seung-Sook;Lee, Jun Heon
Journal of Animal Science and Technology
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v.63
no.4
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pp.751-758
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2021
The recessive white (locus c) phenotype observed in chickens is associated with three alleles (recessive white c, albino ca, and red-eyed white cre) and causative mutations in the tyrosinase (TYR) gene. The recessive white mutation (c) inhibits the transcription of TYR exon 5 due to a retroviral sequence insertion in intron 4. In this study, we genotyped and sequenced the insertion in TYR intron 4 to identify the mutation causing the unusual white plumage of Yeonsan Ogye chickens, which normally have black plumage. The white chickens had a homozygous recessive white genotype that matched the sequence of the recessive white type, and the inserted sequence exhibited 98% identity with the avian leukosis virus ev-1 sequence. In comparison, brindle and normal chickens had the homozygous color genotype, and their sequences were the same as the wild-type sequence, indicating that this phenotype is derived from other mutation(s). In conclusion, white chickens have a recessive white mutation allele. Since the size of the sample used in this study was limited, further research through securing additional samples to perform validation studies is necessary. Therefore, after validation studies, a selection system for conserving the phenotypic characteristics and genetic diversity of the population could be established if additional studies to elucidate specific phenotype-related genes in Yeonsan Ogye are performed.
Kim, Sunggil;Bang, Haejeen;Yoo, Kil-Sun;Pike, Leonard M.
Molecules and Cells
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v.23
no.2
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pp.192-197
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2007
Bulb color in onions (Allium cepa) is an important trait whose complex inheritance mechanism involves epistatic interactions among major color-related loci. Recent studies revealed that inactivation of dihydroflavonol 4-reductase (DFR) in the anthocyanin synthesis pathway was responsible for the color differences between yellow and red onions, and two recessive alleles of the anthocyanidin synthase (ANS) gene were responsible for a pink bulb color. Based on mutations in the recessive alleles of these two genes, PCR-based markers for allelic selection were developed. In this study, genotype analysis of onions from segregating populations was carried out using these PCR-based markers. Segregating populations were derived from the cross between yellow and red onions. Five yellow and thirteen pink bulbs from one segregating breeding line were genotyped for the two genes. Four pink bulbs were heterozygous for the DFR gene, which explains the continuous segregation of yellow and pink colors in this line. Most pink onions were homozygous recessive for the ANS gene, except for two heterozygotes. This finding indicated that the homozygous recessive ANS gene was primarily responsible for the pink color in this line. The two pink onions, heterozygous for the ANS gene, were also heterozygous for the DFR gene, which indicated that the pink color was produced by incomplete dominance of a red color gene over that of yellow. One pink line and six other segregating breeding lines were also analyzed. The genotyping results matched perfectly with phenotypic color segregation.
This study was conducted to clarify the genetic effect on the duration of grain filling with using the eight corn inbreds. In diallel cross analysis, the grain filling during the lag period showed partial dominance with great additive effects. Inbreds FR14A and A508 showed greater recessive gene effects for lag period, while FR25 showed greater effects of dominant genes. The genetic analysis for the effective filling period(EFP) showed over dominance without additive gene effects. FR25 of 8 inbreds showed greatest effects of dominant genes for EFP, while YUBC208 showed greater recessive gene effects for EFP than other inbreds. The genetic analysis for total grain filling period(TGFP) seemed to be due to partial dominance with greater additive effects. Early inbred line, YUBC208 especially showed greater recessive gene effects for TGFP than others. No. of effective genes related to EFP and TGFP were estimated by at least 5.
Cucumber mosaic virus (CMV) is one of the most important viral diseases in pepper (Capsicum annuum L.), and several genes for resistance were reported in Capsicum spp. In Korea, a single dominant gene that is resistant to $CMV_{Fny}$ and $CMV_{P0}$ has been used for breeding. Recently, a new strain ($CMV_{P1}$) was reported that could infect cultivars resistant to both $CMV_{Fny}$ and $CMV_{P0}$. Therefore, breeding of more robust CMV-resistant cultivars is required. In this study, we surveyed the inheritance of $CMV_{P1}$ resistance and analyzed the location of the resistance loci. After $CMV_{P1}$ inoculation of various germplasms and breeding lines, one accession (ICPN18-8) showed no visual symptoms at 15 dpi (days post inoculation) but was susceptible after 45 dpi, and one resistant line (I7339) showed resistance until at 45 dpi. The latter line was used for tests of resistance inheritance. A total of 189 $F_2$ plants were examined, with 42 individuals showing resistance at 15 dpi and a phenotype segregation ratio close to 1:3 (resistant:susceptible plants). In a lateral ELISA test at 45 dpi, 11 plants showed resistance, and the segregation ratio was changed to 1:15. These results indicate that resistance in C. annuum 'I7339' is controlled by two different recessive genes; we named these resistance genes 'cmr3E' and 'cmr3L,' respectively. To locate these two resistant loci in the pepper linkage map, various RAPD, SSR, and STS markers were screened; only nine markers were grouped into one linkage group (LG). Only one RAPD primer (OPAT16) was distantly linked with cmr3E (22.3 cM) and cmr3L (20.7 cM). To develop more accurate markers for marker-assisted breeding, enriching for molecular markers spanning two loci will be required.
Genetic hearing loss crosses almost all the categories of hearing loss which includes the following: conductive, sensory, and neural; syndromic and nonsyndromic; congenital, progressive, and adult onset; high-frequency, low-frequency, or mixed frequency; mild or profound; and recessive, dominant, or sex-linked. Genes play a role in almost half of all cases of hearing loss but effective treatment options are very limited. Genetic hearing loss is considered to be extremely genetically heterogeneous. The advancements in genomics have been instrumental to the identification of more than 6,000 causative variants in more than 150 genes causing hearing loss. Identification of genes for hearing impairment provides an increased insight into the normal development and function of cells in the auditory system. These defective genes will ultimately be important therapeutic targets. However, the auditory system is extremely complex which requires tremendous advances in gene therapy including gene vectors, routes of administration, and therapeutic approaches. This review summarizes and discusses recent advances in elucidating the genomics of genetic hearing loss and technologies aimed at developing a gene therapy that may become a treatment option for in the near future.
The frequency of the second chromosomes bearing deleterious genes in the Anyang natural population of Korea in Drosophila melanogaster was repeatedly estimated during the period from 1971 through 1973. 1) The frequency of lethal and semilethal chromosomes was calculated to be 28.2%, and the frequencies were maintained without fluctuation for three years. 2) Allelism rate between lethal genes isolanted from each year was 0.77% on the average. The rate of elimination of lethal genes $(IQ^2)$ was estimated to be 0.0008. 3) The frequency of sterile gene on the second chromosomes was estimated to be 9.1% for females, 6.8% for males and 2.0% for both sexes, respectively. 4) Recessive visible mutant genes, namely rbl and bw genes, were frequently extracted when the chromosomes were revealed in homozygous. The frequencies of these mutants were found to be 1.3% for bw genes and 2.7% for rbl genes, respectively.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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