• 제목/요약/키워드: pseudomembranous

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폐이식 후 발생한 소화기계 합병증 (Gastrointestinal Complications after Lung Transplantation)

  • 함석진;백효채;김지현;이두연;김창완;김정환
    • Journal of Chest Surgery
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    • 제43권3호
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    • pp.280-284
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    • 2010
  • 배경: 폐 이식 수술 후 관리가 급속하게 발전함에도 불구하고 이식 후 소화기계 합병증은 여전히 중요한 문제점으로 남아있다. 저자들은 폐 이식 후 발생한 소화기계 합병증과 그의 치료법에 대해 후향적으로 연구하였다. 대상 및 방법: 1996년 7월부터 2009년 3월까지 23명의 환자에서 시행한 25예의 폐 또는 심폐이식에 대한 의무 기록을 검토하였다. 소화기계 합병증은 폐 이식 후 발생한 소화기계 질환으로 정의 하였다. 30일내 사망한 8명의 환자는 연구에서 제외하였다. 결과: 추적 관찰 기간은 중앙값 6.9개월(범위: 2개월 부터 111개월)로 수술 사망을 제외한 17예 중 11예(64.7%)에서 23회의 소화기계 합병증이 발생하였다. 만성 위염이 17예 중 4예(23.5%)에서 발생하여 가장 많았고, 2주 이상의 심한 설사가 3예에서 발생하였다. 3예에서 위궤양이 있었고 이중 1명의 환자는 궤양으로 인한 위천공으로 위 봉합술을 시행 받았다. 또한, 이 환자는 복부 수술 후 2개월 만에 궤양이 재발하여 위 출혈이 발생하였다. Cytomegalovirus에 의한 위염과 식도염이 각각 2예와 1예 있으며 식도 궤양은 2예 있었다. 식도 협착은 2예가 있었는데 스텐트를 삽입하여 치료하였다. 그밖에 장폐쇄, 황달을 동반한 담석, 위막성 대장염(pseudomembranous colitis), 내시경하 점막 절제술로 치료한 조기 위암이 각각 1예씩 있었다. 결론: 폐 이식 후 발생하는 소화기계 합병증은 발병률이 비교적 높은 편이며 폐 이식 후 환자의 영양 상태를 악화시켜 이환율과 사망률을 높이는 결과를 가져올 수 있기 때문에 적극적인 검사를 통한 조기 진단과 치료가 필요하다.

C. difficile 톡신이 야기하는 대장상피세포 미세소관 변형에 대한 초산의 억제 효능 (Acetic Acid Recovers Microtubule Disassembly Caused by Clostridium difficile Toxin A in Human Colonocytes through Increased Tubulin Acetylation)

  • 윤이나;김호
    • 생명과학회지
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    • 제28권8호
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    • pp.885-891
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    • 2018
  • 급성위막성대장염(Pseudomembranous colitis)은 C. difficile 세균이 분비하는 톡신A에 의해 유발되는 것으로 알려져 있다. 톡신A에 의한 점막 상피세포의 장벽기능 감소가 발병 원인으로 알려져 있다. 최근 연구에 의하면 톡신 A는 대장상피세포 속 HDAC-6의 활성을 높여 튜블린의 탈아세틸화를 증가시키는 것으로 알려져 있다. 튜블린 단백질의 탈아세틸화는 미세소관 불 형성을 초래하여 점막 상피세포의 극단적인 세포 형태 변형을 야기하게 되며 결국 상피세포의 고유기능인 장벽 기능이 파괴된다고 알려져 있다. 최근 연구자 등은 potassium acetate가 톡신A에 의한 튜블린 탈아세틸화와 미세소관 불 형성을 회복시켜 장염을 유의하게 억제함을 보고하였다. 따라서 본 연구에서는 아세틸기를 포함하는 또 다른 간단한 화학구조의 초산을 적용하여 톡신A의 세포독성을 억제하는지 확인해보고자 하였다. 인간 대장상피세포에서 초산 자극은 튜블린 단백질의 아세틸화를 유의하게 증가시켰다. 또한 초산은 대장상피세포 속 미세소관 형성과정도 강하게 촉진시킴을 확인하였다. 초산은 톡신A에 의한 튜블린 탈아세틸화와 미세소관 불 형성 그리고 세포독성 모두를 유의하게 회복시켰다. 이상의 결과는 초산에 의한 미세소관 형성 촉진이 톡신A에 의해 초래되는 세포골격계 파괴와 그로 인한 세포독성을 억제할 수 있음을 보여준다. 따라서 초산이 톡신A의 작용을 차단하여 위막성대장염 증상을 완화시킬 수 있는 치료제로서 개발 가치가 있음을 보여준다.

A Case of Ischemic Colitis Associated with Paclitaxel Loaded Polymeric Micelle ($Genexol-PM^{(R)}$) Chemotherapy

  • Park, Choel-Kyu;Kang, Hyun-Wook;Kim, Tae-Ok;Ki, Ho-Seok;Kim, Eun-Young;Ban, Hee-Jung;Yoon, Byeong-Kab;Oh, In-Jae;Choi, Yoo-Deok;Kwon, Yong-Soo;Kim, Yoo-Il;Lim, Sung-Chul;Kim, Young-Chul;Kim, Kyu-Sik
    • Tuberculosis and Respiratory Diseases
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    • 제69권2호
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    • pp.115-118
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    • 2010
  • Paclitaxel has been widely used for treating many solid tumors. Although colonic toxicity is an unusual complication of paclitaxel-based chemotherapy, the reported toxicities include pseudomembranous colitis, neutropenic enterocolitis and on rare occasions ischemic colitis. $Genexol-PM^{(R)}$, which is a recently developed cremophor-free, polymeric micelle-formulated paclitaxel, has shown a more potent antitumor effect because it can increase the usual dose of paclitaxel due to that $Genexol-PM^{(R)}$ does not include the toxic cremophor compound. We report here on a case of a 57-year-old man with advanced non-small cell lung cancer and who developed ischemic colitis after chemotherapy with $Genexol-PM^{(R)}$ and cisplatin. He complained of hematochezia with abdominal pain on the left lower quadrant. Colonoscopy revealed diffuse mucosal hemorrhage and edema from the sigmoid colon to the splenic flexure. After bowel rest, he recovered from his symptoms and the follow-up colonoscopic findings showed that the mucosa was healing. Since then, he was treated with pemetrexed monotherapy instead of a paclitaxel compound and platinum.

NQO1-Knockout Mice Are Highly Sensitive to Clostridium Difficile Toxin A-Induced Enteritis

  • Nam, Seung Taek;Hwang, Jung Hwan;Kim, Dae Hong;Lu, Li Fang;Hong, Ji;Zhang, Peng;Yoon, I Na;Hwang, Jae Sam;Chung, Hyo Kyun;Shong, Minho;Lee, Chul-Ho;Kim, Ho
    • Journal of Microbiology and Biotechnology
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    • 제26권8호
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    • pp.1446-1451
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    • 2016
  • Clostridium difficile toxin A causes acute gut inflammation in animals and humans. It is known to downregulate the tight junctions between colonic epithelial cells, allowing luminal contents to access body tissues and trigger acute immune responses. However, it is not yet known whether this loss of the barrier function is a critical factor in the progression of toxin A-induced pseudomembranous colitis. We previously showed that NADH:quinone oxidoreductase 1 (NQO1) KO (knockout) mice spontaneously display weak gut inflammation and a marked loss of colonic epithelial tight junctions. Moreover, NQO1 KO mice exhibited highly increased inflammatory responses compared with NQO1 WT (wild-type) control mice when subjected to DSS-induced experimental colitis. Here, we tested whether toxin A could also trigger more severe inflammatory responses in NQO1 KO mice compared with NQO1 WT mice. Indeed, our results show that C. difficile toxin A-mediated enteritis is significantly enhanced in NQO1 KO mice compared with NQO1 WT mice. The levels of fluid secretion, villus disruption, and epithelial cell apoptosis were also higher in toxin A-treated NQO1 KO mice compared with WT mice. The previous and present results collectively show that NQO1 is involved in the formation of tight junctions in the small intestine, and that defects in NQO1 enhance C. difficile toxin A-induced acute inflammatory responses, presumably via the loss of epithelial cell tight junctions.

구강내 연조직 질환과 구강점막 각화도와의 관계 (A Study of the Relationship between Keratinization of Oral Mucosa and Intraoral Soft Tissue Disease)

  • 송주종;김병국;최홍란
    • Journal of Oral Medicine and Pain
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    • 제26권1호
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    • pp.1-10
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    • 2001
  • To investigate the relationship between several intraoral soft tissue lesions(hairy tongue, lichen planus, recurrent aphthous stomatitis, oral candidiasis, glossitis and oral herpetic lesion) and oral mucosal keratinization, exfoliative cytological smear on intraoral mucosal surfaces were performed on each number of patients and 25 controls keratinization cell (yellow-stained cell) ratio was then measured. In hairy tongue, there was no significant difference between patient group and control group in all kind of cells. Only blue cell ratio of women was more than of men in patient group. In lichen planus, there was no difference between patient and control group in yellow cell ratio. Red cell ratio in the control group was more than in the patient group. Blue cell ratio in the patient group was more than that in control group. But there was no sex predilection between both groups in the ratio of all kind of cells. In recurrent aphthous stomatitis, Yellow cell ratio in the control group was more than that in the patient group. Red cell ratio in the control group was more than that in control group. Blue cell ratio in the patient group was more than that in control group. But there was no sex predilection between both groups in the ratio of all kind of cells. In oral candidiasis, Yellow cell ratio in the control group was more than that in the patient group. Red cell ratio in the control group was more than that in control group. Blue cell ratio in the patient group was more than that in control group. There was no sex predilection between both groups in yellow cell ratio. Red cell ratio of women was more than of men in patient group. Blue cell ratio of men was more than of women in patient group. In herpetic lesions, there was no difference between patient and control group in yellow cell ratio. Red cell ratio in the control group was more than in the patient group. Blue cell ratio in the patient group was more than that in control group. Yellow cell ratio of women was more than of men in control group. Red cell ratio of men was more than of women in control group. Blue cell ratio of men was more than of women in patient group. In glossitis, Yellow cell ratio in the control group was more than in the patient group. There was no difference between patient and control group in red cell ratio. Blue cell ratio in the patient group was more than that in control group. Yellow cell ratio of women was more than of men in control group. Red cell ratio and blue cell ratio of men were more than of women in control group. According to above results, the ratio of keratinized cell in atrophic, ulcerated, or pseudomembranous lesions was lowered than in control, but the ratio of keratinized cell in keratotic, vesicular or lesions on keratinized surface lesions had no difference to control group. Thus, keratotic, vesicular or lesions on keratinized surface lesions have not closely relation to mucosal keratinization. And, there was a little sex predilection between men and wemen in mucosal keratinization.

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위암의 정규 위절제술 후 감염성 합병증의 위험인자 (The Risk Factors for Infectious Complications after Elective Gastrectomy for Gastric Cancer)

  • 김선광;김찬영;양두현
    • Journal of Gastric Cancer
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    • 제8권4호
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    • pp.237-243
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    • 2008
  • 목적: 최근 감염성 합병증은 병원의 감염관리 및 질적 평가의 지표와도 관련이 있어 관심이 증가하고 있다. 본 연구의 목적은 정규 위암 수술 후 감염성 합병증에 노출되기 쉬운 고위험군의 환자에 대해 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 2000년 1월부터 2007년 12월까지 전북대학교 병원에서 위암으로 정규 위절제술을 받은 환자를 대상으로 의무기록 분석을 통한 후향적 조사를 하였으며, 진단적 개복술과 고식적 우회술만 시행한 환자를 제외한 788명을 대상으로 하였다. 환자의 특성을 환자의 요인과 수술적 요인으로 나누었으며, 환자의 요인으로는 성별, 연령, 체질량 지수, Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) score, 흡연과 음주 여부, 동반된 기저질환 유무와 종류, 조직학적 병기 등이 포함되었고, 수술적 요인으로는 위 절제범위와 림프절 곽청 정도, 수술 시간, 수술 전후 수혈 여부, 수술 중 복강 내 항암화학요법 시행여부 등이 포함되었다. 결과: 평균 나이는 58.9세(범위: 24~91세)였고, 남자는 545명 여자는 243명이었다. 평균재원 기간은 20.3일(범위: 5~135일), 평균 수술시간은 181.3분(범위: 65~440분)이었다. 전체 합병증 발생률은 17.1% (n=135)였으며, 이중 감염성 합병증은 38.5% (n=52)였다. 감염성 합병증에는 창상감염(59.7%), 폐렴(19.3%), 복강 내 농양(11.5%), 거짓막 대장염(5.7%), 균혈증(1.9%) 그리고 간농양(1.9%)이 있었다. 단변량 분석에서 유의한 위험인자는 남자, 수혈, 진단 당시의 흡연과 음주, 당뇨, 심혈관계 질환이었고, 다변량 분석에서는 수혈, 진단 당시의 흡연, 당뇨, 심혈관계 질환이 감염성 합병증의 위험인자였다. 결론: 감염예방을 위해 수술 전후의 수혈을 가급적 피하는 것이 좋다. 또한 수술 전 환자의 동반 기저 질환 유무에 대한 병력과 흡연 등의 개인력 수집에 있어서 세심한 주의가 필요하며 위험인자를 가진 환자들은 수술 후 감염 예방을 위해 집중적인 관리가 필요하다.

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