Objectives : The present study was designed to investigate effects and molecular mechanisms of Atractylodes macrocephala Koidzumi extracts(AMK) on the improvement of adipocyte dysfunction induced by TNF-${\alpha}$ in 3T3-L1 adipocytes. We examined whether AMK could directly influence the inflammation and insulin resistance in 3T3-L1 adipocytes. Methods : Potential roles of AMK in the lipolysis, production of inflammatory adipokines and ROS, expression and phosphorylation of ERK, JNK, and $I{\kappa}B{\alpha}$ protein, and expression of $PPAR{\gamma}$ and C/EBP${\alpha}$ were investigated in this study. Results : Our data demonstrated that TNF-${\alpha}$ significantly increased lipolysis, levels of MCP-1, IL-6, and ROS and phosphorylation of ERK, JNK, and $I{\kappa}B{\alpha}$ protein, while TNF-${\alpha}$ reduced the expression of $PPAR{\gamma}$ and C/EBP${\alpha}$ in adipocytes, suggesting that TNF-${\alpha}$ induced a condition with the occurrence of inflammation and insulin resistance. Those alterations induced by TNF-${\alpha}$ were prevented by the treatment of AMK. AMK down-regulated the phosphorylation of ERK, JNK, and $I{\kappa}B{\alpha}$ protein and up-regulated the expression of $PPAR{\gamma}$ and C/EBP${\alpha}$ on TNF-${\alpha}$-induced inflammation and insulin resistance. Conclusions : Thus, our results indicate that AMK can be used to prevent from the TNF-${\alpha}$-induced adipocyte dysfunction through MAPK, $NF{\kappa}B$ and $PPAR{\gamma}$ pathways.
The purpose of the present investigation was to determine the effect of combine exercise on C-reactive protein(CRP) and adiponectin, and to asses whether combine exercise-induced changes in insulin resistance could be explained in part by changes in these in these inflammation markers. Twenty two participants (BMI >95 percentile for age and sex) were allocated exercise group(n=12) and control group(n=10). Subjects had their body shape, body composition, glucose. insulin, HOMA-IR, CPR and adiponectin levels measured. Modest improvements in body composition, insulin resistance markers were observed, however, adiponectin and CRP did not changes. These data suggest that adiponectin and CRP is not a contributory factor to the exercise-relateted improvements in insulin resistance. Additional studies are needed to assess the effects of different duration, modes and intensities of exercise on inflammation markers.
International Journal of Internet, Broadcasting and Communication
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v.15
no.2
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pp.187-195
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2023
Sarcopenia is a phenomenon in which muscle function, including muscle strength, deteriorates as muscle mass decreases in the process of increasing age. The diagnosis of sarcopenia utilizes total muscle mass and limb muscle mass, and limb muscle mass is expressed as height squared, body weight, and BMI. Each divided value is used as an index, mainly less than 7.23 kg/m2 for men and less than 5.67 kg/m2 for women. Grip strength, standing up from a chair, and walking speed were mainly used as physical function factors, and grip strength less than 27 kg for men and less than 16 kg for women were used as indicators. The limb muscle mass showed a decreasing trend after peaking in the mid-20s in men, and maintaining a gradual peak in women from the mid-20s to the mid-40s, showing a more rapid decline in men. The rate of decrease in muscle mass and strength continues to increase after the age of 20, and muscle strength rapidly decreases after the age of 80. In Korean men, total muscle mass and limb muscle mass show a decreasing trend from the mid-30s, and a more markedly rapid decrease from the age of 60. For women, it remains constant from the age of 30 to the age of 50, then gradually decreases after the mid-50s, and shows a rather rapid decrease after the mid-70s, showing a more gradual decrease than that of men. Men show a sharp decrease from the mid-40s when limb muscle mass is divided by height squared, and women show a marked decrease after 70 years old when limb muscle mass is divided by height squared. Exercise for the prevention and treatment of sarcopenia results in an increase in protein assimilation hormone, an increase in antioxidant activity, a decrease in inflammation, an increase in muscle insulin sensitivity, and an increase in protein synthesis. Resistance exercise is basically used, and aerobic exercise and equilibrium A combination of exercises is effective. In addition, for a more efficient effect of sarcopenia through resistance exercise, it is necessary to supplement nutrition including protein.
Resistance to anti-tuberculosis drugs, especially ethambutol (EMB), has been widely reported worldwide. EMB resistance is caused by mutations in the embB gene, which encodes the arabinosyl transferase enzyme. This study aimed to detect mutations in the embB gene of Mycobacterium tuberculosis from Papua and to evaluate their impact on the effectiveness of EMB. We analyzed 20 samples of M. tuberculosis culture that had undergone whole-genome sequencing, of which 19 samples were of sufficient quality for further bioinformatics analysis. Mutation analysis was performed using TBProfiler, which identified M306L, M306V, D1024N, and E378A mutations. In sample TB035, the M306L mutation was present along with E378A. The binding affinity of EMB to arabinosyl transferase was calculated using AutoDock Vina. The molecular docking results revealed that all mutants demonstrated an increased binding affinity to EMB compared to the native protein (-0.948 kcal/mol). The presence of the M306L mutation, when coexisting with E378A, resulted in a slight increase in binding affinity compared to the M306L mutation alone. The molecular dynamics simulation results indicated that the M306L, M306L + E378A, M306V, and E378A mutants decreased protein stability. Conversely, the D1024N mutant exhibited stability comparable to the native protein. In conclusion, this study suggests that the M306L, M306L + E378A, M306V, and E378A mutations may contribute to EMB resistance, while the D1024N mutation may be consistent with continued susceptibility to EMB.
Solubilization phenomena of a protein in a reversed micellar solution were investigated and a hollow fiber membrane extractor was tested for reversed micellar protein extraction equipment. Alkaline protease was used as a model protein compound and the reversed micellar solution was consisted of AOT and isooctane. It was found that protein solubilization was strongly influenced by ionic strength and pH. The distribution coefficient of the protease between the aqueous solution and the AOT/isooctane solution was also observed to be as high as 4.0 within the scope of this experiment. A hollow fiber membrane extractor was constructed and tested for the protein extraction. The overall mass transfer coefficient at a typical experimental condition of this study was observed to be $6.7{\times}10^{-5}cm/s$. It was also found that the mass transfer resistance on reversed micellar solution was the dominant resistance for the protein transfer.
This study investigated whether elevated host immune capacity can inhibit T. gondii infection. For this purpose, we used silk protein extracted from Bombyx mori cocoons as a natural supplement to augment immune capacity. After silk protein administration to BALB/c mice for 6 weeks, ratios of T lymphocytes ($CD4^+$ and $CD8^+$ T-cells) and splenocyte proliferative capacities in response to Con A or T. gondii lysate antigen (TLA) were increased. Of various cytokines, which regulate immune systems, Th1 cytokines, such as IFN-${\gamma}$, IL-2, and IL-12, were obviously increased in splenocyte primary cell cultures. Furthermore, the survival of T. gondii (RH strain)-infected mice increased from 2 days to 5 or more days. In a state of immunosuppression induced by methylprednisolone acetate, silk protein-administered mice were resistant to reduction in T-lymphocyte ($CD4^+$ and $CD8^+$ T-cells) numbers and the splenocyte proliferative capacity induced by Con A or TLA with a statistical significance. Taken together, our results suggest that silk protein augments immune capacity in mice and the increased cellular immunity by silk protein administration increases host protection against acute T. gondii infection.
Glucagon-like peptide-2 (GLP-2) is important for intestinal barrier function and regulation of tight junction (TJ) proteins, but the intracellular mechanisms of action remain undefined. The purpose of this research was to determine the protective effect of GLP-2 mediated TJ and transepithelial electrical resistance (TER) in lipopolysaccharide (LPS) stressed IPEC-J2 cells and to test the hypothesis that GLP-2 regulate TJ and TER through the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)-protein kinase B (Akt)-mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway in IPEC-J2 cells. Wortmannin and LY294002 are specific inhibitors of PI3K. The results showed that $100{\mu}g/mL$ LPS stress decreased TER and TJ proteins occludin, claudin-1 and zonula occludens protein 1 (ZO-1) mRNA, proteins expressions (p<0.01) respectively. GLP-2 (100 nmol/L) promote TER and TJ proteins occludin, claudin-1, and zo-1 mRNA, proteins expressions in LPS stressed and normal IPEC-J2 cells (p<0.01) respectively. In normal cells, both wortmannin and LY294002, PI3K inhibitors, prevented the mRNA and protein expressions of Akt and mTOR increase induced by GLP-2 (p<0.01) following with the significant decreasing of occludin, claudin-1, ZO-1 mRNA and proteins expressions and TER (p<0.01). In conclusion, these results indicated that GLP-2 can promote TJ's expression and TER in LPS stressed and normal IPEC-J2 cells and GLP-2 could regulate TJ and TER through the PI3K/Akt/mTOR pathway.
When NIH3T3 cells were exposed to mild heat and recovered at $37^{\circ}C$ for various time intervals, they were thermotolerant and resistant to subsequent stresses including heat, oxidative stresses, and antitumor drug methotrexate which are apoptotic inducers. The induction kinetics of apoptosis by stresses were determined by DNA fragmentation and protein synthesis using $[35^S]$methionine pulse labeling. We investigated the hypothesis that thermotolerant cells were resistant to apoptotic cell death compared to control cells when both cells were exposed to various stresses inducing apoptosis. The cellular changes in thermotolerant cells were examined to determine which components are involved in this resistance. At first, the degree of resistance correlates with the extent of heat shock protein synthesis which were varied depending on the heating times at $45^{\circ}C$ and recovery times at $37^{\circ}C$after heat shock. Secondly, membrane permeability change was observed in thermotolerant cells. When cells prelabeled with $[^{3}H]$thymidine were exposed to various amounts of heat and recovered at $37^{\circ}C$ for 1/2 to 24 h, the permeability of cytosolic $[^{3}H]$thymidine in thermotolerant cells was 4 fold higher than that in control cells. Thirdly, the protein synthesis rates in thermotolerant and control cells were measured after exposing the cells to the same extent of stress. It turned out that thermotolerant cells were less damaged to same amount of stress than control cells, although the recovery rates are very similar to each other. These results demonstrate that an increase of heat shock proteins and membrane changes in thermotolerant cells may protect the cells from the stresses and increase the resistance to apoptotic cell death, even though the exact mechanism should be further studied.
Park, Sangryeol;Gupta, Ravi;Krishna, R.;Kim, Sun Tae;Lee, Dong Yeol;Hwang, Duk-ju;Bae, Shin-Chul;Ahn, Il-Pyung
The Plant Pathology Journal
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v.32
no.1
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pp.25-32
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2016
Potato is one of the most important crops worldwide. Its commercial cultivars are highly susceptible to many fungal and bacterial diseases. Among these, bacterial wilt caused by Ralstonia solanacearum causes significant yield loss. In the present study, integrated proteomics and genomics approaches were used in order to identify bacterial wilt resistant genes from Rs resistance potato cultivar CT-206-10. 2-DE and MALDI-TOF/TOF-MS analysis identified eight differentially abundant proteins including glycine-rich RNA binding protein (GRP), tomato stress induced-1 (TSI-1) protein, pathogenesis-related (STH-2) protein and pentatricopeptide repeat containing (PPR) protein in response to Rs infection. Further, semi-quantitative RT-PCR identified up-regulation in transcript levels of all these genes upon Rs infection. Taken together, our results showed the involvement of the identified proteins in the Rs stress tolerance in potato. In the future, it would be interesting to raise the transgenic plants to further validate their involvement in resistance against Rs in potato.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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