Primary liver carcinomas have classified classified into hepatocellular carcinoma, cholangiocarcinoma, and combined hepatocellular-cholangiocarcinoma (CHC). CHC is a tumor containing unequivocal, intimately mixed elements of both hepatocellular carcinoma and cholangiocarcinoma. It forms a small but significant proportion of primary liver carcinomas. The origin and pathogenesis of CHC have not been well established. According to the 2010 WHO classification, CHCs are categorized into 2 groups: the classical type and a subtype with stem cell features. This review describes recent progress in pathology and classification of CHC.
Liver is generally known as an organ which is most commonly involved by the metastic tumors. According to the tendency of using fine needle aspiration in the diagnosis of hepatic tumors, the differentital diagnosis between hepatocellular carcinoma and metastatic carcinoma frequently has been a main issue in the poorly differentitated cases, especially to the pathologists of Korea, an endemic area of hepatocellular carcinoma. Until now the problem has been usually solved by the comparison of cytologic characteristics of their tumor cells but not by background cytologic features which rarely have been studied. We observed the background cytologic features helpful for the differential diagnosis through the analysis of 20 cases who had confirmed primary cancer and were diagnosed as metastatic carcinomas in the liver by fine needle aspiration cytology. Twenty cases included 9 adenocarcinomas, 7 spuamous cell carcinomas, 1 small cell carcinoma, 1 carcinoid, 1 adenoid cystic carcinoma, and 1 renal cell cacinoma. Analysis of background cytologic features revealed that 77% of adenocacinoma cases showed benign mesenchymal components and hepatocytes and spuamous cell carcinoma cases disclosed benign mesenchymal tissue (71%) and necrosis (57%), Remaining cases showed variable combinations of benign mesenchymal component, necrosis, hepatocytes, and bile duct epithelial cells. No case revealed atypical hepatocytic naked nuclei, a useful cytologic finding of hepatocellular carcinoma. In summary, the background cytologic features more commonly observed in metastatic carcinomas than in the hepatocellular carcinoma were benign mesenchymal components, hepatocytes, necrosis, and bile duct epithelium. The endothelial cells and hepatocytic naked nuclei, two relatively specific findings of hepatocellular carcinoma were not observed except for renal ceil carcinoma. Above background cytologic features are thought to be helpful for the differential diagnosis between the hepatocellular carcinoma and various metastatic carcinomas in the poorly differentiated cases.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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v.47
no.3
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pp.224-228
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2021
Hepatocellular carcinoma (HCC) is a common, primary malignant liver disease that usually metastasizes to the lungs, followed by the abdominal lymph nodes and brain. However, extrahepatic metastasis to the maxillofacial area is uncommon and predominates in the mandible, so HCCs in the maxilla or temporal bone from a primary hepatic lesion are extremely rare. We present a case of HCC in the maxilla and temporal bone in a 52-year-old male, which was first suspected to be a squamous cell carcinoma after computed tomography but was confirmed as a metastasis related to his primary HCC after fine-needle aspiration biopsy followed by immunohistochemical analysis.
Background: Talin-1 is a cytoskeleton protein that participates in cell migration and plays a role in tumor formation, migration, and metastasis in different types of cancer. Chinese investigators have observed that the levels of Talin-1 protein and mRNA expression in HCC tissues are significantly lower than in the adjacent non-cancerous tissue. However, Japanese investigators have reported that Talin-1 is upregulated in HCC. Tln2 as homologous gene of Tln-1, which encodes a very similar protein, but the role of Talin-2 is very little known in primary liver cancer (PLC). We investigated whether the expression of Talin-1 in PLC may be associated with the histological subtype as well as the role of Talin-1 in tumor cell invasion and migration using human hepatocellular carcinoma cell lines. Materials and Methods: We measured the mRNA expression levels of Talin-1 and Talin-2 in five human liver cancer cell lines and normal human liver cell ($LO_2$ cell line) by real-time PCR and the protein expression levels of Talin-1 by Western blot. Migration and invasion of the cells were assessed using transwell assays and cell scratch experiments, respectively, and proliferation was assessed by soft AGAR colony formation. Results: Talin-1 and Talin-2 expression differed significantly between the five human liver cancer cell lines and $LO_2$ cell line (p<0.05). Compared with the $LO_2$ cell line, the invasion and migration capabilities of the five cancer cell lines differed significantly (p<0.05). Similarly, the colony-forming ability differed (p<0.05). Conclusions: High levels of Talin-1 expression are correlated with reduced invasion and migration as well as decreased malignancy in human liver cancer cell lines; the suppression of Talin-1 promotes invasion and migration. In addition, Talin-2 may be correlated with invasion and migration in human hepatocellular carcinoma.
Tae-Hyung Kim;Haeryoung Kim;Ijin Joo;Jeong Min Lee
Korean Journal of Radiology
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v.21
no.10
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pp.1115-1125
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2020
Combined hepatocellular-cholangiocarcinoma (cHCC-CCA) is a primary liver cancer (PLC) with both hepatocytic and cholangiocytic phenotypes. Recently, the World Health Organization (WHO) updated its histological classification system for cHCC-CCA. Compared to the previous WHO histological classification system, the new version no longer recognizes subtypes of cHCC-CCA with stem cell features. Furthermore, some of these cHCC-CCA subtypes with stem cell features have been recategorized as either hepatocellular carcinomas (HCCs) or intrahepatic cholangiocarcinomas (ICCs). Additionally, distinctive diagnostic terms for intermediate cell carcinomas and cholangiolocarcinomas (previous cholangiolocellular carcinoma subtype) are now recommended. It is important for radiologists to understand these changes because of its potential impact on the imaging-based diagnosis of HCC, particularly because cHCC-CCAs frequently manifest as HCC mimickers, ICC mimickers, or as indeterminate on imaging studies. Therefore, in this review, we introduce the 2019 WHO classification system for cHCC-CCA, illustrate important imaging features characteristic of its subtypes, discuss the impact on imaging-based diagnosis of HCC, and address other important considerations.
Shibo Wei;Yan Zhang;Baeki E. Kang;Wonyoung Park;He Guo;Seungyoon Nam;Jong-Sun Kang;Jee-Heon Jeong;Yunju Jo;Dongryeol Ryu;Yikun Jiang;Ki-Tae Ha
BMB Reports
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v.57
no.6
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pp.287-292
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2024
Hepatocellular Carcinoma (HCC), the predominant primary hepatic malignancy, is the prime contributor to mortality. Despite the availability of multiple surgical interventions, patient outcomes remain suboptimal. Immunotherapies have emerged as effective strategies for HCC treatment with multiple clinical advantages. However, their curative efficacy is not always satisfactory, limited by the dysfunctional T cell status. Thus, there is a pressing need to discover novel potential biomarkers indicative of T cell exhaustion (Tex) for personalized immunotherapies. One promising target is Cyclin-dependent kinase inhibitor 2 (CDKN2) gene, a key cell cycle regulator with aberrant expression in HCC. However, its specific involvement remains unclear. Herein, we assessed the potential of CDKN2 expression as a promising biomarker for HCC progression, particularly for exhausted T cells. Our transcriptome analysis of CDKN2 in HCC revealed its significant role involving in HCC development. Remarkably, single-cell transcriptomic analysis revealed a notable correlation between CDKN2 expression, particularly CDKN2A, and Tex markers, which was further validated by a human cohort study using human HCC tissue microarray, highlighting CDKN2 expression as a potential biomarker for Tex within the intricate landscape of HCC progression. These findings provide novel perspectives that hold promise for addressing the unmet therapeutic need within HCC treatment.
Ha, Keun-Woo;Kang, Pung;Choi, Hyo-Jin;Joo, Mee;Jin, Sung-Lim;Jin, Jae-Yong;Lee, Hyuk-Pyo;Choi, Soo-Jeon;Yum, Ho-Kee
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.51
no.4
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pp.386-389
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2001
An endobronchial metastasis is defined as a subsegmental or a more proximal central bronchial metastasis of a nonpulmonary neoplasm in the bronchoscopically visible range. However, the frequencies of endobronchial metastasis range from 2 to 50% of pulmonary metastases from extrathoracic neoplasms by a different definition of an endobronchial metastasis. Primary neoplasms of an endobronchial metastasis including breast cancer, colon cancer, renal cell carcinoma, and ovarian cancer are relatively common. However, an endobronchial metastasis arising from thyroid cancer, parotid gland tumor, bone tumor, bladder cancer, and stomach cancer has only rarely been reported in the literature. Here we report a case of an endobrochial metastases from a hepatocellular carcinoma.
The replication competent adenoviral vector (AV), AdLPCDIRESE1A was generated and reported previously to have cytotoxic effects in some cell lines. In AdLPCDIRESE1A, the expression of cytosine deaminse (CD) and E1A genes are under the control of tumor-specific L-plastin promoter. CD enzyme can deaminate the nontoxic prodrug 5-fluorocytosine (5-FC) to the toxic 5-fluorouracil (5-FU). E1A gene is essential for viral replication. Primary liver cancer, most of which is hepatocellular carcinoma (HCC), is the third common leading cancer in Korea. Thus, we have conducted in vitro preclinical study to evaluate effectiveness of AdLPCDIRESE1A on HCC. The efficacy of cytotoxicity was measured by generation of cytopathic effect (CPE) and cell counting. We infected HepG2 cells with various MOI of vector alone or concurrent with 5-FC. Exposure of cells to AdLPCDIRESE1A generated a significant cytotoxic effect as compared to the control. Almost 83% of the cell had manifested the characteristic cytotoxic effect on day 9 after infection of cells with 10 MOI of vector. We also observed the additive cytotoxic effects when AdLPCDIRESE1A vector had been coadministrated with 5-FC. The results suggest that the use of AdLPCDIRESE1A/5FC may be value in treatment of liver cancer. Further animal studies are needed for clinical trial.
Su, Shu;Zhou, Hao;Xue, Meng;Liu, Jing-Yu;Ding, Lei;Cao, Meng;Zhou, Zhen-Xian;Hu, Hong-Min;Wang, Li-Xin
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.14
no.5
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pp.3109-3116
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2013
The majority of hepatocellular carcinoma (HCC) patients have a poor prognosis with current therapies, and new approaches are urgently needed. We have developed a novel therapeutic cancer vaccine platform based on tumor cell derived autophagosomes (DRibbles) for cancer immunotherapy. We here evaluated the effectiveness of DRibbles-pulsed dendritic cell (DC) immunization to induce anti-tumor immunity in BALB/c mouse HCC and humanized HCC mouse models generated by transplantation of human HCC cells (HepG2) into BALB/c-nu mice. DRibbles were enriched from H22 or BNL cells, BALB/c-derived HCC cell lines, by inducing autophagy and blocking protein degradation. DRibbles-pulsed DC immunization induced a specific T cell response against HCC and resulted in significant inhibition of tumor growth compared to mice treated with DCs alone. Antitumor efficacy of the DCs-DRibbles vaccine was also demonstrated in a humanized HCC mouse model. The results indicated that HCC/DRibbles-pulsed DCs immunotherapy might be useful for suppressing the growth of residual tumors after primary therapy of human HCC.
miR-101 is considered to play an important role in hepatocellular carcinoma (HCC), but the underlying molecular mechanism remains to be elucidated. Here, we aimed to confirm whether Girdin is a target gene of miR-101 and determine the tumor suppressor of miR-101 through Girdin pathway. In our previous studies, we firstly found Girdin protein was overexpressed in HCC tissues, and it closely correlated to tumor size, T stage, TNM stage and Edmondson-Steiner stage of HCC patients. After specific small interfering RNA of Girdin was transfected into HepG2 and Huh7.5.1 cells, the proliferation and invasion ability of tumor cells were significantly inhibited. In this study, we further explored the detailed molecular mechanism of Girdin in HCC. Interestingly, we found that miR-101 significantly low-expressed in HCC tissues compared with that in matched normal tissues while Girdin had a relative higher expression, and miR-101 was inversely correlated with Girdin expression. In addition, after miR-101 transfection, the proliferation, migration and invasion abilities of HepG2 cells were weakened. Furthermore, we confirmed that Girdin is a direct target gene of miR-101. Finally we confirmed Talen-mediated Girdin knockout markedly suppressed cell proliferation, migration and invasion in HCC while downregulation of miR-101 significantly restored the inhibitory effect. Our findings suggested that miR-101/Girdin axis could be a potential application of HCC treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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