Kim, Sung-Chul;Chung, Joon-Ho;Lim, Yong-Cheol;Shin, Yong-Sam
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.45
no.4
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pp.240-242
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2009
Oculomotor nerve palsy (ONP) with subarachnoid hemorrhage (SAH) occurs usually when oculomotor nerve is compressed by growing or budding of posterior communicating artery (PcoA) aneurysm. Midbrain injury, increased intracranial pressure (lCP), or uncal herniation may also cause it. We report herein a rare case of ONP associated with SAH which was caused by middle cerebral artery (MCA) bifurcation aneurysm rupture. A 58-year-old woman with clear consciousness suffered from headache and sudden onset of unilateral ONP. Computed tomography showed SAH caused by the rupture of MCA aneurysm. The unilateral ONP was not associated with midbrain injury, increased ICP, or uncal herniation. The patient was treated with coil embolization, and the signs of oculomotor nerve palsy completely resolved after a few days. We suggest that bloody jet flow from the rupture of distant aneurysm other than PcoA aneurysm may also be considered as a cause of sudden unilateral ONP in patients with SAH.
From March 1986 to August 1992, 18 patients underwent diaphragmatic plication for the diaphragmatic paralyses complicating various pediatric cardiac procedures. Age at operation ranged from 16 day to 84 months with mean age of 11.8 months. In order of decreasing incidence, the primary cardiac procedures included modified Blalock-Taussig shunt [ 5 ], Arterial switch operation [ 4 ], modified Fontan operation [ 2 ], and others [ 7 ]. The suspicious causes of phrenic nerve injury included overzealous pericardial resection [ 7 ], direct trauma during the procedure [ 6 ], dissection of fibrous adhesion around the phrenic nerve [ 3 ] and unknown etiology [ 2 ]. The involved sides of diaphragm were right in 10, left in 7 and bilateral in one. The diagnosis was suspected by the elevation of hem-idiaphragm on chest x-ray and confirmed by fluoroscopy. The interval between primary operation and plication ranged from the day of operation to 38 postoperative days [mean : 14 days]. The method of plication were "Central pleating technique" described by Schwartz in 16 and other techniques in 2. Five patients expired after plication and the cause of death were not thought to be correlated directly with the plication itself. In the remaining 13 survivors, extubation or cessation of positive ventilation could be done between the periods of the day of plication and 14th postoperative days [mean; 3.8day]. We have made the following conclusions : 1] Phrenic nerve paralyses are relatively common complication after pediatric cardiac procedures and the causes of phrenic nerve injury are mostly preventable; 2] Phrenic nerve palsy is associated with corisiderable morbidity; 3] diaphragmatic plication is safe, reliable and can be applicable in patients who are younger age and require prolonged positive pressure ventilation.ntilation.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.11a
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pp.199-199
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1998
In this study, the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on ischemia/reperfusion injury were investigated on retrograded aortic perfusion model. Hearts from Sprague-Dawley rats were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit solution (pH 7.4, 37) on a Langendorff apparatus. After equilibration, hearts were treated with ursodeoxycholic acid 10, 20, 40 and 800 M or vehicle (0.04% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia. Following 25 min of global ischemia, ischemic hearts were reperfused and allowed to recover for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricular diastolic pressure, coronary flow and time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase, LDH) endpoints were evaluated. In vehicle group, time to contracture formation (TTC) value was 19.5 min during ischemia, LVDP was 20.8 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in reperfusate was 59.7 U/L. Cardioprotective effects of UDCA following ischemia/reperfusion consisted of a reduced TTC (EC$\_$25/ = 16.10 M), reduced LDH release and enhanced recovery of contractile function during reperfusion. Especially, the treatments of UDCA 80 M remarkably increased LVDP (68.1 mmHg) and reduced LDH release (33.2 U/L). Our findings suggest that UDCA ameliorates ischemia/reperfusion-induced myocardial damage, in agreement with physiological and biochemical parameters.
Transactions of the Korean Society of Automotive Engineers
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v.19
no.6
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pp.61-67
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2011
The cooling module needs enough space (or distance) from hood to absorb the energy from any pedestrian collision. Downsized cooling module for pedestrian protection is important to reduce the severity of pedestrian injury. When a vehicle collision happens, the downsized cooling module is required to reduce the risk of injury to the upper legs of adults and the heads of children. In this study, the performance of cooling module to cool the engine was investigated under 25% height reduction. The heat dissipation and pressure drop characteristics have been experimentally studied with the variation of coolant flow rate, air inlet velocity and A/C operation ON/OFF for the downsized cooling module. The results indicated that the cooling performance was about 94% level compared to that of the conventional cooling module. Therefore, we checked that the cooling module had good performance, and expected that the cooling module could meet the same cooling performance as conventional cooling module through optimization of components efficiency.
Irreducible dislocation of the elbow is an uncommon event. We present the case of a posterolateral elbow dislocation after a fall injury in a 67-year-old woman. A closed reduction performed in the emergency department was unsuccessful since the limited passive range of motion resulted in difficulty to perform longitudinal traction and flexion. Computed tomography images showed that the posterolateral aspect of the capitellum was impacted by the tip of the coronoid process, thus appearing similar to the Hill-Sachs lesion in the humeral head. Subsequent open reduction of the elbow revealed the dislocation to be irreducible since the tip of the coronoid process had wedged into a triangular Hill-Sachs-like lesion in the capitellum. The joint was reduced by providing distal traction on the forearm, and main fragments were disengaged using digital pressure. At the 3-month follow-up, the patient reported no dislocations, and had an acceptable range of motion. Thus, we propose that to avoid iatrogenic injury to the joint or other nearby structures, irreducible dislocations should not be subjected to repeated manipulation.
Aravinthan, Adithan;Kim, Jong Han;Antonisamy, Paulrayer;Kang, Chang-Won;Choi, Jonghee;Kim, Nam Soo;Kim, Jong-Hoon
Journal of Ginseng Research
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v.39
no.3
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pp.206-212
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2015
Background: Ginseng total saponin (GTS) contains various ginsenosides. These ginsenosides are widely used for treating cardiovascular diseases in Asian communities. The aim of this study was to study the effects of GTS on cardiac injury after global ischemia and reperfusion (I/R) in isolated guinea pig hearts. Methods: Animals were subjected to normothermic ischemia for 60 minutes, followed by 120 minutes of reperfusion. GTS significantly increased aortic flow, coronary flow, and cardiac output. Moreover, GTS significantly increased left ventricular systolic pressure and the maximal rate of contraction ($+dP/dt_{max}$) and relaxation ($-dP/dt_{max}$). In addition, GTS has been shown to ameliorate electrocardiographic changes such as the QRS complex, QT interval, and RR interval. Results: GTS significantly suppressed the biochemical parameters (i.e., lactate dehydrogenase, creatine kinase-MB fraction, and cardiac troponin I levels) and normalized the oxidative stress markers (i.e., malondialdehyde, glutathione, and nitrite). In addition, GTS also markedly inhibits the expression of interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$), IL-6, and nuclear factor-${\kappa}B$, and improves the expression of IL-10 in cardiac tissue. Conclusion: These data indicate that GTS mitigates myocardial damage by modulating the biochemical and oxidative stress related to cardiac I/R injury.
Kim, Young-Whan;Yoo, Chul-Gyu;Jeong, Ki-Ho;Choi, Hyung-Seok;Lee, Hyuk-Pyo;Han, Sung-Koo;Shim, Young-Soo;Kim, Keun-Youl;Han, Yong-Chol
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.38
no.4
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pp.357-371
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1991
To identify the pathogenetic role of reactive oxygen free radical-induced oxidation reaction in endotoxin-induced acute lung injury, we infused endotoxin into 8 domestic pigs; endotoxin only (n=3), pretreatment with dimethylthiourea (DMTU) (n=5). We observed the sequential changes in hemodynamic parameters, the concentration of plasma oxidized glutathione (GSSG) in pulmonary arterial and venous blood, and albumin content in bronchoalveolar lavage fluid (BALF). The results were as follows. 1) While cardiac output decreased, mean pulmonary arterial pressure, pulmonary vascular resistance, and alveolar-arterial oxygen difference increased over phase 1 (0-2 hr) and phase 2 (2-4.5 hr) by endotoxin, DMTU attenuated the above changes only during phase 2. 2) While the concentration of plasma GSSG increased significantly by endotoxin during phase 2, there were no significant differences between pulmonary arterial and venous GSSG contents during both phases. The increase in plasma GSSG content was attenuated by DMTU. 3) The content of BALF albumin was significantly lower in DMTU group than that of endotoxin group. These results suggest that reactive oxygen free radical-induced oxidation reaction may have an important pathogenetic role in endotoxin-induced acute lung injury in pigs, which seems to be greater during phase 2 rather than phase 1.
Soft-tissue deficits over the plantar forefoot, plantar heel, Achilles tendon, and distal parts of lower leg are often troublesome to cover with a simple graft or local flap due to limited mobility of surrounding skin and poor circulation in these area. Soft-tissue reconstruction in these regions should provide tissue components similar to the original lost tissue, supply durability and minimal protective pressure sensation and result in a donor site that is well tolerated and treated. We analysed 7 cases that were treated with the Instep flap due to soft-tissue defects over these regions from July of 1990 to July of 1993. All flaps were viable and successful at follow-up. 1. The age ranged from 9 years to 60 years, and 6 cases were male and 1 case female. 2. The sites of soft-tissue loss were the plantar forefoot(1 case), plantar heel(3 cases), Achilles tendon(2 cases), and distal parts of lower leg(1 case). 3. The causes of soft-tissue loss were simple soft-tissue crushing injury(1 case), crushing injury of the 1st toe(1 case) and posttraumatic infection and necrosis(5 cases). 4. The associated injury were open distal tibio-fibula, fracture(2 cases), medial malleolar fracture of the ankle(1 case), Achilles tendon rupture(2 case) and 1st metatarso-phalangeal disarticulation(1 case). 5. The size of flap was from $3{\times}4cm$ to $5{\times}10cm$(average $4{\times}5.6cm)$. 6. In 7 cases, we were not to find post-operative necrosis and infection, non-viability, limitation of ankle joint, and gait disturbance caused by the Instep flap surgery. 7. This study demonstrates that the Instep flap should be considered as another valuable technique in reconstruction of these regions.
Objective : Adequate management of increased intracranial pressure (ICP) is critical in patients with traumatic brain injury (TBI), and decompressive craniectomy is widely used to treat refractory increased ICP. The authors reviewed and analyzed complications following decompressive craniectomy for the management of TBI. Methods : A total of 89 consecutive patients who underwent decompressive craniectomy for TBI between February 2004 and February 2009 were reviewed retrospectively. Incidence rates of complications secondary to decompressive craniectomy were determined, and analyses were performed to identify clinical factors associated with the development of complications and the poor outcome. Results : Complications secondary to decompressive craniectomy occurred in 48 of the 89 (53.9%) patients. Furthermore, these complications occurred in a sequential fashion at specific times after surgical intervention; cerebral contusion expansion ($2.2{\pm}1.2$ days), newly appearing subdural or epidural hematoma contralateral to the craniectomy defect ($1.5{\pm}0.9$ days), epilepsy ($2.7{\pm}1.5$ days), cerebrospinal fluid leakage through the scalp incision ($7.0{\pm}4.2$ days), and external cerebral herniation ($5.5{\pm}3.3$ days). Subdural effusion ($10.8{\pm}5.2$ days) and postoperative infection ($9.8{\pm}3.1$ days) developed between one and four weeks postoperatively. Trephined and post-traumatic hydrocephalus syndromes developed after one month postoperatively (at $79.5{\pm}23.6$ and $49.2{\pm}14.1$ days, respectively). Conclusion : A poor GCS score ($\leq$ 8) and an age of $\geq$ 65 were found to be related to the occurrence of one of the above-mentioned complications. These results should help neurosurgeons anticipate these complications, to adopt management strategies that reduce the risks of complications, and to improve clinical outcomes.
Ischemic postconditioning (IPost) could decrease ischemia-reperfusion (IR) injury. It has not yet reported whether IPost is useful when ischemic heart disease is accompanied with co-morbidities like hyperthyroidism. The aim of this study was to examine the effect of IPost on myocardial IR injury in hyperthyroid male rats. Hyperthyroidism was induced with administration of thyroxine in drinking water (12 mg/L) over a period of 21 days. After thoracotomy, the hearts of control and hyperthyroid rats were perfused in the Langendorff apparatus and subjected to 30 minutes global ischemia, followed by 120 minutes reperfusion; IPost, intermittent early reperfusion, was induced instantly following ischemia. In control rats, IPost significantly improved the left ventricular developed pressure (LVDP) and ${\pm}dp/dt$ during reperfusion (p<0.05); however it had no effect in hyperthyroid rats. In addition, hyperthyroidism significantly increased basal $NO_x$ (nitrate+nitrite) content in serum ($125.5{\pm}5.4{\mu}mol/L$ vs. $102.8{\pm}3.7{\mu}mol/L$; p<0.05) and heart ($34.9{\pm}4.1{\mu}mol/L$ vs. $19.9{\pm}1.94{\mu}mol/L$; p<0.05). In hyperthyroid groups, heart $NO_x$ concentration significantly increased after IR and IPost, whereas in the control groups, heart $NO_x$ were significantly higher after IR and lower after IPost (p<0.05). IPost reduced infarct size (p<0.05) only in control groups. In hyperthyroid group subjected to IPost, aminoguanidine, an inducible nitric oxide (NO) inhibitor, significantly reduced both the infarct size and heart $NO_x$ concentrations. In conclusion, unlike normal rats, IPost cycles following reperfusion does not provide cardioprotection against IR injury in hyperthyroid rats; an effect that may be due to NO overproduction because it is restored by iNOS inhibition.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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