Perturbation of metabolism with increased expression of lipogenic enzymes is a common characteristic of human cancers, including prostate cancer. In the present work the overexpression of stearoyl-CoA desaturase (SCD) in LNCaP cells led to increased mRNA levels of fatty acid synthase (FAS) and acetyl-CoA-carboxylase-a, whereas micro RNA-mediated silencing of SCD inhibited the expression of these lipogenic genes in LNCaP cells. Treatment with the FAS-specific inhibitor cerulenin inhibited SCD induction of LNCaP cell proliferation. In addition, a transient transfection assay revealed the capability of cerulenin to suppress SCD and dihydrotestosterone induction of androgen receptor transcriptional activity. Furthermore, overexpression of SCD in LNCaP cells produced marked resistance to ceramide-induced cell death with reduced poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage. In contrast, silencing of SCD expression increased Bax protein in LNCaP cells. Furthermore, addition of ceramide to SCD knockdown LNCaP cells increased cell death and caspase-3 activity with drastic increase of PARP cleavage. Together, the data indicate that SCD may provide resistance of prostate cancer cells to ceramide-induced cell death.
Paclitaxel이 암세포에서 세포예정사를 유발할지라도, 아직 정확한 기전은 잘 알려져 있지 않다. 이에 본 연구에서는 HeLa $S_{3}$ 자궁암세포에서의 paclitaxel이 어떠한 영향을 미치는지 알아보고자 한다. 그리하여 방법으로는 세포독성검사, apoptotic cells의 형태학적 변화(DAPI 염색 ), western blot 분석법을 사용하여 수행하였다. 본 연구의 결과로 paclitaxel은 HeLa $S_{3}$ 세포에서 세포독성을 보이며 특히 paclitaxel의 $IC_{50}$ 값은 약 1 ${\mu}M$이며, paclitaxel 처리한 HeLa $S_{3}$ 세포에서 형태학적 변화(분절화)를 관찰하였고, flow cytometric 분석에서는 G2/M기가 차단되어 paclitaxel은 세포주기 특히 Sub-$G_{1}$기를 조절함을 알 수 있다. 그리고 Paclitaxel을 처리한 HeLa $S_{3}$ 세포에서는 PARP cleavage를 유발하였고 Bc1-2의 감소와도 관련되었다.
Ultraviolet B (UVB) radiation may activate or deteriorate cultured human epidermal melanocytes, depending on the doses and culture conditions. In this study, we examined whether apoptosis of melanocytes can be induced by physiologic doses of UVB irradiation. PI staining for DNA condensation and flow cytometric analyses demonstrated the apoptotic cell death of melanocytes after UVB irradiation. The level of p53 and Bax revealed a dose-dependent increase with increasing dose of UVB, but the level of Bcl-2 remained unchanged. Confocal microscopic examination showed that Bax moved trom a diffuse to a punctate distribution after UVB irradiation. However, there were no changes in the pattern of Bcl-2. We next examined the downstream targets of apoptosis. Our results showed that a precursor form of caspase-3 disappeared with increasing doses of UVB. We also observed cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) after UVB irradiation. In addition, UVB irradiation resulted in a remarkable activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK). These results indicate that UVB may induce apoptosis via JNK activation in human melanocytes.
Apicidin, a histone-deacetylase inhibitor, has been successfully used to inhibit the growth of cancer cells. In this study, the apoptotic potential and mechanistic insights of apicidin were investigated in human myeloid leukemia U937 cells. Treatment of U937 cells with apicidin resulted in a decrease of cell viability with apoptotic characteristics, including chromatin condensation and ladder-pattern fragmentation of genomic DNA. Apicidin converted the procaspase-3 protease to catalytically active effector protease, resulting in subsequent cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and inhibitor of caspase-activated deoxyribonuclease (ICAD). In addition, apicidin induced the activation of caspase-9 protease and the cytosolic release of mitochondrial cytochrome c with mitochon-drial membrane potential transition. Moreover, apicidin transiently increased the expression of Fas and Fas ligand proteins. Taken together, the results suggest that apicidin induces apoptosis of U937 cells through activation of intrinsic caspase cascades and Fas/FasL system with mitochondrial dysfunction.
Lycopus lucid us Turcz is well known as traditional Chinese medicine, and it has been shown to exhibit antiinflammatory, -allergic and -oxidative effect. However, its anti-cancer properties have not been examined yet. In this study, we investigated the effect of the methanol extract of Lycopus lucid us Turcz on anti-cancer effect in MCF-7 human breast cancer cells. Treatment of Lycopus lucidus Turcz extract induced apoptosis and inhibition of cell proliferation in dose- and time-dependent manner. Apoptosis in the MCF-7 cells was characterized with the changes in nuclear morphology; decrease of Bcl-2 and caspase-7 expression; and increase of cleaved poly ADP-ribose polymerase(PARP). Furthermore, treatment of Lycopus lucidus Turcz extract caused the down-regulation of cell cycle-related protein including, cdk4, cyclin D1 and E2F-1. These results suggest that Lycopus lucidus Turcz might have the therapeutic value against human breast cancer cells.
Objectives: This study was designed to investigate effects of Gwibitang on the glutamate-induced toxicity of primary rat neonatal astrocytes. Methods and Results: Gwibitang significantly recovered the glutamate-induced apoptosis and inhibited the generation of $H_2O_2$ in astrocytes. In addition, both Gwibitang and antioxidants such as GSH reduced the glutamate-induced cytotoxicity in astrocytes, indicating that Gwibitang possibly had an antioxidative effect. Moreover, Gwibitang also inhibited the glutamate-induced degradation of Bcl-2 protein and poly(ADP)-ribose polymerase (PARP) in astrocytes. Conclusions: We suggest that Gwibitang has protective effects on glutamate-induced cytotoxicity via an antioxidative mechanism.
In the course of screening for substances inhibiting apoptosis of U937 human leukemia cells induced by etoposide ($10\;{\mu}g/ml$), Forsythiae fructus, which showed a high level of inhibition, was selected. The regulating compounds were purified from the ethyl acetate extract by silica gel column chromatography and HPLC. The active substance was purified and identified as rengyolone by spectroscopic methods. This compound showed inhibitory activity on caspase-3 induction, a major protease of the apoptosis cascade, with an $IC_{50}$ value of $38.96\;{\mu}M$ after 8 h of etoposide treatment in U937 cells. The expression level of caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) were dose-dependently inhibited by the compound, suggesting that rengyolone inhibits etoposide-induced apoptosis via downregulation of caspases.
In the course of screening for apoptotic substances that induce apoptosis in human leukemia U937 cells, a fungal strain, F000487, which exhibits potent inducible activity, was selected. The active compound was purified from an ethyl acetate extract of the microorganism by Sep-pak $C_{18}$ column chromatography and HPLC, and was identified as atromentin by spectroscopic methods. This compound induced caspase-3 processing in human leukemia U937 cells. The caspase-3 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) were induced by atromentin in a dose-dependent manner. Furthermore, DNA fragmentation was also induced by this compound in a dose-dependent manner. These results show that atromentin potently induces apoptosis in U937 cells and that atromentin-induced apoptosis is related to the selective activation of caspases.
Resveratrol, a phytoalexin found in grapes, berries, and peanuts, is one of the most promising agents for cancer prevention. Recent studies show that the antitumor activity of resveratrol occurs through p53-mediated apoptosis. This study demonstrated the mechanism that resveratrol induced apoptosis in human osteosarcoma Saos-2 cells lacking p53. Treatment of osteosarcoma Saos-2 cells with resveratrol resulted in decrease of cell viability, which was revealed as apoptosis characterized by activation of caspase-3 protease as well as cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) with change of mitochondrial membrane potential transition. These results suggest that resveratrol may be potentially useful to treat osteosarcoma via activation of caspase protease and mitochondrial dysfunction.
Fungal metabolite, gliotoxin is an epipolythiodioxopiperazin (ETP) class and has various roles including immunomodulatory and apoptotic effects. This study was designed to evaluate the mechanism by which gliotoxin exerts the apoptosis on human promyelocytic leukemic HL-60 cells. Herein, we demonstrated that the gliotoxin decreased the cell viability in a time-dependent manner Gliotoxin-induced cell death was confirmed us apoptosis characterized by chromatin condensation and ladder-pattern fragmentation of genomic DNA. Gliotoxin increased the catalytic activities of caspase-3 and caspase-9. Activation of caspase-3 was further confirmed by degradation of procaspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) by gliotoxin in HL-60 cells. Furthermore, gliotoxin induced the changes of mitochondrial transmembrane potential (MTP). Antioxidants, including GSH and NAC, markedly inhibited apoptosis with conistent suppression of enzymatic activity of caspase-3, caspase-9, and MTP loss in gliotoxin-treated cells. Taken together, we suggest that gliotoxin function as an oxidant and ploys proapoptotic roles in HL-60 cells via activation of intrinsic caspase cascades as well as mitochondrial dysfunction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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