한국미생물학회 2004년도 International Meeting of the Microbiological Society of Korea
/
pp.141-146
/
2004
SPIN90 was identified to farm molecular complex with $\betaPIX$, WASP and Nck. This complex shows that SPIN90 interacts with Nck in a manner dependent upon cell adhesion to extracellular matrix, but $SPIN90{\cdot}{\beta}PIX{\cdot}WASP$ complex was stable even in suspended cells. This suggests that SPIN90 serves as an adaptor molecule to recruit other proteins to Nck at focal adhesions. SPIN90 was phosphorylated by ERK1, which was, itself, activated by cell adhesion and platelet-derived growth factor. Such phosphorylation of SPIN90 likely promotes the interaction of the $SPIN90{\cdot}{\beta}PIX{\cdot}WASP$ complex and Nck. It thus appears that the interaction of the $SPIN90{\cdot}{\beta}PIX{\cdot}WASP$ complex with Nck is crucial for stable cell adhesion and can be dynamically modulated by SPIN90 phosphorylation that is dependent on cell adhesion and ERX activation. SPIN90 directly binds syndapin I, syndapin isoform II-1 and II-s via its PRD region in vitro, in vivo and also associates with endocytosis core components such as clathrin and dynamin. In neuron and fibroblast, SPIN90 colocalizes with syndapins as puntate form, consistent with a role for SPIN90 in clathrin-mediated endocytosis pathway. Overexpression of SPIN90 N-term inhibits receptor-mediated endocytosis. Interestingly, SPIN90 PRD, binding interface of syndapin, significantly blocks internalization of transferrin, demonstrating SPIN90 involvement in endocytosis in vivo by interacting syndapin. Depletion of endogenous SPIN90 by introducing $\alpha-SPIN90$ also blocks receptor-mediated endocytosis. Actin polymerization could generate farce facilitating the pinch-out event in endocytosis, detach newly formed endocytic vesicle from the plasma membrane or push out them via the cytosol on actin tails. Here we found that SPIN90 localizes to high actin turn over cortical area, actin-membrane interface and membrane ruffle in PDGF treated cells. Overexpression of SPIN90 has an effect on cortical actin rearrangement as filopodia induction and it is mediated by the Arp2/3 complex at cell periphery. Consistent with a role in actin organization, CFP-SPIN90 present in actin comet tail generated by PIP5 $kinase\gamma$ overexpression. Therefore this study suggests that SPIN90 is functional linker between endocytosis and actin cytoskeleton.
만 1세의 남아가 입에서 피가 계속 난다는 주소로 본과에 내원하였으며 지혈을 위해 봉합술을 시행하였다. 수일 후 다시 출혈 양상이 관찰되어 혈액종양과 협진 의뢰 및 임상 병리검사를 시행하여 경증의 혈우병 A 로 진단하였고 FFP를 투여하여 최종 지혈을 얻었다. 경증의 혈우병은 치과 외상을 통해 처음 발견되는 경우가 종종 있기 때문에 출혈이 지속되거나 수일 후 재발되는 경우에는 혈액 관련 전문가에게 의뢰하고 병리 검사를 시행하는 것이 바람직하다.
We have demonstrated that 1-deoxynojirimycin (DNJ) isolated from Bacillus subtilis MORI could enhance the levels of adiponectin and its receptors in differentiated 3T3-L1 adipocytes, which has been shown to be effective in lowering blood glucose levels and enhancing insulin sensitivity. DNJ was not toxic to differentiated 3T3-L1 adipocytes for up to a concentration of $5{\mu}M$. In terms of expression levels of adiponectin and its receptors (AdipoR1 and AdipoR2), DNJ in concentrations as low as $0.5{\mu}M$ elevated both mRNA and protein levels of adiponectin and transcript levels of AdipoR1 and AdipoR2. In addition, DNJ increased phosphorylation of 5' adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK) in a statistically significant manner. Finally, treatment with DNJ resulted in increased mRNA expression of glucose transporter 4 (GLUT4), which encodes for a glucose transporter, along with a significant increase in glucose uptake into the adipocytes based on results of a 2-deoxy-D-[$^3H$] glucose uptake assay. Our findings indicate that DNJ may greatly facilitate glucose uptake into adipose tissues by increasing the action of adiponectin via its up-regulated expression as well as its receptor genes. In addition, the glucose-lowering effects of DNJ may be achieved by an increased abundance of GLUT4 protein in the plasma membrane, as a consequence of the increased transcript levels of the GLUT4 gene and the activation of AMPK.
Streptozotocin으로 당뇨병을 유발시킨 흰쥐를 모델로 하여 당뇨병으로 인한 인슐린의 antilipolytic action을 매개하는 insulin-sensitive cyclic nucleotide phosphodiesterase의 역할의 변화 가능성을 연구하였다. 흰쥐의 epididymal adipose tissue로부터 분리한 지방세포를 여러 약물과 toxin으로 전처치한 다음, insulin을 처치 또는 처치하지 않고 $37^{\circ}C$에서 15분 동안 incubation하였다. 그리고 나서 differential centrifugation으로 3 fractions로 분리한 다음 cAMP phosphodiesterase activity를 assay하였다. Insulin에 의한 PDE activities의 증가는 당뇨병군과 대조군 모두 crude microsomal (P2) fraction에서만 볼 수 있었다. P2 fraction을 2 nM insulin, $100\;{\mu}M$ isoproterenol, 또는 두 약물을 함께 처치하여 나타난 maximal effect는 두 군 모두에서 유의한 차이가 없었다. 그러나 basal PDE activities는 당뇨병균이 대조군에 비해 증가한 것으로 나타났다. 당뇨병군의 P2 fraction의 insulin-sensitive PDE activities는 $A_{1}$ adenosine receptor agonist 인 PIA에 의해서 영향을 받지 않은 반면, 대조군의 경우 PIA에 의해 basal PDE activities와 같게 감소하였다. 그리고 지방세포의 pertussis toxin에 대한 sensitivity는 당뇨병군이 대조군보다 더욱 민감하였다. 그러나 cholera toxin에 대한 sensitivity는 당뇨병군과 대조군 사이에 큰 차이를 볼 수 없었다. 이러한 결과로 보아 streptozotocin으로 당뇨병을 유발시킨 흰쥐의 지방세포에서, adenosine receptor와 같은 inhibitory receptor를 경유한 signalling의 감소는 $G_{i}$ proteins의 소실 또는 기능의 감소와 관련이 있으며, 또한 basal state에서 insulin-dependent PDE의 활성을 증가시키는 것으로 사료된다.
Hong, Seung Hwa;Sung, Rohyun;Kim, Young Chul;Suzuki, Hikaru;Choi, Woong;Park, Yeon Jin;Ji, Ill Woon;Kim, Chan Hyung;Myung, Sun Chul;Lee, Moo Yeol;Kang, Tong Mook;You, Ra Young;Lee, Kwang Ju;Lim, Seung Woon;Yun, Hyo-Yung;Song, Young-Jin;Xu, Wen-Xie;Kim, Hak Soon;Lee, Sang Jin
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
제17권4호
/
pp.359-365
/
2013
Plasma pH can be altered during pregnancy and at labor. Membrane excitability of smooth muscle including uterine muscle is suppressed by the activation of $K^+$ channels. Because contractility of uterine muscle is regulated by extracellular pH and humoral factors, $K^+$ conductance could be connected to factors regulating uterine contractility during pregnancy. Here, we showed that TASK-2 inhibitors such as quinidine, lidocaine, and extracellular acidosis produced contraction in uterine circular muscle of mouse. Furthermore, contractility was significantly increased in pregnant uterine circular muscle than that of non-pregnant muscle. These patterns were not changed even in the presence of tetraetylammonium (TEA) and 4-aminopyridine (4-AP). Finally, TASK-2 inhibitors induced strong myometrial contraction even in the presence of L-methionine, a known inhibitor of stretch-activated channels in myometrium. When compared to non-pregnant myometrium, pregnant myometrium showed increased immunohistochemical expression of TASK-2. Therefore, TASK-2, seems to play a key role during regulation of myometrial contractility in the pregnancy and provides new insight into preventing preterm delivery.
Background: It is known that cigarette smoke (CS) causes cell death. Apoptotic cell death is involved in the pathogenesis of CS-related lung diseases. Some members of the protein kinase C (PKC) family have roles in cigarette smoke extract (CSE)-induced apoptosis. This study was conducted to investigate the role of PKC epsilon in CSE-induced apoptosis in human lung fibroblast cell line, MRC-5. Methods: Lactate dehydrogenase release was measured using a cytotoxicity detection kit. The MTT assay was used to measure cell viability. Western immunoblot, Hoechst 33342 staining and flow cytometry were used to demonstrate the effect of $PKC{\varepsilon}$. Caspase-3 and caspase-8 activities were determined using a colorimetric assay. To examine $PKC{\varepsilon}$ activation, Western blotting was performed using both fractions of membrane and cytosol. Results: We showed that CSE activated $PKC{\varepsilon}$ by demonstrating increased expression of $PKC{\varepsilon}$ in the plasma membrane fraction. Pre-treatment of $PKC{\varepsilon}$ peptide inhibitor attenuated CSE-induced apoptotic cell death, as demonstrated by the MTT assay (13.03% of control, 85.66% of CSE-treatment, and 53.73% of $PKC{\varepsilon}$ peptide inhibitor-pre-treatment, respectively), Hoechst 33342 staining, and flow cytometry (85.64% of CSE-treatment, 53.73% of $PKC{\varepsilon}$ peptide inhibitor-pre-treatment). Pre-treatment of $PKC{\varepsilon}$ peptide inhibitor reduced caspase-3 expression and attenuated caspase-3, caspase-8 activity compared with CSE treatment alone. Conclusion: $PKC{\varepsilon}$ seem to have pro-apoptotic function and exerts its function through the extrinsic apoptotic pathway in CSE-exposed MRC-5 cells. This study suggests that $PKC{\varepsilon}$ inhibition may be a therapeutic strategy in CS-related lung disease such as chronic obstructive pulmonary disease.
Akt/PKB는 세포의 증식, 분화, 사멸, 혈관신생 등 매우 많은 생리활성 조절에 있어 매우 중요한 역할을 수행한다. 우리는 Akt/PKB의 tyrosine잔기의 인산화가 $Thr^{\308}$ 인산화에 필수적임을 밝혔다. COS-7 세포주에 EGF를 처 리하면 Akt/PKB의 tyrosine 잔기에 인산화가 촉진되었으며 이러한 인산화 촉진은 Akt/PKB에 myristoylation site를 이용해 세포막으로 이동시키면 더욱 더 증가하였다. 특히, 분리된 Akt/PKB와 EGF 수용체를 이용해 인산화 반응을 실시하면 tyrosine잔기의 인산화뿐만 아니라 $Ser^{\473}$에 대한 인산화도 증가하였다. 더욱이 tyrosine잔기에 인산화 된 Akt/PKB는 활성화된 EGF 수용체와 직접적인 결합을 이루고 있음을 확인하였다. 마지막으로 예측되는 tyrosine 잔기인 $(Tyr^{\326})$을 Alanine으로 치환하면 정상 Akt/PKB뿐만 아니라 활성화된 Akt/PKB의 EGF에 의한 $Thr^{\308}$ 인산화가 사라짐을 확인하였다. 이러한 결과들을 바탕으로 EGF 수용체에 의한 직접적인 Akt/PKB의 tyrosine 인산화는 EGF에 의한 많은 생리활성 조절기전의 또 다른 기전이라 볼 수 있다.
Korean red ginseng has broad efficacious effects against hypertension, diabetes, nociception, and cancer, and it counteracts weakness. It has been reported that Korean red ginseng is able to normalize blood pressure, improve cholesterol and lower blood glucose levels. We have recently reported that Korean red ginseng extract (KRGE) significantly prevented rat carotid arterial thrombosis in vivo, and inhibited platelet aggregation ex vivo and in vitro in a dose-dependent manner. The purpose of this study was to examine the effects of KRGE on blood circulation in human by measuring ex vivo platelet aggregation, plasma coagulation and serum lipid profiles in healthy volunteers. Subjects were randomly divided into three groups (placebo-group, KRGE-low dose group, KRGE-high dose group). Administration of KRGE to subjects significantly inhibited ADP-induced platelet aggregations both in KRGE-low dose group from $72.79{\pm}20.53$ to $62.00{\pm}23.06%$ (p=0.0009), and in KRGE-high dose group from $75.14{\pm}21.86$ to $64.52{\pm}24.72%$ (p=0.0039), respectively. Administration of KRGE to subjects also significantly inhibited collagen-induced platelet aggregations both in KRGE-low dose group from $85.52{\pm}12.57$ to $79.62{\pm}20.47%$ (p=0.0916), and in KRGE-high dose group from $80.24{\pm}18.11$ to $70.31{\pm}25.93%$ (p=0.0565), respectively. Whereas, KRGE has no significant effects on coagulation system, such as prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin time (APTT), and serum lipid profiles, such as total cholesterol, low density lipoprotein cholesterol, high density lipoprotein cholesterol and triglyceride. KRGE also has no significant effects on hematological and serum biochemical profiles. These results suggest that KRGE has a potential to improve blood circulation through antiplatelet activity in human, and KRGE intake may be beneficial for the individuals with high risks of thrombotic and cardiovascular diseases.
The present study was aimed to investigate the role of endothelium-derived nitric oxide (NO) in the control of renin release and to examine if NO is implicated in the development of two-kidney, one clip (2K1C) hypertension. Male Sprague-Dawley rats $(150{\sim}200\; g)$ were constricted at the left renal artery. They were then supplemented with $N^{G}-nitro-L-arginine\;methyl\;ester\;(L-NAME,\; 5mg/100\;mL)$ or with L-arginine hydrochloride (400 mg/100 mL) in the drinking water. The control group was supplied with normal tap water. The sham-clipped rats were operated as in 2K1C rats except for that no clip was made. The kidneys were taken to examine in vitro release of renin at days 7 and 14 following clipping the renal artery. Northern blot analysis was also done to assess the expression of renin gene in the kidney. In sham-clipped rats, L-NAME caused a sustained increase of the blood pressure, whereas L-arginine was without effect. Neither L-NAME nor L-arginine-supplementation significantly affected the development of hypertension in 2K1C rats. Plasma renin concentration (PRC) measured on day 28 did not significantly differ among the L-NAME, L-arginine and control groups either in 2K1C or in sham-clipped rats. Renin contents (RRC) in the clipped kidney were increased, while those in the contralateral kidney were decreased. The release of renin in vitro from cortical slices was also enhanced in the clipped kidney, whereas it was attenuated in the contralateral. Comparing the RRC and in vitro release, the latter was more rapidly decreased than the former in the contralateral kidney. The renin mRNA levels in the contralateral kidney were almost at their nadir at days 7 and 14 in 2K1C rats. It is suggested that NO does not affect the development of 2K1C hypertension in which the renin-angiotensin system has been activated. The data also confirm that RRC and renin gene expression are increased in the clipped kidney and suppressed in the contralateral kidney in 2K1C rats.
Purpose: Alzheimer's disease (AD) is the sixth most common cause of death in the United States. MicroRNAs have been identified as vital players in neurodegenerative diseases, including AD. microRNA-128 (miR-128) has been shown to be dysregulated in AD. This study aimed to explore the roles and molecular mechanisms of miR-128 in AD progression. Materials and Methods: Expression patterns of miR-128 and peroxisome proliferator-activated receptor gamma ($PPAR-{\gamma}$) messenger RNA in clinical samples and cells were measured using RT-qPCR assay. $PPAR-{\gamma}$ protein levels were determined by Western blot assay. Cell viability was determined by MTT assay. Cell apoptotic rate was detected by flow cytometry via double-staining of Annexin V-FITC/PI. Caspase 3 and $NF-{\kappa}B$ activity was determined by a Caspase 3 Activity Assay Kit or $NF-{\kappa}B$ p65 Transcription Factor Assay Kit, respectively. Bioinformatics prediction and luciferase reporter assay were used to investigate interactions between miR-128 and $PPAR-{\gamma}$ 3'UTR. Results: MiR-128 expression was upregulated and $PPAR-{\gamma}$ expression was downregulated in plasma from AD patients and $amyloid-{\beta}$$(A{\beta})-treated$ primary mouse cortical neurons (MCN) and Neuro2a (N2a) cells. Inhibition of miR-128 decreased $A{\beta}-mediated$ cytotoxicity through inactivation of $NF-{\kappa}B$ in MCN and N2a cells. Moreover, $PPAR-{\gamma}$ was a target of miR-128. $PPAR-{\gamma}$ upregulation attenuated $A{\beta}-mediated$ cytotoxicity by inactivating $NF-{\kappa}B$ in MCN and N2a cells. Furthermore, $PPAR-{\gamma}$ downregulation was able to abolish the effect of anti-miR-128 on cytotoxicity and $NF-{\kappa}B$ activity in MCN and N2a cells. Conclusion: MiR-128 inhibitor decreased $A{\beta}-mediated$ cytotoxicity by upregulating $PPAR-{\gamma}$ via inactivation of $NF-{\kappa}B$ in MCN and N2a cells, providing a new potential target in AD treatment.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.