The effect of green tea drinking on the hepatocellular chemical cacinogenesis have been studied. Placental glutathione S-transferase(GST-P) positive foci area in a liver tissue, contents of thiobarbituric acid reactive substances(TBARS), total cytochrome P450 and glucose 6-phospphatase(G6P) activity in hepatic microsomes were investigated. Weaning Sprague-Dawley male rats were fed AIN-76A diet with deionized water or green tea infusion, Rats of CTR and CTR+ groups were provided deionized water while GTI and GTI+ groups were provided green tea instead of deionized water for the entire experimental period of 13weeks. Rats of GTP and GTP + groups had deionized water for the first 6 weeks and switched to green tea for the last 7weeks of the experimental period. CTR+, GTI +, and GTP + groups were carcinogen treated groups, Diethylnitrosamine(DEN) was injected as a single dose of 200mg/kg body weight intraperitoneally after 4 weeks of feeding. 2-Acetyla-minofluorene(AAF) was used as a carcinogen proliferater and suppled in the diets of carcinogen treated rats as 0.02% content for the last 6weeks starting from 2weeks after DEN injection. Rats were sacrificed after 13week weeks of feeding. The area and number of GST-P positive foci detected in carcinogen treated rats were decreased by green tea ingestion but when timing and duration of green tea ingestion was delayed after promotion period as in GTP + group, GST-P positive foci were not decreased as much as in GTI+ group. TBARS contents of carcinogen treated rats decreased by 13weeks of green tea ingestion but GTP groups did not show statiscally significant differences. G6P activities tended to decrease by carcinogen treatment but changes were not statiscally significant by green tea ingestion. Total cytochrome P450 contents were increased by carcinogen treatment. Thirteen weeks of green tea ingestion (GTI) also increased to total cytochrome P450 contents while 7weeks of green tea ingestion(GTP) did show any effects. These results suggest that green tea has suppressive effects on hepatocellular chemical carcinogenesis probably through the activities of antioxidant compounds. (Korean J Community utrition 2(5) : 735∼744, 1997)
수은에 의한 기형발생은 이미 밝혀졌으나 이에 대한 치료가능 약제들의 효과에 대하여는 아직 밝혀진바 없다. 임신한 CD-1마우스에 20ppm의 수은(methylmercuic chloride)을 음수를 통해 임신 6일째 부터 15일 사이에 투여하고 이와 동시에 투여계획에 따라 기존 치료제 BAL과 티아민(thiamin)을 피하로 투여한 후 임신 18일째에 제왕절개술을 실시하였다. 티아민(200mg/체중 kg)과 BAL(5.0mg/체중 kg) 그리고 티아민과 BAL의 병용치료군의 태아는 체중과 두부-둔부 길이 그리고 태반의 무게가 수은 단독 투여군에 비하여 유의성 있게 무겁거나 길어 대조군에서 보인 수치에 가까왔다. 죽은 태아/재흡수율과 기형인 태아 발생율은 티아민과 BAL 치료군에서 감소되었으며 투여용량이 높을수록 발생율이 낮았다. 또한 높은 농도의 티아민과 BAL은 어미 마우스의 사료 및 음수섭취량을 증가시켰으며 간의 상대적 무게도 증가 시켰다. 이 연구 결과는 티아민을 단독 또는 키레이트제재와 병용투여할 경우 수은에 의한 기형발생을 감소시키거나 방지 할 수 있는 효과가 있음을 보여주고 있다.
본 연구의 목적은 간 손상을 유발시킨 백서에서 돈태반 가수분해물의 경구 투여가 간 기능 개선에 효과가 있는지를 조사하는 것이다. 사염화탄소를 피하주사하여 간 손상을 유발한 백서를 4군으로 나누어 DMSO(음성대조군), 저용량과 고용량(500과 1000 mg/kg 체중) 돈태반 가수분해물, silymarin (80 mg/kg 체중; 양성대조군)을 3주간 경구 투여하였다. 정상대조군은 사염화탄소 대신 용매인 옥수수 기름만을 피하주사하였다. 3주 후에 간과 지라의 질량은 음성대조군에 비해 농도 의존적으로 돈태반 가수분해물과 silymarin 투여군이 더 높았다(p<0.05). 제거율을 계산하여 간의 기능을 나타내는 bromosulfalein (BSP)를 주입하였을 때 간에서의 제거율은 음성대조군에 비해 돈태반 가수분해물의 복용량에 비례해서 증가하였고, 특히 고용량 돈태반투여군은 silymarin군과 유사한 값을 나타내었다. 이 결과 혈청내 BSP 농도는 돈태반투여군과 silymarin군에 비해 음성대조군에서 더 낮았다. 모든 군에서 간 기능의 지표인 혈청 AST와 ALT의 농도는 시간이 지남에 따라 감소하였는데, 돈태반 가수분해물과 silymarin 투여는 음성대조군에 비해 큰 폭으로 감소하였다. 간과 혈청내 중성지방과 콜레스테롤 농도 그리고 간세포내의 지질 과산화물과 간 조직형태의 변형도 돈태반 가수분해물의 농도에 비례해서 감소하였고, 고용량 돈태반군은 silymarin군 만큼 감소하였다. 결과적으로 사염화탄소에 의해서 간 손상을 유발시킨 백서에서 고용량의 돈태반 가수분해물 투여가 간의 손상을 억제하는 효과가 있다고 결론지을 수 있다.
This study was performed to examine the anti-cancer effect of Red Ginseng in the DENGalN-PH-induced hepatic tumor model system in rats. One hundred of male SPF Sprague-Dawley rats(6weeks old) were randomly divided into five groups. Rats in groups 1, 2, 3, and 4 were administered to diethylnitrosamine intraperitoneally 200 mg/kg body weight for the caner initiation. Rats in group 5 were given to saline as a control. On two weeks after cancer initiation, rats in groups 1 and 3 were fed on diet containing 0.01% of acethylaminofiuorene(AAF) which is strong cancer-promotor for 6 weeks, while rats in groups 2 and 4 were fed on water containing 0.05% of phenobarbital which is weak cancer.promotor for 6 weeks. Rats in groups 1 and 2 were treated with diet containing 3% of Red Ginseng for six weeks(from 9th week till 15th week after cancer initiation). Rats in all groups were necropsied time-sequencially at 8, 15, and 36 weeks. The hepatic lesions of rat treated with carcinogens expressed glutathione S-transferase placental form(GST-P) at 8 week. The GST-P positive foci of rats treated with AAF were larger than that of any other rats, while the GST-P positive foci of rats treated with AAF and red ginseng were significantly decreased. This anti-cancer effect of Red ginseng might be involved in the enhacement of natural killer cell activity. To know whether there is direct relationship between Red Ginseng and natural killer cell activity, the activity of natural killer cell was examined after treatment AAF, AAF+Red ginseng and Red ginseng only, respectively. Comparing with natural killer cell activity in AAF-treated group, natural killer cell activity was significantly activated in AAF+ Red ginseng-treated group. This indicated that Red ginseng might enhance natural killer activity after treatment carcinogen in rats. These results suggested that Red ginseng might have a cancer prevention ability by promoting natural killer cell activity during hepatocarclnogenesis.
Seo, Jeong-Min;Park, Kyung-Ae;Yeo, Eui-Zu;Choi, Hay-Mie
BMB Reports
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제32권3호
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pp.259-265
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1999
This study was designed to examine the anticarcinogenic effect of dietary supplementation with garlic powder on rat hepatocarcinogenesis. All rats were initiated by a single dose (200 mg/body weight) intraperitoneal injection of diethylnitrosamine (DEN), and three weeks later, subjected to two-thirds partial hepatectomy. Two weeks after initiation, four groups of rats were given experimental diets supplemented with 0 (control group), 0.5, 2.0, or 5.0% garlic powder for 6 weeks. Rats were sacrificed at eight weeks after initiation. The induction of placental glutathione S-transferase (GST-P) positive foci was significantly inhibited almost equally in all three groups fed garlic diets. Glucose 6-phosphatase (G6Pase) activity was increased in rats fed 0.5% and 2.0% garlic powder, and was negatively correlated with the number and area of GST-P positive foci. Thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) contents were decreased in rats fed 2.0% and 5.0% garlic powder. Only 5.0% garlic powder supplementation significantly increased the glutathione content and the glutathione S-transferase activity, compared to the control group. Therefore, all levels of garlic powder, 0.5% to 5.0%, exerted an anti promotional effect during hepatocarcinogenesis. Dietary supplementation with garlic powder seemed to maintain microsomal membrane integrity by increasing G6Pase activities. Glutathione-dependent detoxifying enzymes did not seem to contribute to this protective effect directly. The present study suggests that garlic powder is effective in inhibiting the induction of GST-P positive foci, possibly by stabilizing the hepatic microsomal membrane.
The purpose of this study was to evaluate the concentration of vitamin B6 in 16 pregnant-infant pairs and 15 nonpregnant women and to investigate the relationships between vitamin B6 status of maternal-umbilical cord plasma and pregnancy outcomes. dietary intake was obtained from semiquantitative frequency questionnaire. The daily mean energy and protein intakes were higher than the recommended dietary allowance, while daily vitamin B6 was only 74% of RDA in pregnant and 73% of RDA in nonpregnant women. The main sources of vitamin B6 were vegetables and fruits in pregnant women, while cereal and starch in nonpregnant women. The plasma PLP and PL levels of pregnant women were 14.85nmol/l and 20.56nmol/l, significantly lower than those of nonpregnant women. the PLP/PL ratios of pregnant and nonpregnant women were 1.65 and 0.33, indicating that the levels of vitamin B6 was altered during pregnancy. The PLP and PL levels of umbilical cord plasma were 63.55nmol/l and 32.25nmol/l, respectively. The vitamin B6 levels of umbilical cord plasma were significantly higher than that of maternal plasm. This finding indicates that the uptake of vitamin B6 in the fetus may be due to an active placental transport mechanism. The PLP level of maternal plasma correlated positively with that of umbilical cord plasma, showing the PLP concentration of umbilical cord plasma is affected by maternal vitamin B6 status. The maternal plasma PL level showed a positive correlation to infant birth weight. The positive association has bee also found between plasma PL level of umbilical cord and Apgar 1 min score.
Folate and Vitamin $B_{12}$ are essential nutrients important during pregnancy. This study was conducted to evaluate the folate and vitamin $B_{12}$ nutritional status of Korean pregnant women and to investigate the relationship between maternalumbilical cord serum folate and vitamin B12 levels and pregnancy outcomes. Dietary intakes of the pregnant women were estimated by 24 hour-recall (3 times). Serum folate and vitamin B12 levels in maternal blood and umbilical cord of 27 pregnant women at 1'st-, 2'nd-, 3'rd-trimester and delivery were measured by RIA (radioimmuno assay), respectively. Means of folate and vitamin $B_{12}$ intake were $283.53\pm58.01{\mu}g/day\;and\; 2.99\pm1.32mg/day$, respectively. Maternal mean serum folate levels of the trimester and delivery were $9.75\pm3.60ng/ml,\;10.46\pm4.63ng/ml,\;10.71\pm4.14ng/ml\;and\;15.05\pm7.04ng/ml$. Those maternal levels were significantly lower than that of umbilical cord blood $(23.99\pm9.42ng/ml)$. Serum vitamin $B_{12}$ levels of maternal trimester and delivery were $479.07\pm137.56 pg/ml,\;310.96\pm137.56pg/ml,\;308.22\pm74.65pg/ml,\;and\;295.67\pm93.36pg/ml$, which were significantly lower than those of umbilical cord blood $(500.13\pm185.60ng/ml)$. This finding indicates that the uptake of folate and vitamin $B_{12}$ in the fetus may be due to an active placental transport mechanism. Maternal serum level correlated positively with those of umbilical cord blood, showing that folate and vitamin $B_{12}$ concentration of umbilical cord blood might be affected by maternal status. There was no significant correlation between the serum folate levels in maternal-umbilical cord blood and the pregnancy outcomes. However, maternal vitamin $B_{12}$ level at l'st trimester was significant positive correlation between the gestational age except for birth weight and weight gain.
Aflatoxins are produced mainly by Aspergillus flavus and Aspergillus parasiticus that grow in improperly stored cereals. Aflatoxin B1 ($AFB_1$) is a potent hepatocarcinogen in a variety of experimental animals including human beings. In spite of a high attention to the hepatocarcinogenecity of $AFB_1$, the relative toxicity of aflatoxins ($AFB_2$ and $AFG_1$) is not fully clarified. Sprague-Dawley male rats were orally administered with $AFB_1$, $AFB_2$, and $AFG_1$ at the dose of 250 ${\mu}g/kg$ (additionally including a dose of $1250{\mu}g/kg $ for $AFB_1$) body weight. Animals were then killed at 12, 24 or 48 hrs following aflatoxin exposure. Subsequently the immunohistochemical examination of p53, cytochrome p450 1A1 (CYP450 1A1), and glutathione-S-transferase placental form (GST-P) were performed. The level of the 8-OxodG in the liver was determined. Expressions of CYP450 1A1 and p53 were high in the liver of rats through 48 hrs after treatment of $AFB_1$ at the single dose of $250{\mu}g/kg $. This pattern was more clear as increasing doses. The treatment of $AFB_2$ and $AFG_1$ did not affect the expression of CYP450 1A1 but it caused weak expression of p53. The activity of GST were not found in the liver of rats treated with aflatoxins. The formation of 8-OxodG by $AFB_1$ increased in a dose-dependent manner up to 24 hrs after a single treatment of $AFB_1$ thereafter decreased to the level of control. The treatment of $AFB_2$ and $AFG_1$ did not affect the levels of 8-OxodG in the liver of rats with increasing time. These results in the present study indicate that $AFB_1$ among aflatoxins with low comparable levels is the most toxic as determined by early biomarkers such as CYP450 1A1, p53, GST-P, and 8-OxodG.
Heo, Ju Sun;Choi, Ka Young;Sohn, Se Hyoung;Kim, Curie;Kim, Yoon Joo;Shin, Seung Han;Lee, Jae Myung;Lee, Juyoung;Sohn, Jin A;Lim, Byung Chan;Lee, Jin A;Choi, Chang Won;Kim, Ee-Kyung;Kim, Han-Suk;Kim, Beyong Il;Choi, Jung-Hwan
Clinical and Experimental Pediatrics
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제55권11호
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pp.438-444
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2012
Mucolipidosis II (ML II) or inclusion cell disease (I-cell disease) is a rarely occurring autosomal recessive lysosomal enzyme-targeting disease. This disease is usually found to occur in individuals aged between 6 and 12 months, with a clinical phenotype resembling that of Hurler syndrome and radiological findings resembling those of dysostosis multiplex. However, we encountered a rare case of an infant with ML II who presented with prenatal skeletal dysplasia and typical clinical features of severe secondary hyperparathyroidism at birth. A female infant was born at $37^{+1}$ weeks of gestation with a birth weight of 1,690 g (<3rd percentile). Prenatal ultrasonographic findings revealed intrauterine growth retardation and skeletal dysplasia. At birth, the patient had characteristic features of ML II, and skeletal radiographs revealed dysostosis multiplex, similar to rickets. In addition, the patient had high levels of alkaline phosphatase and parathyroid hormone, consistent with severe secondary neonatal hyperparathyroidism. The activities of ${\beta}$-D-hexosaminidase and ${\alpha}$-N-acetylglucosaminidase were moderately decreased in the leukocytes but were 5- to 10-fold higher in the plasma. Examination of a placental biopsy specimen showed foamy vacuolar changes in trophoblasts and syncytiotrophoblasts. The diagnosis of ML II was confirmed via GNPTAB genetic testing, which revealed compound heterozygosity of c.3091C>T (p.Arg1031X) and c.3456_3459dupCAAC (p.Ile1154GlnfsX3), the latter being a novel mutation. The infant was treated with vitamin D supplements but expired because of asphyxia at the age of 2 months.
This study is conducted to determine the effects of dietary levels of corn and tuna oils on the formation of preneoplastic lesions in die-thylnitrosamine (DEN) induced rat hepatocarcinogenesis. Weanling male Sprague-Dawley rats were fed 2.5, 5, 15, 25% (w/w) corn or tuna oils. Hepatocellular carcinogenesis was induced by DEN (200 mg/kg body weight) and two-thirds partial hepactectomy was carried out 3 weeks later and were sacrificed 8 weeks after DEN initiation. Tuna oil group showed smaller area of placental glutathione S-transferase (GST-P) positive foci than com oil group. Com oil group of 25% (w/w) showed the widest area of GST -P positive foci, and tuna oil group showed significantly smaller area of GST-P positive foci than com oil in 25% (w/w) level but had no differences between oil levels. Thio-barbituric acid reactive substances (TBARS) content was the highest in 25% (w/w) level of tuna oil group fed long chain and highly polyunsaturated fatty acids. Also serum ${\gamma}$ -glutamyltranspeptidase (GGT) activities in 25% level of tuna oil group were significantly higher than by other levels. As oil contents increased, glucose 6-phosphatase (G6Pase) seems to decrease in com oil groups but remained the same in tuna oil groups. Glutathione reductase (GR) activities were significantly higher in tuna oil group, and the higher the level of tuna oil, the higher GR activities. But Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx) activities didn't seem to be influenced by levels and kind of dietary fats. Therefore, as oil levels increased, com oil rich in n-6 fatty acids promoted carcinogenesis but tuna oil rich in eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) of n-3 fatty acids suppressed. Although lipid peroxidation products were elevated in 25% (w/w) tuna oil group, GST-P positive foci didn't increase. Therefore pre-neoplastic lesions might be reduced through mediation of a lipid peroxidation process in tuna oil. As fat contents of tuna oil increased, elevated GR activities may give a rise to produce more reduced glutathione in order to protect against free radical attack, and high G6Pase activities remained the same and they contributed to membrane stability. So tuna oil diet seems to protect hepatocarcinogenesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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