Purpose: The aim of this study was to evaluate the serum levels of oxidized low-density lipoprotein (oxLDL), anti-oxLDL, and myeloperoxidase (MPO) in hyperlipidemic patients with periodontal disease. Methods: This study included 123 patients with hyperlipidemia categorized based on metabolic control as mild to moderate (H1) (n=66) or poor (H2) (n=57), as well as systemically healthy controls (C) (n=68). Serum levels of lipids, oxLDL, anti-oxLDL, and MPO were evaluated, along with clinical periodontal parameters. Results: The percentage of bleeding on probing (BOP%) and the clinical attachment level were significantly higher in the H2 group than in the C group. Patients with hyperlipidemia had a relatively high risk of developing periodontal disease. The oxLDL and anti-oxLDL levels were higher in H2 patients with periodontitis than in the control or H1 patients with periodontitis. In the H1 and H2 groups, the ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein was significantly correlated with gingival index, BOP%, and oxLDL levels. Conclusions: Our findings indicate that the lipoprotein-associated inflammatory mediators of oxLDL, anti-oxLDL, and MPO may play an important role in the relationship between periodontal disease and hyperlipidemia.
The methanol extract of Taraxacum coreanum Nakai (Compositae) was examined on the in vitro oxidation of human low density lipoprotein (LDL). It is well known that LDL oxidation induced artherosclerosis, if we can protect LDL oxidation process, excess plasma lipoprotein accumulation into the arterial lesion prone areas can be blocked. The methanol extract was treated with oxidized LDL which was incubated with $16\;{\mu}M$$Cu^{2+}$ for metal catalyzed oxidation and TBA value, mobility on agarose gel and formation of conjugated diene and change of vitamin E were determined for the evaluation. The extract showed antioxidative effect at concentration $200\;{\mu}g/ml$ on LDL oxidation.
A crucial and causative role in the pathogenesis of atherosclerosis is believed to be the oxidative modification of low density lipoprotein (LDL). The oxidation of LDL involves released free radical driven lipid peroxidation. Several lines of evidence support the role of oxidized LDL in atherogenesis. Epidemiologic studies have demonstrated an association between an increased intake of dietary antioxidant vitamins, such as vitamin E and vitamin C and reduced morbidity and mortality from coronary artery diseases. It is thus hypothesized that dietary antioxidants may help prevent the development and progression of atherosclerosis. The oxidation of LDL has been shown to be reduced by antioxidants, and, in animal models, improved antioxidants may offer possibilities for the prevention of atherosclerosis. The results of several on going long randomized intervention trials will provide valuahle information on the efficacy and safety of improved antioxidants in the prevention of atherosclerosis. This review a evaluates current literature involving antioxidants and vascular disease, with a particular focus on the potential mechanisms.
This study was undertaken to evaluate an antioxidative activity of silymarin and silybin obtained from Silybum marianum against oxidation of human low density lipoprotein (LDL). The electrophoretic mobility observed apparently was higher phase for LDL oxidized by macrophages compared to native LDL. Silymarin and silybin inhibited the copper-catalysed oxidation of human LDL in a dose-dependent manner. Silymarin and silybin at the concentration of 50 $\mu$M/ml also inhibited the copper catalysed oxidation of LDL induced by the cell J774 and macrophages. LDL reisolated from the cell incubation in the presence of silymarin or silybin was degraded at rates similar with native LDL. Silymarin or silybin found to be potential inhibitors against oxidation of $^{125}$I-LDL by macrophages and endothelial cells.
본 연구에서는 동맥경화의 원인으로 알려진 사람 low density lipoprotein (LDL)에 대한 garlic oil의 산화억제 효과에 대하여 실험하였다. Garlic oil을 HPLC로 분석한 결과 diallyl disulfide, diallyltrisulfide, diallyltetrasulfide and diallyl pentasulfide 등의 유황화합물이 많이 들어 있었다. 사람 LDL을 $Cu^{2+}$ 및 macrophages 유도 oxidized LDL로 산화시킬 때 garlic oil을 20~60${\mu}g$/mL 범위에서 첨가하며 실험하였을 때 용량 의존형으로 억제되었고, garlic oil을 60 ${\mu}g$/mL 첨가하였을 때 LDL의 산화가 거의 억제되었으며, 산화 LDL의 전기영동에 의한 이동거리도 60 ${\mu}g$/mL 농도에서 거의 억제되었다. 그리고 garlic oil은 동맥의 내피세포에서도 용량 의존형으로 억제효과를 나타내었다. 또한 garlic oil은 tocopherol, ascorbic acid 보다 약간 높은 억제효과를 나타내었다. 이상의 결과에 따르면 garlic oil은 macrophage 및 내피세포에서 LDL의 항산화 효과가 있어 LDL의 산화 억제효과가 있는 것으로 나타났다.
Background: Oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) causes vascular endothelial cell inflammatory response and apoptosis and plays an important role in the development and progression of atherosclerosis. Ginsenoside compound K (CK), a metabolite produced by the hydrolysis of ginsenoside Rb1, possesses strong anti-inflammatory effects. However, whether or not CK protects ox-LDL-damaged endothelial cells and the potential mechanisms have not been elucidated. Methods: In our study, cell viability was tested using a 3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl-)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assay. Expression levels of interleukin-6, monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor-${\alpha}$, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay and Western blotting. Mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) was detected using JC-1. The cell apoptotic percentage was measured by the Annexin V/ propidium iodide (PI) assay, lactate dehydrogenase, and caspase-3 expression. Apoptosis-related proteins, nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$, and mitogen-activated protein kinases (MAPK) signaling pathways protein expression were quantified by Western blotting. Results: Our results demonstrated that CK could ameliorate ox-LDL-induced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) inflammation and apoptosis, $NF-{\kappa}B$ nuclear translocation, and the phosphorylation of p38 and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Moreover, anisomycin, an activator of p38 and JNK, significantly abolished the anti-apoptotic effects of CK. Conclusion: These results demonstrate that CK prevents ox-LDL-induced HUVECs inflammation and apoptosis through inhibiting the $NF-{\kappa}B$, p38, and JNK MAPK signaling pathways. Thus, CK is a candidate drug for atherosclerosis treatment.
The aim of this study was to investigate the anti-inflammatory and anti-oxidant activity of Ligularia fischeri leaf extract on adjuvant induced arthritis in experimental mice. The oral administration of the L. fischeri leaf extract (LF), at doses of 100 and 200 mg/kg body weight once a day for 3 weeks, significantly reduced hindpaw swelling and the production of inflammatory cytokines (tumor necrosis factor(TNF)-${\alpha}$, interleukin(IL)-$1{\beta}$, and IL-6). Treatment with LF (100 mg/kg) also decreased the serum levels of triglyceride and low density lipoprotein(LDL)-cholesterol, and increased high density lipoprotein(HDL)-cholesterol contents compared with those of a control group. The induction of arthritis significantly increased oxidized proteins such as protein carbonyl, advanced oxidation protein products, and advanced glycation end-products in the lung, heart, and brain. Treatment with LF for 3 weeks reduced the levels of oxidized proteins. These results suggest that L. fischeri extract might be beneficial in the treatment of chronic inflammatory disorders.
해양미생물로부터 사람 Low Density Lipoprotein(LDL)에 대한 항산화 활성 균주를 검색 하였든 바 부산 인근연안에서 항산화 활성이 높은 Bacillus sp. RH-5를 분리 동정하였다. Bacillus sp. RH-5의 항산화 활성물질의 생산 최적 배지는 1.0% glucose, 0.25% polypeptone, 0.25% yeast extract, 0.01% $FeSO_4{\cdot}7H_2O$, 50% sea water 이였다. 이때 최적 조건은 pH 7.0, 배양오도는 $30^{\circ}C$ 및 배양시간은 48시간에서 항산화 활성이 가장 높았다. 사람 LDL을 $1~5\;\mu\textrm{M}\;CuSo_4$ 존재하에서 산화 시킨 결과 Bacillus sp. RH-5 배양액의 ethyl acetate 추출물의 500 및 $1,000\;\mu\textrm{g}/ml$에서 산화가 억제되었으며 또 $5\;\mu\textrm{M}\;CuSo_4$ 존재하에서 산화 시킨 LDL의 전기 영동거리는 native LDL 보다 다소 높았으나 LDL에 ethyl acetate 추출물을 첨가한 경우 그 이동거리는 native LDL과 거의 비슷하였다.
Low density lipoprotein (LDL)의 산화는 동맥경화의 유발과 진행에 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 숙성 마늘 유래 유황화합물인 S-allylmercaptocysteine의 항산화 효과를 실험하였다. S-allylmercaptocysteine의 항산화 효과는 $Cu^{2+}$ 유도 LDL에 대하여 thiobarturic acid substance (TBARS)와 전기영동 이동거리, 공액 이중결합으로 측정하였다. 사람 LDL을 $Cu^{2+}$ 유도로 산화시킬 때 S-allylmercaptocysteine은 용량 의존형으로 나타났으며, 농도가 $20{\mu}g/ml$ 일 때 거의 완전한 억제 효과를 나타내었다. S-allylmercaptocysteine에 대한 전기영동 이동거리로 $20{\mu}g/ml$ 일 때 가장 낮았으며 공액 2중결합 형성도 $20{\mu}g/ml$ 일 때 거의 억제되었다. 한편 S-allylmercaptocysteine을 항산화제인 $d{\ell}-{\alpha}$-tocopherol과 LDL에 대한 항산화력을 비교한 결과 같은 농도에서 S-allylmercaptocysteine이 약간 높았다. 따라서 S-allylmercaptocysteine이 동맥경화의 발병과 진행을 예방하는 역할을 할 것으로 생각된다.
본 연구는 동맥 경화의 원인으로 알려진 사람 oxidized low density lipoprotein (LDL)에 대한 geraniin의 산화 억제 효과에 대하여 실험하였다. 사람 LDL을 C $u^{2+}$유도 LDL로 산화 시킬 때 50와 100 $\mu\textrm{g}$/ml 농도의 geraniin를 첨가하여 TBARS을 측정한 결과 LDL에 대한 항산화가 높았으며 용량 의존형으로 나타났다. Geraniin를 20-100 $\mu\textrm{g}$/ml의 농도를 조절하여 전기 영동에 의한 이동상을 조사한 결과 100 $\mu\textrm{g}$/ml geraniin의 농도에서 거의 완전한 억제 효과를 보였다. 사람 LDL에 C $u^{2+}$로 유도하여 LDL를 산화시킬때 conjugated diene를 보면 geraniin를 100 $\mu\textrm{g}$/ml 첨가하였을 때 억제 효과가 높았다. 또한 geraniin은 동맥의 내피세포에 서도 그 농도에 따라 억제효과를 나타내었다. 그리고 phorbol myristate acetate를 처리한 macrophage 유도활성 산소의 소거 효과는 geraniin의 농도가 100 $\mu\textrm{g}$/ml일때 거의 소거하였다. 이상의 결과로 보아 geraniin는 $\alpha$-tocopherol, ascorbir acid 및 합성 항산화제인 probucol과 거의 비슷한 항산화 활성이 있어 동맥 경화의 예방에 효과적이라는 결론을 얻었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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