Livestock species experience several stresses, particularly weaning, transportation, overproduction, crowding, temperature, and diseases in their life. Heat stress (HS) is one of the most stressors, which is encountered in livestock production systems throughout the world, especially in the tropical regions and is likely to be intensified due to global rise in environmental temperature. The gut has emerged as one of the major target organs affected by HS. The alpha- and beta-diversity of gut microbiota composition are altered due to heat exposure to animals with greater colonization of pathogenic microbiota groups. HS also induces several changes in the gut including damages of microstructures of the mucosal epithelia, increased oxidative insults, reduced immunity, and increased permeability of the gut to toxins and pathogens. Vulnerability of the intestinal barrier integrity leads to invasion of pathogenic microbes and translocation of antigens to the blood circulations, which ultimately may cause systematic inflammations and immune responses. Moreover, digestion of nutrients in the guts may be impaired due to reduced enzymatic activity in the digesta, reduced surface areas for absorption and injury to the mucosal structure and altered expressions of the nutrient transport proteins and genes. The systematic hormonal changes due to HS along with alterations in immune and inflammatory responses often cause reduced feed intake and production performance in livestock and poultry. The altered microbiome likely orchestrates to the hosts for various relevant biological phenomena occurring in the body, but the exact mechanisms how functional communications occur between the microbiota and HS responses are yet to be elucidated. This review aims to discuss the effects of HS on microbiota composition, mucosal structure, oxidant-antioxidant balance mechanism, immunity, and barrier integrity in the gut, and production performance of farm animals along with the dietary ameliorations of HS. Also, this review attempts to explain the mechanisms how these biological responses are affected by HS.
Cytochrome P450 (CYP) enzymes are a large family of constitutive and inducible mono-oxygenase enzymes that play a central role in the oxidative metabolism of both xenobiotic and endogenous compounds. Several CYPs are involved in metabolism of oxysterols, which are cholesterol oxidation products whose expression may be dysregulated in inflammation-related diseases including cancer. This study focused on CYP39A1, which can metabolize 24-hydroxycholesterol (24-OH) that plays important roles in the inflammatory response and oxidative stress. We aimed to investigate the expression status of CYP39A1 and its transcription factor (RUNX2) in relation to clinical significance in cholangiocarcinoma (CCAs) and to determine whether 24-OH could induce oxidative stress in CCA cell lines. Immunohistochemistry showed that 70% and 30% of CCA patients had low and high expression of CYP39A1, respectively. Low expression of CYP39A1 demonstrated a significant correlation with metastasis. Our results also revealed that the expression of RUNX2 had a positive correlation with CYP39A1. Low expression of both CYP39A1 (70%) and RUNX2 (37%) was significantly related with poor prognosis of CCA patients. Interestingly, oxidized alpha-1 antitrypsin (ox-A1AT), an oxidative stress marker, was significantly increased in CCA tissues in which CYP39A1 and RUNX2 were down regulated. Additionally, immunocytochemistry showed that 24-OH could induce ox-A1AT in CCA cell lines. In conclusion, our study revealed putative roles of the CYP39A1 enzyme in prognostic determination of CCAs.
본 연구는 한국에서 최초로 시행되는 연구로서, 성인 제2형 당뇨환자에서 혈청 AGEs의 농도에 따라 두 군으로 나눈 뒤 신체계측 및 체조성, 영양소 섭취량, 생화학적 지표를 비교 분석한 연구이다. Low AGEs group과 High AGEs group의 평균 AGEs는 각각 0.4 ± 0.2, 3.4 ± 1.7 ng/mL로 나타났다. 항산화 효소인 HO-1은 High AGEs group이 Low AGEs group에 비해 유의적으로 높게 나타났다. 또한, 전체 연구참여자를 대상으로 연령과 성별을 보정한 후 상관관계를 분석한 결과, 혈청 HO-1 농도와 혈청 AGEs 농도 및 소변 8-OHdG 농도는 양의 상관관계를 가지는 것으로 나타났다. 본 연구를 통해 혈청 HO-1은 당뇨환자 특이적 지표인 AGEs와 더불어 DNA 손상 지표에도 예민하게 반응하는 것을 확인하였으며, 추후 한국 당뇨환자의 산화적 스트레스와 합병증 연구의 근거자료로 널리 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
The influence of Rhodiola extract on tissue antioxidant status, plasma lipid levels, cholesterol contents of liver and fores were investigated in rats find oxidized linoleic acid. Groups of five-week old male Sprague-Dawley rats fed ad libitum with a diet containing 20% oxidized linoleic acid with or without 300 mg/kg body weight freeze-dried Rhodiola water extract. The antioxidant effect of dietary Rhodiola extract supplementation on the peroxidation potential of rats was investigated. The microsomal thiobarbiruric acid reactive substance (TBARS) contents were changed significantly by Rhodiola extract supplementation. Hepatic Catalase activities were increased in Rhodiola supplemented rats, whereas hepatic Manganese Superoxide Dismutase (MnSOD) or Copper Zinc Superoxide Dismutase (CuZnSOD) were not elevated. In addition, plasma cholesterol lowering effect was observed along with the stimulated excretion of cholesterol through the feces were observed with Rhodiola feeding. Supplementation with Rhodiola extract did not alter high density lipoprotein (HDL) cholesterol. These results support that Rhodiola extract may be effective in protection against oxidative stress, and prevention and treatment of blood dyslipidemia. It demonstntes that Rhodiola extract has a potential to exert anti-atherogenic properties antioxidative capacities .
The present investigation was undertaken to study status of erythrocytic antioxidant enzymes in normal cycling and $\alpha$- tocopherol supplemented anestrus buffalo heifers. The pre-supplementation erythrocytic activities of superoxide dismutase (U/mg Hb), glutathione peroxidase (U/mg Hb) and glucose-6-phosphate dehydrogenase (U/g Hb) upregulated significantly (p<0.05) in anestrus heifers ($10.08{\pm}0.09$, $14.09{\pm}0.54$, $9.25{\pm}0.29$) when compared to normal cycling ones ($6.93{\pm}0.04$, $11.61{\pm}0.19$, $5.58{\pm}0.26$). The oral supplementation of $\alpha$-tocopherol (a) 3,000 mg per week per animal in anestrus heifers declined erythrocytic superoxide dismutase and glucose-6-phosphate dehydrogenase activities significantly (p<0.01) but led to non-significant increase in erythrocytic glutathione peroxidase activity. Results indicated that supplementation of $\alpha$-tocopherol to anestrus buffalo heifers mitigated the effects of oxidative stress to improve their antioxidant status.
Jee, Jung-Hoon;Keum, Yoo-Hwa;Bae, Jun Sung;Lee, Chae Won;Yang, Chan Yeong;Choi, Sang-Hoon;Kang, Ju-Chan;Park, Kwan Ha
한국어병학회지
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제32권2호
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pp.113-121
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2019
Effects on glutathione-related antioxidant parameters were examined after a chronic exposure of olive flounder, Paralichthys olivaceus to dietary 4-tert-octylphenol (4-tert-OP). Fish were fed diets containing 4-tert-OP at 0, 1, 5 and 10 mg/kg diet for 6 weeks. Antioxidant parameters examined were reduced glutathione (GSH) contents and enzyme activities of glutathione reductase (GR), glutathione S-transferase (GST) and glutathione peroxidase (GPx) in tissue homogenates of the liver, kidney and gill. It was observed that all parameters examined increased although there were some differences in dose responses and temporal patterns in the increase. GSH contents increased after exposure to 4-tert-OP in the three organs examined. However, the GSH increase was evident only after 4 weeks in the liver whereas it was elevated after 2 weeks in the kidney and gill. GR activity exhibited a significant increase in response to 4-tert-OP at 1 mg/kg in all three organs, however, its activity returned to control levels when exposed to 5 and 10 mg/kg. Hepatic GST activity showed an earlier increase at week 2 in contrast to the kidney and gill where they increased after 4 weeks of 4-tert-OP exposure. Temporal patterns in GPx activity changes to 4-tert-OP exposure were dissimilar among the organs: hepatic activity increased from week 2 through week 6; renal activity increased transiently at week 2; gill levels were higher through weeks 4 - 6. The results suggest that elevation of several GSH-related antioxidant parameters can be considered as evaluation criteria for 4-tert-OP-induced oxidative stress in a fish.
Oyeyipo, Ibukun P.;Skosana, Bongekile T.;Everson, Frans P.;Strijdom, Hans;du Plessis, Stefan S.
Toxicological Research
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제34권1호
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pp.41-48
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2018
The efficacy of highly active antiretroviral therapy (HAART) has led to an increase demand for therapeutic use, thereby necessitating investigation into drug toxicity. This study was designed to investigate the in vivo effects of HAART on sperm parameters and testicular oxidative stress in lean and obese rats. Wistar rats (males, n = 40, weighing 180~200 g) were assigned randomly into 4 groups and treated accordingly for 16 weeks as follows: Control (C): lean group fed with standard rat chow; Diet induced obesity (DIO): obese animals fed a high caloric diet; C + ART: lean animals treated with HAART; DIO + ART: obese animals treated with HAART. An antiretroviral drug combination of Tenofovir, Emtricitabine and Efavirenz at a dose of 17, 26 and 50 mg/kg/day was administered for the latter 6 weeks via jelly cube feeding. At the end of the experimental period, sperm analysis was performed on sperm collected from the caudal epididymis, while the testis was homogenized for antioxidant enzyme and lipid peroxidation assays. Results showed that HAART significantly decreased sperm motility (p < 0.05) in both lean and obese animals, and viability (p < 0.05) in the DIO group. Testicular glutathione, catalase and superoxide dismutase were significantly decreased (p < 0.05), while Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) levels were significantly increased (p < 0.05) when the DIO+ART group was compared to Control group. Thus, the decreased sperm qualities associated with HAART might be as a result of increased testicular oxidative stress prominent in obese animals.
본 연구에서는 돼지에서 수술 시 propofol 및 isoflurane 투여가 생체내 항산화효소 활성도에 미치는 영향을 연구하였다. 실험동물은 수술에 사용되는 마취 종류에 따라 isoflurane 그룹 (group 1; 100% 산소 및 2-2.5% isoflurane 투여)과 isoflurane-propofol 그룹 (group 2; 8 mg/kg/h propofol 정맥 투여, 100% 산소 및 0.5-1% isoflurane 투여)으로 나누었다. 그룹 1에서는 마취 전과 비교 시 수술 후 생체내 Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx) 활성도가 유의적으로 낮아졌으나 그룹 2에서는 마취 전 수준을 유지하였다. 또한 모든 효소 수치에서 군간 비교 시 유의성 있는 변화가 관찰되었다. 본 연구 결과를 통해 propofol의 투여가 돼지에서 마취 및 수술 중 항산화 능력을 유지 할 수 있음을 확인 할 수 있었다.
Hasan, Hathama Razooki;Mathkor, Thikra Hasan;Al-Habal, Mohammed Hasan
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권6호
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pp.2571-2576
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2012
Breast cancer is the first of the most common ten cancers in Iraq. Its etiology is multifactorial, oxidative stress and lipid peroxidation being suggested to play important roles in carcinogenesis. The purpose of this study was to investigate the oxidant-antioxidant status in breast cancer patients, by measuring SOD isoenzyme activities (total SOD, CuZn-SOD, Mn-SOD and EC-SOD) in plasma and breast tumors, and by estimating thiobarbituric reactive substances (TBRS) in tissue homogenates. General increase in total SOD activity was observed in plasma and tissue samples of breast tumors, greater in the malignant when compared to benign group (p<0.05). Mn-SOD showed a significant decrease in tissue malignant samples (p<0.05), and insignificant decrease in plasma malignant samples compared with control and benign samples. Plasma EC-SOD activity in both patient benign and malignant breast tumors demonstrated 3.5% and 22.8% increase, respectively. However, there was a decrease in tissue EC-SOD activity in malignant breast tumors when compared with benign. A similar tendency was noted for TBRS. We suggest that elevated total SOD might reflect a response to oxidative stress, and then may predict a state of excess reactive oxygen species in the carcinogenesis process. If there is proteolytic removal of the heparin binding domain, EC-SOD will lose its affinity for the extracellular matrix and diffuse out of the tissue. This will result in a decreased EC-SOD activity, thus leading to an increase in the steady-state concentration of $O^{2-}$ in this domain, and increase in EC-SOD activity in the extracellular fluid. This might explain the results recorded here concerning the decrease in tissue EC-SOD activity and increase in plasma of breast cancer patients.
Neuronal cell death significantly contributes to neuronal loss in neurological injury and disease. Typically, neuronal loss or destruction upon exposure to neurotoxins, oxidative stress, or DNA damage causes neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease. In this study, we attempted to determine whether ginsenoside Rg3 from red ginseng has a neuroprotective effect via an anti-apoptotic role induced by S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP) at the molecular level. We also investigated the antioxidant effect of Rg3 using a metal-catalyzed reaction with $Cu^{2+}/H_2O_2$. Our results showed that Rg3 ($40-100\;{\mu}g/mL$) protected SK-N-MC neuroblastoma cells under cytotoxic conditions and effectively protected DNA from fragmentation. In the signal pathway, caspase-3, and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) were kept at an inactivated status when pretreated with Rg3 in all ranges. In particular, the important upstream p-Akt signal pathway was increased in a dose-dependent manner, which indicates that Rg3 may contribute to cell survival. We also found that oxidative stress can be mitigated by Rg3. Therefore, we have concluded that Rg3 plays a certain role in neurodegenerative pathogenesis via an anti apoptotic, antioxidative effect.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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