생물발광은 생물체 내에서 빛이 방출되는 현상을 말한다. 이 현상은 루시페라아제(luciferase)에 촉매되는 루시페린(luciferin)의 산화 반응에 의해 나타난다. 생물발광은 균류를 포함하여 다양한 생물 종에서 나타남이 알려져 있다. 현재까지 약 80여 종의 균류에서 생물발광이 관찰됨이 보고 되었다. 화경버섯(Omphalotus japonicus)은 한국에 자생하는 대표적인 생물발광버섯이다. 본 연구에서는 화경버섯 균사의 생물발광에 대하여 조사하였다. 그 결과, 고체 배지에서 자란 화경버섯 균사체의 가장자리 부근에서 중심부에 비해 높은 발광이 관찰되었다. 또한 균사 표면에 상처를 내자 해당 부위에서 강한 생물발광이 관찰되었다. 이러한 생물발광의 증가는 처리 후 3시간에 최대로 나타났다. 다음으로 극단적인 온도 스트레스에 의한 생물 발광의 변화에 대해서도 살펴보았다. 그 결과, 외부 자극에 의한 상처 스트레스와 달리 고온이나 저온 스트레스에 의해 균사의 생물 발광이 억제됨을 확인하였다. 환경 스트레스에 의해 일어나는 생물발광 변화의 생리학적 및 생태학적 의미를 밝히기 위해 더 많은 연구가 필요할 것이다.
본 연구는 한국에서 최초로 시행되는 연구로서, 성인 제2형 당뇨환자에서 혈청 AGEs의 농도에 따라 두 군으로 나눈 뒤 신체계측 및 체조성, 영양소 섭취량, 생화학적 지표를 비교 분석한 연구이다. Low AGEs group과 High AGEs group의 평균 AGEs는 각각 0.4 ± 0.2, 3.4 ± 1.7 ng/mL로 나타났다. 항산화 효소인 HO-1은 High AGEs group이 Low AGEs group에 비해 유의적으로 높게 나타났다. 또한, 전체 연구참여자를 대상으로 연령과 성별을 보정한 후 상관관계를 분석한 결과, 혈청 HO-1 농도와 혈청 AGEs 농도 및 소변 8-OHdG 농도는 양의 상관관계를 가지는 것으로 나타났다. 본 연구를 통해 혈청 HO-1은 당뇨환자 특이적 지표인 AGEs와 더불어 DNA 손상 지표에도 예민하게 반응하는 것을 확인하였으며, 추후 한국 당뇨환자의 산화적 스트레스와 합병증 연구의 근거자료로 널리 사용될 수 있을 것으로 사료된다.
Objectives : The study was conducted to evaluate antioxidative, anti-atherosclerotic and anti-hypertensive effects of natural remedies. Alisma Rhizome (AR) has been used for a long time in Asia in folk remedies for treatment of hypertension and stroke and has been used in Korean traditional medicine for the treatment of glycosuria, gonorrhea, hypercholesterolemia, hypertension, and jaundice and its diuretic effect. These pharmacological effects of AR might come from antioxidant properties of phytochemicals in these materials. Methods : In this study, the antioxidant activity of extract from AR was studied with in vitro methods by measuring the antioxidant activity by TEAC, measuring the scavenging effects on reactive oxygen species (ROS) [superoxide anion, hydroxyl radical] and on reactive nitrogen species (RNS) [nitric oxide and peroxynitrite] as well as measuring the inhibitory effect on $Cu^{2+}$ induced human LDL oxidation and on ACE. Results : The AR extracts were found to have a potent scavenging activity, as well as an inhibitory effect on LDL oxidation and on ACE against all of the reactive species tested, with the water extract showing particularly strong antioxidant activities. Conculsions : The AR extracts have antioxidative, anti-atherosclerotic and anti-hypertensive effects in an in vitro system, which can be used for developing pharmaceutical drugs against oxidative stress and atherosclerosis.
The present study, to evaluate the effect of vitamin E on the oxidative stress in STZ-treated rat and BB rat, was investigated the biochemical enzyme activity in the serum, and malondialdehyde and carbonyl group in the RBC membrane, liver and microsomal fraction after vitamin E and/ or insulin treatment. Results obtained through the experiments were summarized as follows; 1. Effect of vitamin E and/or insulin treatment in STZ-treated rat 1) Lipid peroxidation level in RBC membrane, liver and microsomal fraction was significantly decreased in vi. tamin E and/or insulin treatment group, and especially more significantly decreased in vitamin E with insulin treated group. 2) Protein oxidation level in RBC membrane, liver and microsomal fraction was significantly decreased in vitamin E and/or insulin treatment group. And it was especially more significantly decreased in RBC membrane and liver of vitamin E with insulin treated group. 3) In the enzyme activity in the serum, the activity of AST and ALT was not altered in all experimental group. The increased ALP activity in STZ-treated group was significantly decreased in insulin treated group and vitamin E with insulin treated group. 4) Decreased level of albumin and creatinine after STZ treatment was significantly increased in vitamin E and/or insulin treated group. 5) Level of glucose, cholesterol and triacylglycerol in serum: Glucose level was not significantly different in vitamin E treated group compared to STZ control group. But it was significantly different in the insulin treated group and vitamin E with insulin treated group compared to STZ control group. The cholesterol content in the serum was significantly increased in STZ control group compared to normal control group. And except low dose vitamin E treatment group, it was significantly decreased in vitamin E and/or insulin treated group compared to STZ control group. The triacylglycerol content in the serum was significantly decreased in STZ control group and increased in high dose vitamin E treated group and vitamin E with insulin treated group. But it was not significantly different in low dose vitamin E treated group and insulin treated group compared to STZ control group. 2. Effect of vitamin E and/or insulin treatment in BB rat 1) Lipid peroxidation level in liver was decreased by vitamin E with insulin treatment compared to insulin treatment. But it was not different in microsomal fractions. 2) Protein oxidation level in liver and microsomal fraction was decreased by vitamin E with insulin treatment compared to insulin treatment only in microsomal fractions. These results suggest that the combination treatment of vitamin E and insulin could prevent the oxidative change of lipid and protein of the RBC membrane, liver and microsomal fraction in STZ-treated rats and BB rats.
본 연구에서는 도라지 분말을 유기용매로 추출한 후 도라지의 추출물과 분획물들에 의한 세포 내 활성산소종 및 glutathione (GSH)를 측정하여 항산화효과를 검토하였고 NO 생성 저해 효과를 알아보았다. 세포 내 활성산소종 생성억제 실험에서 건조 도라지의 A+M 및 MeOH 추출물과 추출물을 n-hexane, 85% aq. MeOH, n-BuOH, water로 다시 추출하여 얻어진 각각의 분획물들을 농도별로 HT1080 세포에 처리하였을 때 A+M과 MeOH 추출물 모두 측정시간 120분 동안 $500\;{\mu}M$$H_2O_2$만을 처리한 control군에 비해 세포 내 활성산소종을 크게 억제시켰으며, MeOH 추출물에 의한 항산화 효과가 더 높게 나타났다. 또한, 각 분획물들 중 n-BuOH 분획물이 다른 분획물들에 비해 우수한 항산화 활성을 보였다. GSH 농도 측정 실험에서 A+M 및 85% aq. MeOH 분획물를 처리했을 때 GSH 함량이 증가하였다. NO 생성 저해 실험에서는 A+M 및 MeOH 추출물이 0.01 및 0.05 mg/mL의 농도에서 NO 생성을 억제하는 것으로 나타났으며, A+M 추출물에 의한 저해 효과가 높았다. 각 분획물들은 모두 control보다 낮은 NO 생성량을 나타내었으며, 특히 85% aq. MeOH 및 n-BuOH 분획물은 0.05 mg/mL 농도에서 blank에 가까운 NO 생성 억제율을 나타냈다. 이상의 연구결과로부터 n-BuOH 분획물에 의한 세포 내 활성산소종 생성 억제 효과 및 NO 생성 저해 효과가 우수함을 알 수 있었으며, 향후 분획물의 분리 정제를 통한 새로운 기능성 물질의 개발이 필요할 것으로 사료된다.
플라즈마 용사법을이용하여 AISI 316 스테인레스 금속모재에 0.1mm 두께의 $NiCrAlCoY_{2}O_{3}$금속 결합층과 0.3mm 두께의 $ZrO_{2}(8wt%Y_{2}O_3$) 세라믹층으로 구성된 이층 단열코팅층을 제조하였다. 코팅층의 미세조직, 금속결합층의 산화를 고찰하였으며, $900^{\circ}C$에서 등은 시험과 열반복시험 후, 접합강도시험을 통하여 코팅층의 단사정 상은 열처리시간이 길어질수록 약간 증가하였다. 또한 비변태성 t'의 c/a는 용사상태에서 1.0099이였으며, 100시간 열처리 후에는 1.0115로 약간 증가하였다. 그리고 용사층의 접합강도는 열처리 시간이 길어질수록 감소하였다. 등온열처리 후에는 1.0115로 약간 증가하였다. 그리고 용사층 의 접합강도는 열처리 시간이 길어질수록 감소하였다. 등온열처리 후, 파괴는 주로 세라믹층에서 일어났으며, 반복 열처리되 시편에서는 10회 이후 대부분 금속결합층/세라믹층의 계면에서 일어났다.
맹종죽 추출물 코팅쌀 식이가 동맥경화 유발 토끼의 항산화 및 항동맥경화 효과에 미치는 영향을 평가하기 위해 NZW계 토끼에게 고콜레스테롤 식이에 대나무 코팅쌀을 첨가한 식이를 16주간 급여하면서 항산화 시스템에 미치는 영향을 조사하였다. 간, 비장, 신장 및 심장 조직에서의 지질과산화 정도를 TBARS 값으로 측정한 결과 간과 비장에서는 대조군에 비해 맹종죽 코팅쌀 첨가식이군에서 지질과산화가 효과적으로 억제되었고 신장과 심장에서는 대조군에 비해 대나무 코팅쌀 첨가 식이군에서 낮았으나 유의적인 차이는 관찰되지 않았다. 단백질 카르보닐 함량에 있어서도 대조군에 비해 맹종죽 코팅쌀 첨가 식이군에서 현저히 낮은 값을 나타내어 맹종죽 코팅쌀 첨가 식이는 조직 단백질 산화를 상당히 억제하였다. 간에서의 항산화 효소계 활성을 측정한 결과 total SOD, Cu$.$Zn-SOD 및 Mn-SOD 활성은 맹종죽 코팅쌀 첨가 식이군에서의 활성이 대조군에 비해 현저하게 높았으며 GSH-Px, catalase 활성 또한 같은 경향을 나타내었다. GR 활성은 대조군에 비해 대나무 코팅쌀 첨가 식이군에서 높았으나 유의적이 차이는 관찰되지 않았다. 간 조직 내의 총 글루타치온 함량은 대조군에 비해 대나무 코팅쌀 첨가 식이군에서 유의적으로 높은 값을 나타내어 대조군보다 27% 정도 증가하였다. 따라서, 맹종죽 코팅쌀 내에 함유된 항산화 물질들에 의해 동맥 경화 유발 토끼의 항산화 시스템을 적극적으로 보호함을 확인하였다.
Objectives The purpose of this study was to evaluate the effects of Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture on the monosodium iodoacetate (MIA)-induced osteoarthritis rats. Methods Osteoarthritis was induced by injection of MIA ($50{\mu}L$ with 80 mg/mL) into knee joint cavity of rats. Rats were divided into 6 groups. Normal group was injected by normal saline into knee joint cavity only. Control group was induced for osteoarthritis by MIA and orally administered with distilled water. Normal Saline group was induced for osteoarthritis by MIA and injected with normal saline $100{\mu}L$. Positive comparison group was injected with MIA and orally administered with indomethacin 5 mg/kg. Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture low concentration (CL) group was induced for osteoarthritis by MIA and injected with Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture low concentration $100{\mu}L$. Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture high concentration (CH) group was induced for osteoarthritis by MIA and injected with Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture high concentration $100{\mu}L$. Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture was injected at ST35 and EX-LE4 each group (CL, CH). After that, hind paw weight distribution was measured and oxidative stress biomarker in serum, liver function biomarker in serum, western blot analysis were measured. Histological analysis of knee joint tissue was performed by hematoxylin and eosin staining, Safranin-O staining and Masson's trichrome staining. Results Hind paw weight distribution was significantly improved in both group. alanine aminotransferanse and aspartate aminotransferase were decreased significantly in CH group compare with Indomethacin threated group. Antioxidant enzyme glutathione peroxidase, Catalase and heme oxygenase-1 were increased in CH group compare with control group. Inflammatory cytokine cyclooxygenase-2, inducible nitric oxide synthase and interleukin-1 beta were decreased significantly in CH group. Histological analysis result shows that protective effects of joint and cartilage were observed in both CH and CL groups in a concentration-dependent. Conclusions The result suggest that Curcumae Longae Rhizoma pharmacopuncture has anti-oxidation effect, anti-inflammatory effect and also can prevent progression of osteoarthritis and protect joint cartilage.
Background: Hepatic lipid disorder impaired mitochondrial homeostasis and intracellular redox balance, triggering development of non-alcohol fatty liver disease (NAFLD), while effective therapeutic approach remains inadequate. Ginsenosides Rc has been reported to maintain glucose balance in adipose tissue, while its role in regulating lipid metabolism remain vacant. Thus, we investigated the function and mechanism of ginsenosides Rc in defending high fat diet (HFD)-induced NAFLD. Methods: Mice primary hepatocytes (MPHs) challenged with oleic acid & palmitic acid were used to test the effects of ginsenosides Rc on intracellular lipid metabolism. RNAseq and molecular docking study were performed to explore potential targets of ginsenosides Rc in defending lipid deposition. Wild type and liver specific sirtuin 6 (SIRT6, 50721) deficient mice on HFD for 12 weeks were subjected to different dose of ginsenosides Rc to determine the function and detailed mechanism in vivo. Results: We identified ginsenosides Rc as a novel SIRT6 activator via increasing its expression and deacetylase activity. Ginsenosides Rc defends OA&PA-induced lipid deposition in MPHs and protects mice against HFD-induced metabolic disorder in dosage dependent manner. Ginsenosides Rc (20mg/kg) injection improved glucose intolerance, insulin resistance, oxidative stress and inflammation response in HFD mice. Ginsenosides Rc treatment accelerates peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPAR-α, 19013)-mediated fatty acid oxidation in vivo and in vitro. Hepatic specific SIRT6 deletion abolished ginsenoside Rc-derived protective effects against HFD-induced NAFLD. Conclusion: Ginsenosides Rc protects mice against HFD-induced hepatosteatosis by improving PPAR-α-mediated fatty acid oxidation and antioxidant capacity in a SIRT6 dependent manner, and providing a promising strategy for NAFLD.
Oxygen is the final acceptor of electron transport from fat and carbohydrate oxidation, which is the rate-limiting factor for cellular ATP production. Under altitude hypoxia condition, energy reliance on anaerobic glycolysis increases to compensate for the shortfall caused by reduced fatty acid oxidation [1]. Therefore, training at altitude is expected to strongly influence the human metabolic system, and has the potential to be designed as a non-pharmacological or recreational intervention regimen for correcting diabetes or related metabolic problems. However, most people cannot accommodate high altitude exposure above 4500 M due to acute mountain sickness (AMS) and insulin resistance corresponding to a increased levels of the stress hormones cortisol and catecholamine [2]. Thus, less stringent conditions were evaluated to determine whether glucose tolerance and insulin sensitivity could be improved by moderate altitude exposure (below 4000 M). In 2003, we and another group in Austria reported that short-term moderate altitude exposure plus endurance-related physical activity significantly improves glucose tolerance (not fasting glucose) in humans [3,4], which is associated with the improvement in the whole-body insulin sensitivity [5]. With daily hiking at an altitude of approximately 4000 M, glucose tolerance can still be improved but fasting glucose was slightly elevated. Individuals vary widely in their response to altitude challenge. In particular, the improvement in glucose tolerance and insulin sensitivity by prolonged altitude hiking activity is not apparent in those individuals with low baseline DHEA-S concentration [6]. In addition, hematopoietic adaptation against altitude hypoxia can also be impaired in individuals with low DHEA-S. In short-lived mammals like rodents, the DHEA-S level is barely detectable since their adrenal cortex does not appear to produce this steroid [7]. In this model, exercise training recovery under prolonged hypoxia exposure (14-15% oxygen, 8 h per day for 6 weeks) can still improve insulin sensitivity, secondary to an effective suppression of adiposity [8]. Genetically obese rats exhibit hyperinsulinemia (sign of insulin resistance) with up-regulated baseline levels of AMP-activated protein kinase and AS160 phosphorylation in skeletal muscle compared to lean rats. After prolonged hypoxia training, this abnormality can be reversed concomitant with an approximately 50% increase in GLUT4 protein expression. Additionally, prolonged moderate hypoxia training results in decreased diffusion distance of muscle fiber (reduced cross-sectional area) without affecting muscle weight. In humans, moderate hypoxia increases postprandial blood distribution towards skeletal muscle during a training recovery. This physiological response plays a role in the redistribution of fuel storage among important energy storage sites and may explain its potent effect on changing body composition. Conclusion: Prolonged moderate altitude hypoxia (rangingfrom 1700 to 2400 M), but not acute high attitude hypoxia (above 4000 M), can effectively improve insulin sensitivity and glucose tolerance for humans and antagonizes the obese phenotype in animals with a genetic defect. In humans, the magnitude of the improvementvaries widely and correlates with baseline plasma DHEA-S levels. Compared to training at sea-level, training at altitude effectively decreases fat mass in parallel with increased muscle mass. This change may be associated with increased perfusion of insulin and fuel towards skeletal muscle that favors muscle competing postprandial fuel in circulation against adipose tissues.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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