Recently, there have been impressive advancements in understanding of the immune mechanisms underlying cutaneous inflammatory diseases. To understand these diseases on a deeper level and clarify the therapeutic targets more precisely, numerous studies including in vitro experiments, animal models, and clinical trials have been conducted. This has resulted in a paradigm shift from non-specific suppression of the immune system to selective, targeted immunotherapies. These approaches target the molecular pathways and cytokines responsible for generating inflammatory conditions and reinforcing feedback mechanisms to aggravate inflammation. Among the numerous types of skin inflammation, psoriasis and atopic dermatitis (AD) are common chronic cutaneous inflammatory diseases. Psoriasis is a IL-17-mediated disease driven by IL-23, while AD is predominantly mediated by Th2 immunity. Autoimmune bullous diseases are autoantibody-mediated blistering disorders, including pemphigus and bullous pemphigoid. Alopecia areata is an organ-specific autoimmune disease mediated by CD8+ T-cells that targets hair follicles. This review will give an updated, comprehensive summary of the pathophysiology and immune mechanisms of inflammatory skin diseases. Moreover, the therapeutic potential of current and upcoming immunotherapies will be discussed.
This study was performed to determine the effect of maternal protein intake on 1) the concentration of immune substances in milk 2) degree of passive immunity to pups via lactation, and 3) specific antibody production to a specific antigen, $\beta$-lactoglobulin(BLG). 4) the effect of passive immunity that pups received from mother during lactation on the production of antibodies when the pups were challenged to the same antigen. Part of the female rats were immunized with BLG before and during pregnancy. The pregnant rats were placed into either 25% or 10% isolated soy protein diet throughout gestation and lactation. After weaning, pups from each group continued to be fed the same diet. At 18 weeks of age, all the pups were challenged with BLG. Total IgA and IgG, lysozyme, BLG-specific IgA and IgG were measured in dam's serum, dam's milk, and pup's serum. Total IgG, and lysozyme in dam's serum and milk were higher in high protein group. Total IgA and IgG in pup's serum remained higher in high protein group from 5 to 18 weeks of age. BLG-specific antibodies were found in the milk and serum of immunized dams, and in serum of pups born to immunized dams but not in the non-immunized group. BLG-specific IgA and IgG were again higher in high protein group and declined with time. The concentration decreased faster in the low proetein group than in the high protein groups. After immunization the pups with LBG, serum BLG-specific antibodies were not differ between rats born to immunized dams and those born to non-immunized dams. Therefore passive immunity rats received via milk as a pup had no effect on the BLG-specific antibody production later in life. This study shows the importance of protein status of mother and strongly support to the endorsement of breast feeding.
Kim, Kang-Woong;Kim, Sung-Sam;Jeong, Joon-Bum;Jeon, You-Jin;Kim, Kyoung-Duck;An, Cheul-Min;Lee, Kyeong-Jun
Korean Journal of Fisheries and Aquatic Sciences
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v.44
no.6
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pp.644-652
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2011
Two consecutive studies were conducted to evaluate the effects of dietary supplementation with fermented garlic powder (FGP) or fermented garlic fluid (FGF) on growth performance, immune responses, and disease resistance of olive flounder Paralichthys olivaceus. In experiment I, olive flounder (BW: 65 g) were fed four experimental diets formulated to contain 0%, 0.5%, 1%, and 1.5% FGP (designated as FGP-0, FGP-0.5, FGP-1, and FGP-1.5, respectively). After the 10-weeks feeding trial, feed intake was significantly lower in fish fed the FGP-0.5 and FGP-1.0 diets, as compared to those fed the control diet. Fish fed the FGP-0 and FGP-0.5 diets showed significantly lower survival, as compared to the other treatments. Dietary supplementation with FGP resulted in higher non-specific immune responses than the FGP-0 group. Plasma cholesterol and triglyceride levels decreased as dietary FGP level increased. In experiment II, olive flounder (BW: 65 g) were fed four experimental diets for 10 weeks. The diets were prepared with a commercial expanded pellet to have 0%, 0.25%, 0.5%, and 1% FGF (designated as FGF-0, FGF-0.25, FGF-0.5, and FGF-1, respectively) by adsorption. At the end of the second feeding trial, feed intake was significantly lower in fish fed the FGF-0 diet, as compared to other treatments. Fish fed the FGF-0.25 and FGF-0.5 diets exhibited significantly lower cholesterol levels, as compared to other treatments. Lysozyme activity significantly increased with increases in dietary FGF. Cumulative mortality in a challenge test with Streptococcus iniae was significantly lower in the fish groups fed FGF-supplemented diets than in fish fed the control diet. The results of this study indicated that dietary supplementation with FGP or FGF can enhance the non-specific immune responses and disease resistance of olive flounder against S. iniae.
1. Objectives: Three herbal formulas (Yuldahanso-tang, Chungsimyonja-tang, and Taeeumjowi-tang) for Taeeumin were applied to investigate the immunological activities on antigen (Ag)-specific or Ag-non-specific immune responses in murine macrophage cell line (RAW 264.7) and ovalbumin (OVA)-immunized mice. 2. Methods: This study was carried out in nitric oxide (NO) synthesis in RAW 264.7 cells and cellular proliferation in mouse splenocytes according to three herbal formulas. C57BL/6 mice were immunized intraperitonially with OVA/aluminium ($100\;{\mu}g/200\;{\mu}g$/mouse) on day 1, 8, and 15. Three herbal formulas were administrated to mice orally for 3 weeks from day 1. On day 22, OVA-, lipopolysaccharide (LPS)-, and concanavalin A (Con A)-stimulated splenocyte proliferation and antibodies (OVA-specific antibodies of the IgG, IgG1, and total IgM classes) in plasma were measured. 3. Results: Yuldahanso-tang and Chungsimyonja-tang increased NO synthesis in RAW 264.7 cells. Three herbal formulas significantly enhanced cellular proliferation by LPS and Con A in splenocytes from OVA-immunized mice (p<.001). Three herbal formulas for Taeeumin also significantly enhanced plasma OVA-specific IgG, IgG1, and total IgM levels compared with the OVA/Alum group. 4. Conclusion: These results suggested that three herbal formulas for Taeeumin could be used as stimulator of immune response.
Objectives: Three yin-tonifying formulae (Ssanghwa-tang, Yukmijihwang-tang and Jaeumganghwa-tang) were applied to investigate their immunological activities on antigen (Ag)-specific or Ag-non-specific immune responses in the murine macrophage cell line (RAW 264.7) and in ovalbumin (OVA)-immunized mice. Methods: This study was carried out in nitricoxide (NO) synthesis in RAW 264.7 cells and cellular proliferation in mouse splenocytes in association with three herbal formulas. C57BL/6 mice were immunized intraperitoneally with OVA/aluminum ($100\;{\mu}g/200\;{\mu}g$/mouse) on days 1, 8, and 15. Three herbal formulas were administrated to mice orally for 3 weeks from day 1. On day 22, OVA-, lipopolysaccharide (LPS)-, and concanavalin A (Con A)-stimulated splenocyte proliferation and antibodies (OVA-specific antibodies of the IgG, IgG1, and total IgM classes) in plasma were measured. Results: All three yin-tonifying formulas significantly enhanced cellular proliferation by LPS and Con A in splenocytes from OVA-immunized mice (p<0.001). Also, these herbal formulas all significantly enhanced plasma OVA-specific IgG, IgG1, and total IgM levels compared with the OVA/Alum group. Conclusion: These results suggested that the three yin-tonifying formulae could be used as stimulators of immune response.
Anti-P. gingivalis immune sera were obtained from mice immunized with either P. gingivalis alone, or F. nucleaturm followed by P. gingivalis. Two groups of immune sera were examined for binding capacity to P. gingivalis biofilm by confocal laser scanning microscope, Antibody avidity index was also determined for each immune sera. The results indicated that prior immunization of mice with F. nucleaturm impaired P. gingivalis-specific immune sera in binding capacity to biofilm and antibody avidity to P. gingivalis. Elevated antibody responses in patients with destructive periodontal disease has often been related to suboptimal level of protective antibody $(opsonophagocytosis)^{1-3)}$ while post-immune sera obtained with experimental animals using a single periodontal pathogen demonstrated satisfactory levels of protective function against the homologous bacterial $challenge^{4,5)}$.The reason is unclear why elevated IgG responses in periodontal patients to periodontal pathogens do not necessarily reflect their protective function. Such an immune deviation might be derived from the fact that destructive periodontal disease is cumulative result of immunopathologic processes responding to an array of different colonizing microorganisms sequentially infecting in the subgingival environmental niche. Fusobacterium nucleaturm is one of the key pathogens in gingivitis, in the transitional phase of conversion of gingivitis into destructive periodontitk, and in adult $periodontitis^{6-8)}$. It also plays a central role in coaggregation with other important microbial species in subgingival $area^{6,9,10)}$ as well as in $biofilm^{11)}$, especially with Porphyromonas gingjvalis in synergism of virulence in human periodontal disease or in animal $models^{12-14)}$. This organism has also been reported to have immune modulating activity for secondary immune response to Actinobacillus $actinomycetemcomitans^{15)}$. It is presumed that sequential colonization and intermicrobial coaggregation between intermediate and late colonizers could potentially modulate the immune responses and development of specific T cell phenotypes in periodontal lesions. We have recently demonstrated the skewed polarization of P. gingivalis-specific helper T cell clones in mice immunized with F. nucleaturm followed by P. $gingivalis.^{16)}$. Consequently F. nucleaturm may initially prime the immune cells and modify their responses to the successive organism, P. gingivalis. This could explain why one frequently observes non-protective serum antibodies to P. gingivalis in periodontal patients in contrast with those obtained from animals that were immunized with $P.gingivalis\;alone^{17)}$. The present study was performed to investigate the immune modulating effect of F. nucleatum on serum binding to experimental biofilms and the avidity of anti-P. gingivalis antibody.
Many previous studies have proved that human allergic disease resulted from the formation of antibodies belonging to a unique immunoglobulin isotype termed immunoglobulin E (IgE). Most of IgE-producing plasma cells are found in the lymphoid tissue associated with the gastrointestinal and respiratory tracts. IgE may be found free in the mucosal secretions of these tissues, bound to local mast cells, or distributed by the systemic circulation to mast cells and basophils throughout the body. Total serum IgE concentrations tend to be higher in allergic adults and children compared with non-allergic individuals, but the value of total serum IgE as a screening test for allergic disease is limited. Total serum IgE levels are related to the probability of an individual having detectable allergen-specific IgE. Allergen-specific IgE concentrations vary with a person's age, the degree and duration of the recent allergen or cross-reactive allergen exposure. The value of quantitative assays for allergen-specific IgE has been suggested in recent studies. Serum IgE increases in many non-allergic diseases, including infectious and parasitic diseases. The IgE changes appear to be specific to the infectious agents, whereas non-specific in other diseases. The increased serum IgE in some of these conditions probably results from alterations in immune function. This review summarizes the clinical significance of total and allergen-specific IgE examinations in allergic diseases.
CD40-CD40L-mediated help from CD4 T cells is essential to induce primary CD8 T cell responses specific to the non-inflammatory cell-based antigen H60. In this study, using H60 as a model antigen, we generated recombinant vaccinia viruses (rVVs) expressing the H60 CD8 epitope and investigated whether CD4 help was required to activate the CD8 T cell response specific to the virally expressed H60. The immune response after infection with rVVs expressing H60 was similar to that after immunization with H60 congenic splenocytes, with a peak frequency of H60-specific CD8 T cells detected in the blood on day 10 post-infection. A CD8 T cell response specific for virally derived H60 was not induced in CD4-depleted mice, but was in CD40-deficient mice. These results provide insights into the characterization of the CD8 T cell response specifically for antigens originating from cellular sources compared to viral sources.
CD4+ regulatory T cells (Tregs) are essential for normal immune surveillance, and their dysfunction can lead to the development of autoimmune diseases, such as type-1 diabetes (T1D). T1D is a T cell-mediated autoimmune disease characterized by islet b cell destruction, hypoinsulinemia, and severely altered glucose homeostasis. Tregs play a critical role in the development of T1D and participate in peripheral tolerance. Pluripotent stem cells (PSCs) can be utilized to obtain a renewable source of healthy Tregs to treat T1D as they have the ability to produce almost all cell types in the body, including Tregs. However, the right conditions for the development of antigen (Ag)-specific Tregs from PSCs (i.e., PSC-Tregs) remain undefined, especially molecular mechanisms that direct differentiation of such Tregs. Auto Ag-specific PSC-Tregs can be programmed to be tissue-associated and infiltrate to local inflamed tissue (e.g., islets) to suppress autoimmune responses after adoptive transfer, thereby avoiding potential overall immunosuppression from non-specific Tregs. Developing auto Ag-specific PSC-Tregs can reduce overall immunosuppression after adoptive transfer by accumulating inflamed islets, which drives forward the use of therapeutic PSC-Tregs for cell-based therapies in T1D.
This experiment was carried out in order to evaluate the immunomodulatory activity of levamisole (LMS) in 5. fgrjn challenged eels with different treatment regimens: 7-day LMS treatment before the challenge, 7-day LMS treatment started simultaneously with the challenge, 14-day treatment before and after the challenge. The antibacterial effect was activated in all treated groups, with the best being obtained in the simultaneously treated group. LMS stimulated the defense mechanisms of the eel as demonstrated by increase in the level of total protein, albumin, trypsin inhibitor capacity, lysozyme activity, antibody titers antibacterial activity and survival rate. These results suggest that antibacterial effects of LMS was achieved by not only non-specific immune response but also specific one in eel.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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