Recent genome wide sequencing has identified mutations in IDH1/IDH2 predominantly in grade II-III gliomas and secondary glioblastomas which are associated with favorable clinical outcome. These mutations have become molecular markers of significant diagnostic and prognostic relevance in the assessment of human gliomas. In the current study we evaluated IDH1 (R132) and IDH2 (R172) in 32 gliomas of various grades and tumor subtypes. Sequencing analysis revealed R132H mutations in 18.7% tumors, while none of the cases showed IDH2 (R172) mutations. The frequency of IDH1 mutations was higher in females (21.4%) than males (11.1%), and it was significantly higher in younger patients. Histological analyses demonstrated presence of necrosis and micro vascular proliferation in 69% and 75% respectively. Interestingly, IDH1 mutations were predominantly present in non-necrotic tumors as well as in cases showing microvascular proliferation. Of the six IDH1 positive cases, three were glioblastomas (IV), and one each were anaplastic oligoastrocytoma (III), anaplastic oligodendroglioma III (n=1) and diffuse astrocytoma. In conclusion, IDH1 mutations are quite frequent in Indian glioma patients while IDH2 mutations are not observed. Since IDH mutations are associated with good prognosis, their use in routine clinical practice will enable better risk stratification and management of glioma patients.
Amiri, Ahmad;Namavari, Mehdi;Rashidi, Mojtaba;Fahmidehkar, Mohammad Ali;Seghatoleslam, Atefeh
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.16
no.2
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pp.565-570
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2015
Breast and colorectal cancers rank high in Iran as causes of mortality. Most of the current treatments are expensive and non-specific. The potential anticancer properties of common home gecko, Cyrtopodion scabrum, were investigated in this study. The effects of C. scabrum extract on proliferation, viability and migration of the colorectal cancer (SW-742), breast cancer (MCF-7) and normal (MSC) cell lines were investigated using MTT and in vitro wound healing assay. $IC_{50}$ values calculated for the extract were $559{\pm}28.9{\mu}g/mL$ for MCF-7 and $339{\pm}11.3{\mu}g/mL$ for SW-742. No toxic effects on the normal control cells were observed. MCF-7 and SW-742 cell growth was inhibited by 32.6% and 62%, under optimum conditions, compared to the untreated control cells. The extract also decreased the motility and migration ability of both cancer cell lines, with no significant effects on the normal control cells. Data suggest C. scabrum extract as a useful natural resource for targeting cancer cells specifically.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2001.11a
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pp.105-105
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2001
In an attempt to provide useful information on the development of an artifitial nerve tubing, proliferative and migrative properties of two glioma cell lines, C6 rat glioma cells and Hs683 human glioma cells, were examined. The present study shows that C6 cells proliferated more rapidly than Hs683 cells. The Hs683 cells are more adequate for the development of nerve tubing since unlike C6 cells, they are of human origin and known to be non-tumorigenic. In order to enhance proliferative and migrative abilities of Hs683 cells for the application as an artificial nerve tubing, we studied the effect of glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) on Hs683 cells. Cells were seeded in the scaffolds (polymer constructs), fabricated with type I collegen and alginate modified with cinnamoyl moiety, in the presence or absence of GDNF Stimulatory effect of GDNF on the proliferation and migration of Hs683 cells cultured in the scaffolds is currently under investigation. In addition, possible neuroprotective activities of natural products which inhibit staurosporine-induced apoptosis of glioma cells are also being studied.
Cancer metabolism as a field of research was founded almost 100 years ago by Otto Warburg, who described the propensity for cancers to convert glucose to lactate despite the presence of oxygen, which in yeast diminishes glycolytic metabolism known as the Pasteur effect. In the past 20 years, the resurgence of interest in cancer metabolism provided significant insights into processes involved in maintenance metabolism of non-proliferating cells and proliferative metabolism, which is regulated by proto-oncogenes and tumor suppressors in normal proliferating cells. In cancer cells, depending on the driving oncogenic event, metabolism is re-wired for nutrient import, redox homeostasis, protein quality control, and biosynthesis to support cell growth and division. In general, resting cells rely on oxidative metabolism, while proliferating cells rewire metabolism toward glycolysis, which favors many biosynthetic pathways for proliferation. Oncogenes such as MYC, BRAF, KRAS, and PI3K have been documented to rewire metabolism in favor of proliferation. These cell intrinsic mechanisms, however, are insufficient to drive tumorigenesis because immune surveillance continuously seeks to destroy neo-antigenic tumor cells. In this regard, evasion of cancer cells from immunity involves checkpoints that blunt cytotoxic T cells, which are also attenuated by the metabolic tumor microenvironment, which is rich in immuno-modulating metabolites such as lactate, 2-hydroxyglutarate, kynurenine, and the proton (low pH). As such, a full understanding of tumor metabolism requires an appreciation of the convergence of cancer cell intrinsic metabolism and that of the tumor microenvironment including stromal and immune cells.
Anaya-Ruiz, Maricruz;Cebada, Jorge;Delgado-Lopez, Guadalupe;Sanchez-Vazquez, Maria Luisa;Perez-Santos, Jose Luis Martin
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.14
no.5
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pp.2983-2986
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2013
MicroRNAs (miRNAs) are small, non-coding RNAs (18-25 nucleotides) that post-transcriptionally modulate gene expression by negatively regulating the stability or translational efficiency of their target mRNAs. In this context, the present study aimed to evaluate the in vitro effects of miR-153 inhibition in the breast carcinoma cell line MDA-MB-231. Forty-eight hours after MDA-MB-231 cells were transfected with the miR-153 inhibitor, an MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) assay was utilized to determine the effects of miR-153 on cell viability. Flow cytometry analysis and assessment of caspase 3/7 activity were adopted to determine whether miR-153 affects the proliferation rates and apoptosis levels of MDA-MB-231 cells. Our results showed that silencing of miR-153 significantly inhibited growth when compared to controls at 48 hours, reducing proliferation by 37.6%, and inducing apoptosis. Further studies are necessary to corroborate our findings and examine the potential use of this microRNA in future diagnostic and therapeutic interventions.
microRNAs (miRNAs) are small non-coding RNAs that regulate gene expression through post-transcriptional interactions with mRNA. miRNAs have recently emerged as key regulators of various cancers. Although miR-27a has been implicated in several other cancers, its role in hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma (HCC) is unknown. In this study, we showed miR-27a to be frequently up-regulated in HCC tissues and HCC cell lines (HepG2 and Huh7). Overexpression of miR-27a enhanced cell proliferation, promoted migration and invasion, and activated cell cycling in HepG2 and Huh7 cells. In summary, our results suggest that up-regulation of miR-27a may play an oncogenic role in the development of HCC and might thus be a new therapeutic target in HCC patients.
Centrobin/Nip2 was initially identified as a centrosome protein that is critical for centrosome duplication and spindle assembly. In the present study, we determined the expression and subcellular localization of centrobin in selected mouse tissues. Immunoblot analysis revealed that the centrobin-specific band of 100 kDa was detected in all tissues tested but most abundantly in the thymus, spleen and testis. In the testis, centrobin was localized at the centrosomes of spermatocytes and early round spermatids, but no specific signal was detected in late round spermatids and elongated spermatids. Our results also revealed that the centrosome duplication occurs at interphase of the second meiotic division of the mouse male germ cells. The centrobin protein was more abundant in the mitotically active ovarian follicular cells and thymic cortex cells than in non-proliferating corpus luteal cells and thymic medullary cells. The expression pattern of centrobin suggests that the biological functions of centrobin are related to cell proliferation. Consistent with the proposal, we observed reduction of the centrobin levels when NIH3T3 became quiescent in the serum-starved culture conditions. However, a residual amount of centrobin was also detected at the centrosomes of the resting cells, suggesting its role for maintaining integrity of the centrosome, especially of the daughter centriole in the cells.
The oncogene nuclear receptor coactivator amplified in breast cancer 1 (AIB1) is a transcriptional coactivator, which is overexpressed in various types of human cancers, including breast cancer. However, the molecular mechanisms regulating AIB1 function remain largely unknown. In this study, we present evidence demonstrating that AIB1 is acetylated by MOF in human breast cancer cells. Moreover, we also found that the acetylation of AIB1 enhances its function in promoting breast cancer cell proliferation. We further showed that the acetylation of AIB1 is required for its recruitment to E2F1 target genes by E2F1. More importantly, we found that the acetylation levels of AIB1 are greatly elevated in human breast cancer cells compared with that in non-cancerous cells. Collectively, our results shed light on the molecular mechanisms that regulate AIB1 function in breast cancer.
We evaluated the effect of low power GaAsAl laser on re-epithelization in full-thickness excisional wound of rat skin. Two full-thickness excisions were made on the back of the experimental animals. Low power laser applications with 10mW intensity were treated experimental animals twice a day for 7 days. On the seventh postoperative day the quantitative analysis of re-epithelization was performed using immunohistochemical staining for proliferating cell nuclear antigen (PCNA). The majority of PCNA immunoreactive cells was observed at epithelial cells in the margin of full thickness excisional wound. The low power laser treatments significantly increased the number of PCNA immunoreactive cell as compared to that of non treated animal group (p<0.01). The shape of PCNA immunoreactive cell appeared as small dark, round to ovoid structures. Most PCNA immunoreactive cells exhibited a high intensity of staining that contrasted sharply with the surrounding background. In conclusion, these findings suggest that GaAlAs laser treatments effectively enhance the epithelial wound healing by the stimulating cell proliferation. Furthermore, the majority of cell proliferation occurred in the margin of full thickness excisional wound.
Objectives: Hepatoma is a very serious disease in Korea and vvorldwiclc. Hepatitis B vims (HBV) has proved the most significant cause of hepatoma. We canied out this study to investigate the effect of Acanthopanax sessilifloms on inhibiting cell proliferation and DNA synthesis in HepG2.2.15 cell line and on inhibiting phosphorilation of oncogene (MAP kinase) in NIT/3T3-HBx ceIl. Methods: To investigate the anti-cancer effect of Acanthopanax sessiliflorus, we did the CellTiter 96 Aqueous Non-radioactive Cell Proliferation assay (Promega); MTS/PMS assay, [$^3H$]-thymicline incorporation assay, and we measured the gene expression through westem blotting. Results: Acanthopanax sessiliflorus showed an inhibiting effect on the increase of HepG2.2.15 in the NTS/PMS assay. It also showed an inhibiting effect on DNA synthesis of HepG2.2.15 in the [$^3H$]-thymidine incorporation assay. Acanthopanax sessiliflorus showed an inhibiting effect of phosphorilation of MAP kinase in HBV - X genes. too. Conclusions: The results suggested that this herb had an anti cancer effect. We may discover an effective anti-cancer herb medicine through further studies on this herb medicine.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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