• 한국정보통신학회:학술대회논문집
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• 한국정보통신학회 2016년도 춘계학술대회
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• pp.718-721
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• 2016

쥐의 배아의 척수신경절로 부터 슈반세포와 뉴런 세포가 각각 배양되었다. in vitro 시스템에서 배양되었다. 항 유사분열제로 처리한 정제 뉴런 세포와 정제 슈반세포들이 공동배양 되었고 그 때 수초화 과정이 진행되었다. 수초화된 공동 배양에 Semliki forest virus를 감염시켜 탈수초화를 진행 시켰다. 우리는 수초화의 형성을 의미하는 neuropeptide Y의 항체를 이용하여 수초화와 탈수초화를 확인하였다.

• 동의생리병리학회지
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• 제17권4호
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• pp.1116-1119
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• 2003

Ma huang, the dried plant stem of Ephedra Intermedia Schrenk et CA, is one of the well known medicinal herbs, and has been used for the diaphoretic, antiasthmatic, and diuretic actions. Ma huang is an ephedrine type alkaloid used for the weight loss and energy expenditure. Medications based on the Ma huang have been found to be effective in the treatment of obesity. Neuropeptide Y (NPY), a 36-amino-acid peptide and concentrated in the hypothalamus, stimulates feeding desire and decrease energy expenditure. In the present study, the effect of Ma huang on the expression of NPY in the rat hypothalamus was investigated using immunohistochemistry. The present results demonstrated that Ma huang treatment suppressed weight gain and NPY expression in the hypothalamus depending upon the dosage used. Based on the results, it can be suggested that Ma huang treatment is effective in curbing the desire for food via modulation of NPY expression under the normal conditions.

• Journal of Nutrition and Health
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• 제33권5호
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• pp.491-496
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• 2000

Food intake is regulated by both central and peripheral mechanisms. In the central nervous, the hypothalamus acts for autonomic and endocrine homeostasis. The paraventricular nucleus(PVN) of hypothalamus is an imprtant site of interaction in central feeding pathways. Neuroepetide Y(NPY)is one of the most powerful neurochemical stimulants of food intake known. Also brain nitric oxide(NO), known as neurotransmitter, is involved in the mechanisms that regulate food intake. In this experiment, 24h fasting mice and anorexia mutant mice have been to examine the expression of NPY, which is the major neuropeptide increasing food intake. Double staining with NPY and nicotinamide-adenine-dinucleotide-phosphate diaphorase(NADPH-d), followed by immunohistochemical method and image analysis, have been used to observe coexisting neurons and the level of expression of each neurons. The results were as follows. 1) NPY-immunoreactivitys reduced immune response of the hypothalamus, particularly paraventricular nucleus(PVN), in anorexia mutant mice. Decreased level of NPY is assumed to be a major pathological factor in anorexia mutant mice. On the other hand, PVN in hypothalamus of fasting mice showed increased immunoreactivity which is in agreement of other researchers. 2) NPY and NADPH-d double staining revealed coexisting neurons in the cerebral cortex. Fasting mice had a tendency to have increased level of coexisting neurons compared to the control group. Compared to the control group, fasting mice express is not increase level of NPY-immunoreactivity, while anorexia mutant mice tended to have a decreased level.

• Molecules and Cells
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• 제23권1호
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• pp.88-93
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• 2007

Neuropeptide Y (NPY) is an orexigenic and hypothermic peptide. To understand its role in hypothermic conditions, male rats were placed in a $24^{\circ}C$ or $4^{\circ}C$ air chamber for 1.5 h. The expression of c-Fos protein, and NPY mRNA and protein, was analyzed in the hypothalamus 1 h-2 h later. The cold treatment increased the number of c-Fos-immunoreactive cells in the paraventricular hypothalamic nucleus (PVN) and arcuate nucleus (ARC). At the same time it decreased the density of NPY-immunoreactive components in the PVN, dorsomedial hypothalamic nucleus and ARC, as well as of NPY transcripts in the PVN and ARC. No colocalization of c-Fos with NPY was detected. These results suggest that short-term cold exposure should reduce indirectly NPY production in some hypothalamic nuclei to facilitate thermogenesis without inducing feeding behavior.

• 한국정보통신학회:학술대회논문집
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• 한국정보통신학회 2016년도 추계학술대회
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• pp.919-922
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• 2016

쥐의 배아의 척수신경절로 부터 슈반세포와 뉴런 세포가 각각 분리되어 배양되었다. in vitro 시스템에서 배양되었다. 정제된 뉴런 세포는 항 유사분열제로 처리하였고 정제한 슈반세포들과 함께 공동배양 하였다. 이 때 수초화 과정이 진행되었다. 이렇게 수초화된 공동 배양에 Herpes simplex virus-1을 감염시켜 탈수초화를 진행 시켰다. 우리는 수초화의 존재를 의미하는 neuropeptide Y의 항체를 이용하여 수초화와 탈수초화를 확인하였다.

• 생물정신의학
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• 제5권1호
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• pp.34-45
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• 1998

단가아민 신경전달물질과 신경펩타이드의 가장 큰 차이점은 합성과정에 있다. 시냅스에서의 활동과 비활성화 과정에서도 양자의 차이는 뚜렷하다. 단가아민 신경전달물질의 작용은 매우 단시간 내에 일어나며, 대개는 재흡수기전을 통해 활동이 정지되고, 일부가 효소반응에 의해 비활성물질로 대사된다. 또한 이들은 단가아민 신경전달물질들과 마찬가지로 presynaptic peptidergic receptor를 갖는다는 사실이 알려져 있으며, 신경펩타이드 분비를 조절하는 자가수용체도 갖고 있다. 신경펩타이드의 시냅스전 세포로의 재흡수기전에 대해서는 아직 밝혀져 있지 않다. 신경펩타이드들도 시냅스 후막의 수용체로 확산되어 이차전령, 삼차전령을 통해 생물학적 반응을 일으킨다는 것은 단가아민 신경전달 물질과 동일하다. 본래 신경세포는 자극에 의해 glycoproteins, enzymes, inorganic ions, metal ions, phospholipids, purines, amines, peptides 등의 물질들을 함께 분비한다. 이들 중에는 신경전달물질의 기준에 부합되는 것도 있으나, 대다수는 기능이 없다. 때로는 수 종류의 신경전달물질들과 신경신경펩타이드들이 한가지 신경전달물질의 분비에 관여하기도 한다. 저자들은 현재 임상연구에서 괄목할 만한 진전을 보이고 있는 두가지 신경펩타이드들에 대해 그 신경생물학적 측면과 임상적 측면을 고찰하였다. 알코올의 신경생리에 있어 가장 흥미있는 것은 아마 강화기전일 것이다. 내인성 opioid계 물질들이 알코올의 강화효과와 관계가 있다는 근거들은 많다. Naltrexone은 수용체 차단을 통해 이러한 강화기전을 차단함으로서 음주욕을 감소시키는 것으로 해석된다. Opioid reinforcement는 변연계의 도파민 활성화를 통해 이루어진다. 이는 알코올의 강화에 도파민이 관여한다는 사실과도 관계된다. 이를 도파민-알코올 강화 가설이라 한다. 기타 세로토닌도 알코올의 강화를 중재하는 신경전달물질로 생각되고 있다. 선택적 세로토닌 재흡수 차단제를 장기간 사용하거나, $5-HT_3$ 수용체 길항제를 사용하면 음주욕이 감소된다고 알려져 있다. 신경전달물질계간에는 중요한 상호작용이 있다. 알코올이 측중격핵에서 도파민의 분비를 촉진시키는 기전에도 여러 신경전달계의 상호작용이 관여된다. 이의 기전에 생리적 수준에서 관여되는 대표적인 물질로는 (1) opiates, (2) serotonin, (3) amino acids, (4) 기타 neuropeptide들을 들 수 있다. Opiate 수용체 길항제들은 측중격핵에서 도파민 분비를 차단하고, $5-HT_3$ 수용체 효현제는 이를 자극한다. 이들을 총체적으로 종합하면, 도파민, 세로토닌, opiate 수용체들을 조절하면 알콜리즘을 치료할 수 있다는 것이다. CCK는 흥분성 신경전달물질로 밝혀지고 있으며, 진통 및 morphine에 대한 내성형성, 포만, 기억 등의 정신병리에 일부 관여하나, 역시 최근 가장 주목을 받는 것은 CCK계가 불안의 병리에 관여한다는 소견이다. 이 분야의 연구에 기폭제가 된 것은 CCK-4가 공황발작을 유발한다는 임상 연구결과로부터 비롯된다. 이에 의한 불안반응은 자연유발된 공황발작과 거의 같으며, 정상인과 공황장애 환자를 구별하는 민감도를 갖고 있다. 이 CCK-4에 의해 유발된 공황발작은 $CCK_B$ 길항제들에 의해 차단된다. 즉 공황불안의 기전에 $CCK_B$ 수용체가 관여할 가능성이 있다. 따라서 공황발작이 $CCK_B$ 수용체의 민감도 결함으로 추정될 수 있다. 또한 이 반응은 imipramine과 benzodiazepine계 약물들에 의해 차단됨이 알려져 있다. 이 공황 불안의 형성 기전에 다른 신경전달계와의 상호작용이 있다. 본고에서는 특히 benzodiazepine계와의 상호작용 및 5-HT계와의 상호작용을 거론하였다. 향후 CCK 길항제들이 항불안제로 개발될 전망이다. 이들은 내성형성, 금단증상, 진정작용 등의 문제가 없으므로 새로운 항불안제로 기대된다.

• 한국수산과학회지
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• 제45권2호
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• pp.114-121
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• 2012

A novel neuropeptide was isolated from the skin of the snakehead Channa argus using the dorsal retractor muscle (DRM) of a starfish Asterina pectinifera as a bioassay system. The amino acid sequence of the purified peptide was analyzed using automated sequencing and MALDI-TOF mass spectrophotometry. The primary structure of the purified peptide was determined to be Pro-Ala-Leu-Ala-Leu. To investigate the complete primary structure of this peptide, Pro- Ala-Leu-Ala-Leu-OH and Pro-Ala-Leu-Ala-Leu-NH2 were synthesized. The chemical and pharmacological properties of the synthetic peptides were compared with those of the native peptide. Both the native peptide and synthetic Pro-Ala- Leu-Ala-Leu-OH had identical behaviors on the reverse-phase and cation-exchange HPLC chromatograms. Synthetic Pro-Ala-Leu-Ala-Leu-OH showed contractile activity on the DRM, and the threshold concentration of this peptide was approximately $10^{-8}$ M. The maximal contractile effect ($E_{max}$) of this peptide was $294{\pm}45.4$% at $10^{-5}$ M.

• 한국수산과학회지
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• 제45권4호
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• pp.358-366
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• 2012

A novel neuropeptide was isolated from the skin of the conger eel Conger myriaster using hagfish Eptatretus burgeri intestine as a bioassay system. The sequence of the purified peptide was analyzed using automated amino acid sequencing and MALDI-TOF mass spectrophotometry. The molecular ion peak in the MALDI-TOF mass spectrum of the peptide was at m/z 962.89 $(M+H)^+$. The sequence of the peptide was determined to be L-P-M-L-E-T-Q-M, and was tentatively named comyrin. To investigate the complete primary structure of comyrin, comyrin-OH and comyrin-$NH_2$ were synthesized and the chemical and pharmacological properties of the synthetic peptides were compared with those of the native peptide. However, the elution time of synthetic peptides did not match that of the native peptide on the reverse-phase HPLC chromatogram. In addition, the synthetic peptides did not cause contractile activity in the intestinal smooth muscle of the hagfish. Based on these results, one possible reason for this disagreement may be the presence of a D-amino acid in comyrin.

• Animal cells and systems
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• 제5권3호
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• pp.211-216
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• 2001

Polyclonal antiserum against Manduca sexta allatotropin has been utilized to investigate the localization of allatotropin-immunoreactivity in the brain of the si1k moth Bombyx mori. Manduca sexta allatotropin-immunoreactive (Mas-AT-IR) neurons were found in all larval brains investigated, but not in prepupal, pupal and adult brains. In the larval stages, first appearance of Mas-AT-immunoreactivity w8s shown in the brain of first instar larvae, which contains four pairs of bilateral Mas-AT-IR cell bodies. Labeled neurons increased to six pairs in the second instar larval brain, including two pairs of median neurosecretory cells in the pars intercerebralis. In the third and fourth instar larvae, five pairs of labeled cell bodies were distributed throughout each brain. In the fifth instar, there were about ten pairs of bilateral cell bodies in the day-1 brain, about seven pairs in the day-3 brains, and five pairs in the day-5 brains, respectively. Mas-AT-labeling was observed in both axons within nervi corpora cavdiaci (NCC) 1+11 and corpora allata. This suggests that the Mas-AT produced from the brain neurons is transported via some axons of the NCC 1+11 and nervi corpora allati I to the corpora allata, which appears to be a main accumulation site for the Mas-AT neuropeptide in some brain neurons produced in B. mori.

• Molecules and Cells
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• 제37권4호
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• pp.295-301
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• 2014

SIFamide receptor (SIFR) is a Drosophila G protein-coupled receptor for the neuropeptide SIFamide (SIFa). Although the sequence and spatial expression of SIFa are evolutionarily conserved among insect species, the physiological function of SIFa/SIFR signaling remains elusive. Here, we provide genetic evidence that SIFa and SIFR promote sleep in Drosophila. Either genetic ablation of SIFa-expressing neurons in the pars intercerebralis (PI) or pan-neuronal depletion of SIFa expression shortened baseline sleep and reduced sleep-bout length, suggesting that it caused sleep fragmentation. Consistently, RNA interference-mediated knockdown of SIFR expression caused short sleep phenotypes as observed in SIFa-ablated or depleted flies. Using a panel of neuron-specific Gal4 drivers, we further mapped SIFR effects to subsets of PI neurons. Taken together, these results reveal a novel physiological role of the neuropeptide SIFa/SIFR pathway to regulate sleep through sleep-promoting neural circuits in the PI of adult fly brains.