Soeumin Sibjeundaibo-tang (SJDBT) and Soyangin Sibimijihwang-tang (SMJHT) have been used traditionally to improve the systemic blood circulation and biological energy production in the patients with circulatory and neuronal diseases. The object of this study is to determine the protective effects of SJDBT and SMJHT extracts on the spontaneous and glutamate-induced neuronal damages in cultured cells derived from mice cerebral cortex. At 14 days after beginning the cultures, the activity of lactate dehydrogenase released into the culture media was significantly decreased by treatment of cerebroneuronal cells with SJDBT and SMJHT (0.1 mg/ml) for 7 days. By comparison with the normal cells, cerebroneuronal morphology was dramatically changed by treatment of glutamate (1 mM) for 12 hrs, and this was conspicuously recovered by pretreatment of cerebroneural cells with SJDBT and SMJHT (0.1-1.0 mg/ml) for 2 days. Moreover, glutamated-induced DNA fragmentation was also protected by pretreatment of cerebroneuronal cells with those extracts. These results suggest that naturally occurring and glutamate-induced degeneration of cultured cerebrocortical cells may be related, in part, to the process of apoptotic cell death. The pharmacological properties of SJDBT and SMJHT extracts to improve cerebroneuronal degeneration may be considered as one of useful medicines that can prevent cerebrocortical impairments resulted from age-dependent and excitotoxicity-induced neuronal degeneration in human brain.
Shim, Su Kyung;Oh, Deuk Young;Jun, Young Joon;Lee, Paik Kwon;Ahn, Sang Tae;Rhie, Jong Won
Archives of Plastic Surgery
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v.34
no.1
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pp.1-7
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2007
Purpose: Human adipose tissue-derived stromal cells(hADSCs) can be expanded in vitro and induced to differentiate into multiple mesenchymal cell types. In this study we have examined various neuronal phenotypes and gene expression profiles of the hADSCs in the neuronal induction. Methods: The hADSCs were isolated from human adipose tissue and they were characterized by the flow cytometry analysis using CD13, CD29, CD34, CD45, CD49d, CD90, CD105 and HLA-DR cell surface markers. We differentiated the hADSCs into the neuronal lineage by using chemical induction medium and observed the cells with contrast microscopy. The immunocytochemistry and western blotting were performed using the NSE, NeuN, Trk-A, Vimentin, N-CAM, S-100 and ${\beta}$-Tubulin III antibodies. Results: The hADSCs were positive for CD13($90.3{\pm}4%$), CD29($98.9{\pm}0.7%$), CD49d($13.6{\pm}6%$), CD90 ($99.4{\pm}0.1%$), CD105($96%{\pm}2.8%$) but negative for CD34, CD45 and HLA-DR. The untreated cultures of hADSCs predominately consisted of spindle shaped cells and a few large, flat cells. Three hours after the addition of induction medium, the hADSCs had changed morphology and adopted neuronal-like phenotypes. The result of immunocytochemistry and western blotting showed that NSE, NeuN, Trk-A, Vimentin, N-CAM, S-100 and ${\beta}$-Tubulin III were expressed. However, NSE, NeuN, Vimentin were weakly expressed in the control. Conclusion: Theses results indicate that hADSCs have the capabillity of differentiating into neuronal lineage in a specialized culture medium. hADSCs may be useful in the treatment of a wide variety of neurological disorders.
Neuronal apoptosis may contribute to the pathological neuronal loss in certain disease states such as neurodegenerative diseases. Staurosporine (ST), a nonselective protein kinase inhibitor, has been shown to induce apoptosis in a variety of cells including nerve cell lines. In this study, we investigated the neuroprotective effect of sauchinone, which is a unique lignan from Sauchinone Chinensis, on ST-induced apoptosis in C6 rat glioma cells. (omitted)
Park, Byung-Chul;Jin, Da-Qing;Beak, Sung-Mok;Lee, Jae-Sung;Choi, Hee-Don;Kim, Jung-Ae
Proceedings of the PSK Conference
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2003.10b
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pp.124.1-124.1
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2003
We investigated whether the mushroom extracts can protect neuronal death and ameliorate memory deficits in Alzheimer"s disease induced by $\beta$-amyloid peptide[A$\beta$(25-35)]. Cellular model of Alzheimer"s disease was produced by using SK-N-SH human neuronal cells treated with $A\beta$. Treatment with 40uM $A\beta$ for 48hours caused a 46% loss of cell viability. First, we examined the effects of 22 mushroom extracts on neuronal death using MTT assay. We found that 3 mushroom extracts increased viability of the cells from 46% to 87%. (omitted)
Chung, Youn Wook;Jeong, Daewon;Noh, Ok Jeong;Park, Yong Hwan;Kang, Soo Im;Lee, Min Goo;Lee, Tae-Hoon;Yim, Moon Bin;Kim, Ick Young
Molecules and Cells
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v.27
no.5
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pp.609-613
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2009
It has been reported that selenoprotein W (SelW) mRNA is highly expressed in the developing central nerve system of rats, and its expression is maintained until the early postnatal stage. We here found that SelW protein significantly increased in mouse brains of postnatal day 8 and 20 relative to embryonic day 15. This was accompanied by increased expression of SOD1 and SOD2. When the expression of SelW in primary cultured cells derived from embryonic cerebral cortex was knocked down with small interfering RNAs (siRNAs), SelW siRNA-transfected neuronal cells were more sensitive to the oxidative stress induced by treatment of $H_2O_2$ than control cells. TUNEL assays revealed that $H_2O_2$-induced apoptotic cell death occurred at a higher frequency in the siRNA-transfected cells than in the control cells. Taken together, our findings suggest that SelW plays an important role in protection of neurons from oxidative stress during neuronal development.
Chondroitin sulfate proteoglycan (CSPG) inhibits neurite outgrowth of various neuronal cell types, and CSPG-associated inhibition of neurite outgrowth is mediated by the Rho/ROCK pathway. Mesenchymal stromal/stem cells (MSCs) have the potential to differentiate into neuron-like cells under specific conditions and have been shown to differentiate into neuron-like cells by co-treatment with the ROCK inhibitor Y27632 and the hypoxia condition mimicking agent $CoCl_2$. In this study, we addressed the hypothesis that a ROCK inhibitor might be beneficial to regenerate neurons during stem cell therapy by preventing transplanted MSCs from inhibition by CSPG in damaged tissues. Indeed, dose-dependent inhibition by CSPG pretreatment was observed during morphological changes of Wharton's jelly-derived MSCs (WJ-MSCs) induced by Y27632 alone. The formation of neurite-like structures was significantly inhibited when WJ-MSCs were pre-treated with CSPG before induction under Y27632 plus $CoCl_2$ conditions, and pretreatment with a protein kinase C inhibitor reversed such inhibition. However, CSPG treatment resulted in no significant inhibition of the WJ-MSC morphological changes into neuron-like cells after initiating induction by Y27632 plus $CoCl_2$. No marked changes were detected in expression levels of neuronal markers induced by Y27632 plus $CoCl_2$ upon CSPG treatment. CSPG also blocked the morphological changes of human bone marrow-derived MSCs into neuron-like cells under other neuronal induction condition without the ROCK inhibitor, and Y27632 pre-treatment blocked the inhibitory effect of CSPG. These results suggest that a ROCK inhibitor can be efficiently used in stem cell therapy for neuronal induction by avoiding hindrance from CSPG.
The electrical neuronal model described in this paper simulates the most important functional properties of nerve cells. An model circuit incorporating many of the digital and analog properties of neurons is described. Having such properties as variable threshold level, action potential, summation, all-or-none output, absolute and relative refract oriness, and ingibition, it exhibits a considerable amount of functional equivalence to biological structures. This electrical neuronal model has utility not only for studying single unit properties but also for investigating group interactions. Such studies may be relevent to elucidation of neuronal network behavior.
Park, Ji-Hye;Lee, Sang-Bae;Lee, Kyung-Hoon;Ahn, Jee-Yin
BMB Reports
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v.45
no.9
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pp.521-525
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2012
In addition to its pivotal role in neuronal survival, PI3K/Akt signaling is integral to neuronal differentiation and neurite outgrowth. However, the exact role of Akt in neuronal differentiation is still controversial. Here, we found that nuclear expression of CA-Akt resulted in unusual rapid neurite outgrowth and overexpression of KD-Akt caused multiple dendrite growth without specific axon elongation. Moreover, microarray data revealed that the expression of FOXQ1 expression was about 10-fold higher in cells with nuclear, active Akt than in control cells. Quantitative real-time PCR analysis showed that mRNA levels were upregulated in NLS-CA-Akt cells as compared to KD or EV cells. Furthermore, our FACS analysis demonstrated that overexpression of NLS-CA-Akt accumulate cells in the G1 phase within 24 h, fitting with the rapid sprouting of neuritis. Thus, our data implied that at least in this early time frame, the overexpression of nuclear, active Akt forced cells into neurite development through probably FOXQ1regulation.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1993.11a
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pp.28-33
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1993
Regulation of nerve growth factor (NGF)-induced neuronal differentiation by GTPase activating protein(GAP) and its mechanism were investigated in rat pheochromocytoma cell line, PCl2. Overexpression of GAP caused the delay in the onset of neurite outgrowth of PCl2 eel Is in response to NGF. GAP has been known to inhibit p21$\^$ras/, the activated form of which induces neuronal differentiation. Therefore, the activity of p21$\^$ras/ was compared in control cells and cells overexpressing GAP indirectly by measuring the activities of B-Raf and MAP kinase that are known to be positively regulated by p21$\^$ras/. Surprisingly, NGF-induced activities of these two proteins were the same in control eells and GAP-overexpressing cells. Activities of Trk, PLC-r and SMC that act at a site upstream to p21$\^$ras/ in NGF signal transduction pathway were not also affected by GAP overexpression. Interestingly, however, the extent of tyrosine phosphorylation of SNT was found to be remarkably low in cells overexpressing GAP. It has been shown previously that neurotrophins and not mitogens induce SNT tyrosine phosphorylation in PCl2 cells. Thus it is possible that the timing of NGF-induced neuronal differntiation may be in part regulated by SNT and the slower onset of neurite outgrowth in cells overexpressing GAP may be through the inhibition of SNT by GAP.
It has been demonstrated that multipotent neuronal progenitor cells can be isolated from the developing or adult CNS and proliferated in vitro in response to epidermal growth factor. The present study was undertaken to investigate the differentiation of neuronal progenitor cells after transplantation into the neonatal rat forebrain striatum. Primary cultured progenitor cells were labeled with 3,3'-dioctadecycloxacarbonyl- amine perchlorate (DiO). DiO labeled progenitor cells were implanted into neonatal rat striatum. Implanted DiO labeled progenitor cells were differentiated into astrocytes and GABAergic neurons. These results suggest that implanted progenitor cells can be differentiated into neurons in host forebrain striatum. In addition, our data show that DiO labeling is a useful technique for tracing implanted progenitor cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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