The aim of this study was to evaluate the protective function of fisetin, a natural flavonoid in zebrafish heart for the treatment of myocardial infarction in coronary and ischemic heart disease. For this purpose, we induced oxidative stress zebrafish (Danio rerio)-Tg (cmlc2: egfp) by $H_2O_2$ and then administered fisetin, the protective effect of fisetin was determined by measuring the heart rate following fisetin administration. After testing the toxicity of fisetin, we found that the heartt increased in a concentration-dependent manner, however there was no difference between the heart rates of embryos and adults. The improved heart rate demonstrated the cardioprotective effect of fisetin. The result showed that fisetin, at concentration of 3and $5{\mu}M$, significantly increased heart rate compared with the heart with $H_2O_2$ alone. This indicates that fisetin plays an important role in the prevention of heart damage and treatment of cardiovascular diseases caused by oxidative stress due to ischemia / reperfusion.
Purpose: The purpose of this study is to assess the effects of raloxifene in prevention of cardiovascular disease in postmenopausal women. Methods: A systematic literature review was conducted. Data sources: The existing literature from 1986 to 2009 was searched electronically using the data base of Medline with the key words of hypertension, obesity, diabetes, cholesterol, lipid, myocardial infarction, coronary events with combination of raloxifene. Study selection: The criteria for inclusion in the review were 1) an randomized clinical trial (RCT), 2) postmenopausal women, 3) English or Korean language. Finally, 15 articles were included in the review. Data extraction: Findings from the studies were organized according to the results of lipid profile changes by two authors. Results: Among 15 articles, 12 studies reported the beneficial effects of raloxifene on LDL cholesterol and 9 studies on total cholesterol in the postmenopausal women. Conclusion: The consistent results on reduction of LDL cholesterol and total cholesterol in raloxifene using postmenopausal women were confirmed. However, the effect of raloxifene on other components of lipid profile and endothelial function were still remaining controversial.
In this study, the effects of tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) on ischemia/ reperfusion injury were investigated on isolated heart perfusion models. Hezrts were perfused with oxygenated Krebs-henseleit solution (pH 7.4, $37^{\cire}C$) on a Langendorff apparatus. After equilibration, isolated hearts were treated with TUDCA 100 and 200 $\mu\textrm{M}$ or vehicle (0.02% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia in single treatment group. In 7 day pretreatment group. TUDCA 50, 100 and 200 mg/kg body weight were given orally for 7 days before operation. After global ischemia (30 min), ischemic hearts were reperfused for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricdular developed pressure, coronary flow, double product, time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase; LDH) parameters were evaluated. In vehicle-treated group, time to contracture formation was 810 sec during ischemia, LVDP was 34.0 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in total reperfusion effluent was 34.3 U/L. Single treatment with TUDCA did not change the postischemic recovery of cardiac function, LDH and time to contractur compared with ischemic control group. TUDCA pretreatment showed the tendency to decrease LDH release and to increase time to contracture and coronary flow. Our findings suggest that TUDCA does not ameliorate ischemia/reperfusion-reduced myocardial damage.
Although corticosteroid have been shown to stabilize lysosomal membranes and prevent release of hydrolytic enzymes, the mechanism of membrane stabilization remains obscure. This study described functional assessment of efficiency of methylprednisolone in GIK solution by using a isolated Rat Heart Model. Isolated rat heart were subjected to a 2-minute period of coronary infusion with a cold GIK or methylprednisolone mixed cold GIK solution immediately before and also at the midpoint of a 60-minute period of hypothermic [$10{\pm}1^{\circ}C$] ischemic arrest. The result of this were as follow: 1.Spontaneous heart beat after ischemic arrest occurred 11 second later after Langendorffs reperfusion in the methylprednisolone mixed GIK group and 14 second later in the control group. 2.The percentage of recoveries of heart rate at 30 minute after postischemic working heart perfusion was 88.6\ulcorner.6% in the methylprednisolone mixed GIK group. This percentage of recovery was not significantly greater than the control group. 3.The percentage of heart function at 30 minute after postischemic working heart perfusion were; peak aortic pressure $90.8{\pm}4.5%$ coronary flow $87.5{\pm}1.45$ and aortic flow $74.9{\pm}11.8%$ in the methylprednisolone mixed GIK group. This percentage of recovery was significantly greater than the control group. [p<0.05]
Cardiac neurotransmission imaging allows in vivo assessment of presynaptic reuptake, neurotransmitter storage and postsynaptic receptors. Among the various neurotransmitter, I-123 MIBG is most available and relatively well-established. Metaiodobenzylguanidine (MIBG) is an analogue of the false neurotransmitter guanethidine. It is taken up to adrenergic neurons by uptake-1 mechanism as same as norepinephrine. As tagged with I-123, it can be used to image sympathetic function in various organs including heart with planar or SPECT techniques. I-123 MIBG imaging has a unique advantage to evaluate myocardial neuronal activity in which the heart has no significant structural abnormality or even no functional derangement measured with other conventional examination. In patients with cardiomyopathy and heart failure, this imaging has most sensitive technique to predict prognosis and treatment response of betablocker or ACE inhibitor. In diabetic patients, it allow very early detection of autonomic neuropathy. In patients with dangerous arrhythmia such as ventricular tachycardia or fibrillation, MIBG imaging may be only an abnormal result among various exams. In patients with ischemic heart disease, sympathetic derangement may be used as the method of risk stratification. In heart transplanted patients, sympathetic reinnervation is well evaluated. Adriamycin-induced cardiotoxicity is detected earlier than ventricular dysfunction with sympathetic dysfunction. Neurodegenerative disorder such as Parkinson's disease or dementia with Lewy bodies has also cardiac sympathetic dysfunction. Noninvasive assessment of cardiac sympathetic nerve activity with I-123 MIBG imaging nay be improve understanding of the pathophysiology of cardiac disease and make a contribution to predict survival and therapy efficacy.
Ischemic mitral regurgitation (IMR) is the primary mitral valve (MV) pathology in the aftermath of myocardial infarction as a consequence of regional left ventricular (LV) remodeling. We investigated the effect of asymmetric papillary muscle (PM) displacement and annular dilation on IMR development. Virtual MV modeling was performed to create a normal human MV. Asymmetric PM displacement, asymmetric annular dilation, and the combination of these two pathologic characteristics were modeled. Dynamic finite element evaluation of MV function was performed across the complete cardiac cycle for the normal and three different IMR MV models. While the normal MV demonstrated complete leaflet coaptation, each pathologic MV model clearly revealed deteriorated leaflet coaptation and abnormal stress distributions. The pathologic MV model having both asymmetric PM displacement and annular dilation showed the worst leaflet malcoaptation. Simulation-based biomechanical evaluation of post-ischemic LV remodeling provides an excellent tool to better understand the pathophysiologic mechanism of IMR development.
Using an isolated Rat heart preparation of the Sprague Dawley strain, the YUMC cardioplegic solution k the St. Thomas Hospital Cardioplegic Solution were compared in the non waking K working heart perfusion systems by evaluating the hemodynamics, [bio] chemical, and light microscopic finding The heart rate k coronary flow of the two groups in the 20 minutes post ischemic recovery time were 288.6*6.5 vs 283.7*12 and 21.3*1.0 vs 19.0*1.7 respectively with no statistical significance existing. However the aortic systolic pressure, aortic overflow, cardiac output which were 81.7[4.2 vs 78.4*1.8, 18.3*1.1 vs 13.0*2.5 and 36.9*0.9 vs 32.0*3.2 respectively with P < 0.01 indicate that the comparison of these three parameters is statistically meaningful. The amount of CPK extracted in the 20 minutes post 120 minutes of ischemia was compared for the two cardioplegic solution, the results of which turned out to be similar, light microscopic findings were also found to be similar. It is thought that the YUMC cardioplegic solution provided better results than the St. Thomas hospital solution because of the differing composition of the two solution such as glucose, mannitol, albumin were put only in the former solution enhancing osmolarity of the cardioplegic solution providing better hemodynamic results.
Na Young Cheul;Nam Gung Uk;Lee Yang Koo;Kim Dong Hee
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.1
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pp.243-249
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2004
KBPT is the fortified prescription of Bang-pung-tong-sung-san(BPTS) by adding Spatholobi Clulis and Salviae Miltiorrzae Radix. BPTS prescription has been utilized in oriental medicine for the treatments of vascular diseases including hypertension, stroke, and arteriosclerosis. Yet, the overall mechanism underlying its activity at the cellular levels remains unknown. Using spontaneously hypertensive rat (SHR) model, we investigated whether the KBPTS has an effect on the pathophysiological parameters related to hypertension. Pretreatment of SHR with KBPTS was found to lower blood pressure and heartbeat rate. Levels of aldosterone. dopamine, and epinephrine were found to be significantly reduced in the serum of KBPTS-treated SHR. Histological examination of adrenal cortex and superior aorta showed that tissues from KBPTS-treated SHR rats were more intact and cleaner compared to saline-treated control. Levels of superoxide dismutase (SOD) protein in adrenal gland, aorta, myocardial tissue, and kidneys were higher in KBPTS-treated animals than control group. The present data suggest that KBPTS may play a role in normalizing cardiovascular function in SHR by controlling hypertension-related blood factors and superoxide stressors.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.11a
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pp.199-199
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1998
In this study, the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on ischemia/reperfusion injury were investigated on retrograded aortic perfusion model. Hearts from Sprague-Dawley rats were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit solution (pH 7.4, 37) on a Langendorff apparatus. After equilibration, hearts were treated with ursodeoxycholic acid 10, 20, 40 and 800 M or vehicle (0.04% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia. Following 25 min of global ischemia, ischemic hearts were reperfused and allowed to recover for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricular diastolic pressure, coronary flow and time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase, LDH) endpoints were evaluated. In vehicle group, time to contracture formation (TTC) value was 19.5 min during ischemia, LVDP was 20.8 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in reperfusate was 59.7 U/L. Cardioprotective effects of UDCA following ischemia/reperfusion consisted of a reduced TTC (EC$\_$25/ = 16.10 M), reduced LDH release and enhanced recovery of contractile function during reperfusion. Especially, the treatments of UDCA 80 M remarkably increased LVDP (68.1 mmHg) and reduced LDH release (33.2 U/L). Our findings suggest that UDCA ameliorates ischemia/reperfusion-induced myocardial damage, in agreement with physiological and biochemical parameters.
Sixty four children [aged 2 days to 9 years] , 58 with complete transposition of the great arteries, 5 with Taussig-Bing double outlet right ventricle, and 1 with double outlet left ventricle plus left ventricular type single ventricle, have undergone anatomic correction from November 1987 to August 1992. Eleven underwent previous operations: pulmonary artery banding[7], modified Blalock-Taussig shunt[2], coarctoplasty[2], aortic arch reconstruction[1] . Of 58 patients with TGA, Type A coronary arteries of Yacoub were seen in 50[86%]. U-shaped coroanry arterial flaps were transfered to the neoaorta using trap door technique, and neopulmonary arterial tract was constructed using glutaraldehyde fixed autopericardium with Lecompte maneuver. There were 18 hospital deaths [28.1%] with no late mortality. Mean follow-up of 20.4\ulcorner11.9 months were achieved in all survivors. Postoperative cardiac catheterizations were done in 14 cases. Mean pressure gradients of pulmonary and aortic outflow tract were 15.0 $\pm$2.6 and 4.2$\pm$1.4mmHg, mild aortic valve insufficiencies were found in 2, and mean cardiac index was 5.18$\pm$0.19 L/min/M2. We conclude that we should continue anatomic correction for the complex congenital heart anomalies with the malposition of the great arteries because myocardial function seems to be well preserved, though we are still on the learning curve.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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