Jin, Myungho;Kim, Kyung-Min;Lim, Chiyeon;Cho, Suin;Kim, Young Kyun
Journal of Ginseng Research
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제46권2호
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pp.275-282
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2022
Background: Stroke is a neurological disorder characterized by brain tissue damage following a decrease in oxygen supply to brain due to blocked blood vessels. Reportedly, 80% of all stroke cases are classified as cerebral infarction, and the incidence rate of this condition increases with age. Herein, we compared the efficacies of Korean White ginseng (WG) and Korean Red Ginseng (RG) extracts (WGex and RGex, respectively) in an ischemic stroke mouse model and confirmed the underlying mechanisms of action. Methods: Mice were orally administered WGex or RGex 1 h before middle cerebral artery occlusion (MCAO), for 2 h; the size of the infarct area was measured 24 h after MCAO induction. Then, the neurological deficit score was evaluated and the efficacies of the two extracts were compared. Finally, their mechanisms of action were confirmed with tissue staining and protein quantification. Results: In the MCAO-induced ischemic stroke mouse model, WGex and RGex showed neuroprotective effects in the cortical region, with RGex demonstrating superior efficacy than WGex. Ginsenoside Rg1, a representative indicator substance, was not involved in mediating the effects of WGex and RGex. Conclusion: WGex and RGex could alleviate the brain injury caused by ischemia/reperfusion, with RGex showing a more potent effect. At 1,000 mg/kg body weight, only RGex reduced cerebral infarction and edema, and both anti-inflammatory and anti-apoptotic pathways were involved in mediating these effects.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.279.2-280
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2002
Ascorbic acid is very well known as one of various ntioxidants and is used very popular in man. Melatonin. an endogenous compound secreted by the pineal gland in human brain has been reported to act as an antioxidant nowadays. The present study was performed to obtain the differences of the radioprotective function of ascorbic acid and combination with melatonin according to the administration dose a day on radiation induced DNA damage in mouse spleen and blood. (omitted)
CCAP법을 이용하였을 때 SAM에서 taurine의 뇌 분포용적은 정상생쥐보다 85 % 감소하였다. 그리고 10, 15, 30초 동안의 뇌 분포용적은 linear regression을 나타내었다. 또한 intravenous injection technique의 결과, SAMP8에서의 sucrose space가 정상생쥐에 비하여 감소하였음을 알 수 있었다. 반면에 choline의 경우는 정상생쥐보다 SAMP8의 뇌분포용적이 73% 증가하였다.
Background: Sixty percent of infants with severe neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy die, while most survivors have permanent disabilities. Treatment for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy is limited to therapeutic hypothermia, but it does not offer complete protection. Here, we investigated whether hypoxia-inducible factor (HIF) promotes cell survival and suggested neuroprotective strategies. Purpose: HIF-1α deficient mice have increased brain injury after neonatal hypoxia-ischemia (HI), and the role of HIF-2α in HI is not well characterized. Copper-zinc superoxide dismutase (SOD)1 overexpression is not beneficial in neonatal HI. The expression of HIF-1α and HIF-2α was measured in SOD1 overexpressing mice and compared to wild-type littermates to see if alteration in expression explains this lack of benefit. Methods: On postnatal day 9, C57Bl/6 mice were subjected to HI, and protein expression was measured by western blotting in the ipsilateral cortex of wild-type and SOD1 overexpressing mice to quantify HIF-1α and HIF-2α. Spectrin expression was also measured to characterize the mechanism of cell death. Results: HIF-1α protein expression did not significantly change after HI injury in the SOD1 overexpressing or wild-type mouse cortex. However, HIF-2α protein expression increased 30 minutes after HI injury in the wild-type and SOD1 overexpressing mouse cortex and decreased to baseline value at 24 hours after HI injury. Spectrin 145/150 expression did not significantly change after HI injury in the SOD1 overexpressing or wild-type mouse cortex. However, spectrin 120 expression increased in both wild-type and SOD1 overexpressing mouse at 4 hours after HI, which decreased by 24 hours, indicating a greater role of apoptotic cell death. Conclusion: HIF-1α and HIF-2α may promote cell survival in neonatal HI in a cell-specific and regional fashion. Our findings suggest that early HIF-2α upregulation precedes apoptotic cell death and limits necrotic cell death. However, the influence of SOD was not clarified; it remains an intriguing factor in neonatal HI.
Background: We recently showed that gintonin, an active ginseng ingredient, exhibits antibrain neurodegenerative disease effects including multiple target mechanisms such as antioxidative stress and antiinflammation via the lysophosphatidic acid (LPA) receptors. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a spinal disease characterized by neurodegenerative changes in motor neurons with subsequent skeletal muscle paralysis and death. However, pathophysiological mechanisms of ALS are still elusive, and therapeutic drugs have not yet been developed. We investigate the putative alleviating effects of gintonin in ALS. Methods: The G93A-SOD1 transgenic mouse ALS model was used. Gintonin (50 or 100 mg/kg/day, p.o.) administration started from week seven. We performed histological analyses, immunoblot assays, and behavioral tests. Results: Gintonin extended mouse survival and relieved motor dysfunctions. Histological analyses of spinal cords revealed that gintonin increased the survival of motor neurons, expression of brain-derived neurotrophic factors, choline acetyltransferase, NeuN, and Nissl bodies compared with the vehicle control. Gintonin attenuated elevated spinal NAD(P) quinone oxidoreductase 1 expression and decreased oxidative stress-related ferritin, ionized calcium-binding adapter molecule 1-immunoreactive microglia, S100β-immunoreactive astrocyte, and Olig2-immunoreactive oligodendrocytes compared with the control vehicle. Interestingly, we found that the spinal LPA1 receptor level was decreased, whereas gintonin treatment restored decreased LPA1 receptor expression levels in the G93A-SOD1 transgenic mouse, thereby attenuating neurological symptoms and histological deficits. Conclusion: Gintonin-mediated symptomatic improvements of ALS might be associated with the attenuations of neuronal loss and oxidative stress via the spinal LPA1 receptor regulations. The present results suggest that the spinal LPA1 receptor is engaged in ALS, and gintonin may be useful for relieving ALS symptoms.
뇌-컴퓨터 인터페이스(BCI: Brain Computer Interface)는 뇌파를 활용하여 뇌의 활동이 컴퓨터에 직접 입력되어, 마우스나 키보드 같은 입력장치가 없이도 컴퓨터와 커뮤니케이션을 할 수 있는 장치를 말한다. 뇌파 인터페이스 관련 하드웨어제작기술이 발전함에 따라 고가이면서 대형이었던 뇌파측정장비가 최근에는 소형화되고 저렴한 가격대로 출시되면서 앞으로 다양한 멀티미디어 분야에서 응용이 될 것으로 예상된다. 본 논문은 BCI의 다양한 연구 가운데 일반인들이 가장 먼저 접할 수 있는 응용영역인 게임에 대하여 BCI가 어떻게 적용되고 있는지 현재까지의 국내외 기술수준과 동향을 파악하고자 한다. 다음으로 BCI를 사용한 게임의 문제점을 살펴보고 향후 국내 BCI 연구 및 개발방향을 제시하고자 한다.
Stroke is a leading cause of long-term disability in ischemic survivors who are suffering from motor, cognitive, and memory impairment. Previously, we have reported suppressing LPA5 activity with its specific antagonist can attenuate acute brain injuries after ischemic stroke. However, it is unclear whether suppressing LPA5 activity can also attenuate chronic brain injuries after ischemic stroke. Here, we explored whether effects of LPA5 antagonist, TCLPA5, could persist a longer time after brain ischemic stroke using a mouse model challenged with tMCAO. TCLPA5 was administered to mice every day for 3 days, starting from the time immediately after reperfusion. TCLPA5 administration improved neurological function up to 21 days after tMCAO challenge. It also reduced brain tissue loss and cell apoptosis in mice at 21 days after tMCAO challenge. Such long-term neuroprotection of TCLPA5 was associated with enhanced neurogenesis and angiogenesis in post-ischemic brain, along with upregulated expression levels of vascular endothelial growth factor. Collectively, results of the current study indicates that suppressing LPA5 activity can provide long-term neuroprotection to mice with brain ischemic stroke.
The present study was undertaken to explore the potential of erythropoietin in memory deficits of mice. Memory impairment was produced by scopolamine (0.5 mg/kg, $i.p.$) and intracerebroventricular streptozotocin (i.c.v STZ, 3 mg/kg, $10{\mu}l$, $1^{st}$ and $3^{rd}$ day) in separate groups of animals. Morris water-maze test was employed to assess learning and memory. The levels of brain thio-barbituric acid reactive species (TBARS) and reduced glutathione (GSH) were estimated to assess degree of oxidative stress. Brain acetylcholinesterase enzyme (AChE) activity was also measured. Scopolamine/streptozotocin administration induced significant impairment of learning and memory in mice as indicated by marked decrease in Morris water-maze performance. Scopolamine/streptozotocin administration also produced a significant enhancement of brain AChE activity and brain oxidative stress (an increase in TBARS and a decrease in GSH) levels. Treatment of erythropoietin (500 and 1,000 IU/Kg i.p.) significantly reversed scopolamine- as well as streptozotocin-induced learning and memory deficits along with attenuation of those-induced rise in brain AChE activity and brain oxidative stress levels. It may be concluded that erythropoietin exerts a beneficial effect in memory deficits of mice possibly through its multiple actions including potential anti-oxidative effect.
Kim, Heui-og;Chung, Won-Yoon;Park, Min-Ah;Kim, Mi-Jeong;Park, Jae-Hee;Park, Kwang-Kyun
한국독성학회:학술대회논문집
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한국독성학회 2001년도 International Symposium on Dietary and Medicinal Antimutgens and Anticarcinogens
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pp.141-142
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2001
Curcuma xanthorrhiza Roxb(Zingiberaceae) has been traditionally used in Indonesia for dietry and medicinal purposes. Xanthorrhizol is a sesquiterpenoid isolated from C. xanthorrhiza that has been known to possess anti-inflammatory and anticarcinogenic defects.(omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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