Adipose-derived stem cells (ADSCs) were previously considered to have an anti-inflammatory effect, and Interleukin-$1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$) was found to be a pro-inflammatory factor in chondrocytes, but the mechanism underlying ADSCs and $IL-1{\beta}$ is unclear. In this study, we investigate whether P2X7 receptor (P2X7R) signalling, regulated by microRNA 373 (miR-373), was involved in the ADSCs and $IL-1{\beta}$ mediated inflammation in osteoarthritis (OA). Chondrocytes were collected from 20 OA patients and 20 control participants, and ADSCs were collected from patients who had undergone abdominal surgery. The typical surface molecules of ASDCs were detected by flow cytometry. The level of nitric oxide (NO) was determined by Griess reagent. Concentrations of prostaglandin E2 (PGE2), interleukin 6 (IL-6), matrix metallopeptidase 3 (MMP-3) were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The expressions of IL-6, MMP-3, miR-373 and P2X7R were determined by real-time polymerase chain reaction (PCR), and Western blot was used to detect the protein expression of P2X7R. The typical potential characters of ADSCs were verified. In chondrocytes or OA tissues, the miR-373 expression level was decreased, but the P2X7R expression was increased. $IL-1{\beta}$ stimulation increased the level of inflammatory factors in OA chondrocytes, and ADSCs co-cultured with $IL-1{\beta}$-stimulated chondrocytes decreased the inflammation. OA chondrocytes transfected with the miR-373 inhibitor increased the inflammation level. The miR-373 mimic suppressed the inflammation by targeting P2X7R and regulated its expression, while its effect was reversed by overexpression of P2X7R. $IL-1{\beta}$ induced inflammation in OA chondrocytes, while ADSCs seemed to inhibit the expression of P2X7R that was regulated by miR-373 and involved in the anti-inflammatory process in OA.
Jang, Hee Yeon;Lim, Seung Mook;Lee, Hyun Jung;Hong, Joon-Seok;Kim, Gi Jin
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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제47권1호
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pp.42-53
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2020
Objective: Recently, microRNA (miRNA) has been identified both as a powerful regulator involved in various biological processes through the regulation of numerous genes and as an effective biomarker for the prediction and diagnosis of various disease states. The objective of this study was to identify and validate miRNAs and their target genes involved in inflammation in placental tissue. Methods: Microarrays were utilized to obtain miRNA and gene expression profiles from placentas with or without inflammation obtained from nine normal pregnant women and 10 preterm labor patients. Quantitative real-time polymerase chain reaction and Western blots were performed to validate the miRNAs and differentially-expressed genes in the placentas with inflammation. Correlations between miRNA and target gene expression were confirmed by luciferase assays in HTR-8/SVneo cells. Results: We identified and validated miRNAs and their target genes that were differentially expressed in placentas with inflammation. We also demonstrated that several miRNAs (miR-371a-5p, miR-3065-3p, miR-519b-3p, and miR-373-3p) directly targeted their target genes (LEF1, LOX, ITGB4, and CD44). However, some miRNAs and their direct target genes showed no correlation in tissue samples. Interestingly, miR-373-3p and miR-3065-3p were markedly regulated by lipopolysaccharide (LPS) treatment, although the expression of their direct targets CD44 and LOX was not altered by LPS treatment. Conclusion: These results provide candidate miRNAs and their target genes that could be used as placental biomarkers of inflammation. These candidates may be useful for further miRNA-based biomarker development.
위암 발병에 관여하는 Helicobacter pylori는 위상피세포내에서 많은 miRNA의 변화를 유도하여 발암과정에 역할을 할 것으로 추정하고 있다. 현재까지 H. pylori 감염 시 상피세포에서 miRNA 변화에 대해 명확히 밝혀져 있지 않다. 본 연구의 목적은 H. pylori에 감염된 위상피세포에서 miRNA의 발현 변화를 관찰하고자 하였다. H. pylori에 6시간 동안 감염시킨 AGS 위상피세포주와 AGS 세포주에 3개월 이상 장기간 H. pylori를 감염시켜 얻은 세포주(HS3C)를 대상으로 하였다. 대상 세포주로 부터 miRNA만을 분리한 후, custom microarray를 이용하여 발현 변화를 관찰하였다. 또한 microarray에서 유의한 증감이 관찰된 목표 유전자를 선별하여 real-time PCR을 이용하여 정량적 변화를 확인하였다. miRNA microarray 분석 결과를 토대로 변화가 관찰된 12개의 miRNA를 선별하였다. Real-time PCR 검사로 miRNA의 변화를 검정한 결과, miR-21, miR-221, miR-222은 6시간 동안 감염시킨 AGS 위상피세포주와 HS3C 세포주 모두에서 증가되어 있었다. miR-99b, miR-200b, miR-203b, miR-373은 6시간 동안 감염시킨 AGS 위상피세포주와 HS3C 세포주 모두에서 감소되어 있었다. miR-23a, miR-23b, miR-125b, miR-141, miR-155는 H. pylori에 6시간 동안 감염된 AGS 위상피세포주에서 감소되었으나, HS3C에서는 증가되어 있었다. H. pylori 감염 위상피세포주에서 miR-21, miR-99b, miR-125b, miR-200b, miR-203b, miR-221, miR-222, miR-373의 발현 변화는 위암의 발생기전에 관여할 것으로 추정되며, 각각의 기능과 역할의 규명에 대해서는 후속 연구가 필요하다.
Background: Aberrant microRNA expression has been associated with the pathogenesis of a variety of human malignancies including oral squamous cell carcinoma (SCC). In this study, we examined primary oral SCCs for the expression of 6 candidate miRNAs, of which five (miR-34a, miR-143, miR-373, miR-380-5p, and miR-504) regulate the tumor suppressor TP53 and one (miR-99a) is involved in AKT/mTOR signaling. Materials and Methods: Tumor tissues (punch biopsies) were collected from 52 oral cancer patients and as a control, 8 independent adjacent normal tissue samples were also obtained. After RNA isolation, we assessed the mature miRNA levels of the 6 selected candidates against RNU44 and RNU48 as endogenous controls, using specific TaqMan miRNA assays. Results: miR-34a, miR-99a, miR-143 and miR-380-5p were significantly down-regulated in tumors compared to controls. Moreover, high levels of miR-34a were associated with alcohol consumption while those of miR-99a and miR-143 were associated with advanced tumor size. No significant difference was observed in the levels of miR-504 between the tumors and controls whereas miR-373 was below the detection level in all but two tumor samples. Conclusions: Low levels of miR-380-5p and miR-504 that directly target the 3'UTR of TP53 suggest that p53 may not be repressed by these two miRNAs in OSCC. On the other hand, low levels of miR-34a or miR-143 may relieve MDM4 and SIRT1 or MDM2 respectively, which will sequester p53 indicating an indirect mode of p53 suppression in oral tumors.
This study was performed to evaluate whether microRNAs (miRNAs) in circulating exosomes may serve as biomarkers of drug-induced liver, kidney, or muscle-injury. Quantitative PCR analyses were performed to measure the amounts of liver-specific miRNAs (miR-122, miR-192, and miR-155), kidney-specific miR-146a, or muscle-specific miR-206 in plasma and exosomes from mice treated with liver, kidney or muscle toxicants. The levels of liver-specific miRNAs in circulating plasma and exosomes were elevated in acetaminophen-induced liver injury and returned to basal levels by treatment with antioxidant N-acetyl-cysteine. Circulating miR-146a and miR-206 were increased in cisplatin-induced nephrotoxicity and bupivacaine-induced myotoxicity, respectively. Taken together, these results indicate that circulating plasma and exosomal miRNAs can be used as potential biomarkers specific for drug-induced liver, kidney or muscle injury.
Kim, Hyang-Sook;Kim, Young-Mi;Kwon, Jung-Hwan;Pak, Jin-Suk
대한수학회지
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제44권2호
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pp.373-391
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2007
We study an (n+3)($n\;{\geq}\;7-dimensional$ real submanifold of a (4m+3)-unit sphere $S^{4m+3}$ with Sasakian 3-structure induced from the canonical quaternionic $K\"{a}hler$ structure of quaternionic (m+1)-number space $Q^{m+1}$, and especially determine contact three CR-submanifolds with (p-1) contact three CR-dimension under the equality conditions given in (4.1), where p = 4m - n denotes the codimension of the submanifold. Also we provide necessary conditions concerning sectional curvature in order that a compact contact three CR-submanifold of (p-1) contact three CR-dimension in $S^{4m+3}$ is the model space $S^{4n_1+3}(r_1){\times}S^{4n_2+3}(r_2)$ for some portion $(n_1,\;n_2)$ of (n-3)/4 and some $r_1,\;r_2$ with $r^{2}_{1}+r^{2}_{2}=1$.
본 연구는 간호대학생의 생명의료 윤리의식, 좋은 죽음 인식, 삶의 의미에 대한 태도가 연명치료 중단에 대한 태도에 영향을 미치는 요인을 확인하기 위한 서술적 조사연구이다. 본 연구의 대상자는 P시에 있는 1개의 간호학과 재학생 293명을 대상으로 2018년 5월 01일부터 5월 11일까지 2주간 자료를 수집하였다. 수집된 자료는 SPSS WIN 22.0의 빈도와 백분율, 평균과 표준편차, Pearson's correlation coefficients, multiple regression을 이용하여 분석하였다. 본 연구의 결과 연명치료 중단에 대한 태도는 생명의료 윤리의식(r=.266, p<.001), 좋은 죽음 인식(r=.373, p<.001), 삶의 의미(r=.122, p=.037)와 양의 상관관계를 나타냈다. 삶의 의미는 생명의료 윤리의식(r=.294, p<.001), 좋은 죽음 인식(r=.230, p<.001)과 양의 상관관계를 나타냈으며, 좋은 죽음 인식은 생명의료 윤리의식(r=.306, p<.001)과 양의 상관관계를 나타냈다. 연명치료 중단에 대한 태도에 영향을 미치는 유의한 요인은 생명의료 윤리의식(${\beta}=.16$, p=.004), 좋은 죽음 인식(${\beta}=.32$, p<.001)으로 나타났으며, 이러한 요인들은 연명치료 중단에 대한 태도를 16.0% 설명하는 것으로 나타났다. 따라서 간호대학생들의 연명치료 중단에 대한 태도의 변화를 위해서는 생명의료 윤리의식과 좋은 죽음 인식에 대한 태도를 긍정적으로 높이기 위한 교육 프로그램을 개발하는 것이 필요하고, 다양한 영향요인을 탐색하기 위한 반복적 연구가 요구된다고 생각된다.
We have reported that a 24 kDa protein (22U homologous; As22U) of Anisakis simplex larvae could elicit several Th2-related chemokine gene expressions in the intestinal epithelial cell line which means that As22U may play a role as an allergen. In order to determine the contribution of As22U to allergic reactions, we treated mice with 6 times intra-nasal application of recombinant As22U (rAs22U). In the group challenged with rAs22U and ovalbumin (OVA), the number of eosinophils in the bronchial alveolar lavage fluid (BALF) was significantly increased, as compared to the group receiving only OVA. In addition, mice treated with rAs22U and OVA showed significantly increased airway hyperresponsiveness. Thus, severe inflammation around the airway and immune cell recruitment was observed in mice treated with rAs22U plus OVA. The levels of IL-4, IL-5, and IL-13 cytokines in the BALF increased significantly after treatment with rAs22U and OVA. Similarly, the levels of anti-OVA specific lgE and lgG1 increased in mice treated with rAs22U and OVA, compared to those treated only with OVA. The Gro-${\alpha}$ (CXCL1) gene expression in mouse lung epithelial cells increased instantly after treatment with rAs22U, and allergy-specific chemokines eotaxin (CCL11) and thymus-and-activation-regulated-chemokine (CCL17) gene expressions significantly increased at 6 hr after treatment. In conclusion, rAs22U may induce airway allergic inflammation, as the result of enhanced Th2 and Th17 responses.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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