흉골절개술 후에 발생하는 흉골 감염과 종격동염의 유의한 위험인자를 확인하기 위해 지난 2년간 본원에서 개심술을 시행한 환자들을 대상으로 후향적 분석을 시행하였다. 방법 뜻 대상: 2001년 3월부터 2003년 3월까지 본원 흉부외과에서 정중 흉골 절개술을 이용하여 개심술을 시행받은 123명의 환자 중 12명의 환자에게서 흉골 감염 및 종격동염이 발생하였으며 이에 대한 위험인자들을 분석하였다. 환자들을 연령, 성별, 당뇨, 만성 폐쇄성 폐질환, 비만의 유무로 나누었고 입원 후 수술까지의 기간, 수술 술기의 종류, 응급 수술의 여부, 재수술의 여부. 수술 시간, 체외 순환 시간, 수혈량, 수술 후 출혈량, 응급 재개흉의 여부, 흉골 재봉합의 여부, 기계 호흡 보조 시간, 그리고 중환자실 재원일수를 분석하였다 결과: 분석 결과 환자의 나이, 성별, 당뇨의 유무, 수술 술기의 종류, 재수술의 여부, 수술 시간이나 체외 순환 시간, 그리고 입원 후 수술까지의 기간 등은 창상 감염과는 유의한 연관이 없었다. 그 외 다른 변인들은 p-value가 .05 이하로 유의한 인자로서 나타났다. 조기에 응급 재개흉을한 경우, 흉골의 재봉합, 환자가 비만이거나 만성 페쇄성 폐질환을 진단 받은 경우, 수술 후 출혈량과 수혈량, 기계호흡 보조시간과 중환자실 재원일수 등의 나머지 인자들은 수술 후 감염과 유의한 연관이 있었다. 결론: 창상오염은 수술 전, 수술 중 그리고 수술 후에 발생할 수 있으며, 수술 후 환자에게 부수적인 수술적 처치를 시행하는 것은 환자의 수술 후 창상 감염에 유발 인자로 작용한다고 할 수 있다.
배경: 좌주관상동맥 개구부 협착에서의 혈관성형술은 기존의 관상동맥우회술 시행 시에 발생할 수 있는 혈류 경합과 역행성 혈류의 문제를 해결할 수 있는 방법으로 여겨지고 있다. 본 연구에서는 좌주관상동맥 혈관성형술의 수술 성적과 예후에 대한 분석을 시행하여 좌주관상동맥 혈관성형술의 수술적 효용성을 확인하고자 하였다. 대상 및 방법: 1991년 7월부터 2003년 5월까지 부천세종병원에서 좌관상동맥 개구부 협착으로 혈관성형술을 시행 받은 29명의 환자들을 대상으로 환자들의 수술 전 임상양상, 수술결과, 수술 후 관상동맥조영술과 심초음파 검사 등을 후향적으로 분석하였다. 대상 환자들의 평균나이는 53.1$\pm$12.5세였으며 남녀비는 8 : 21이었다. 여성 환자 중 12예에서는 뚜렷한 죽상 경화증의 위험인자를 확인할 수 없었다. 26예(89.7%)의 환자는 다른 원위부 관상동맥에 병변이 없는 단독 좌주관상동맥 개구부 협착 소견을 보였다. 결과: 28예의 환자에서 전방접근법을 사용하였고, 1예의 환자에서 상방접근법을 사용하였으며, 주폐동맥의 절단을 1예에서 시행하였다. 4예의 환자에서 관상동맥우회술을 동시에 시행하였다 수술 사망은 1예(3.4%)에서 발생하였으며 장기 추적관찰 결과 1예에서 외상으로 인한 만기 사망이 발생하여 5년 생존율은 91.2$\pm$6.1%였다. 수술 후 13예(44.8%)의 환자에서 17차례의 관상동맥조영술이 시행되었으며, 이 중 2예에서 첩포 원위부 협착이 발생하였고 1예에서 우관상동맥 개구부의 새로운 협착이 발생하여 3예의 경피적 중재술이 시행되었다. 1예의 환자에서 첩포 근위부 협착이 발생하여 관상동맥우회술을 시행하였다. 대상 환자들의 5년 재시술 회피율은 82.4$\pm$8.5%였다. 수술 후 1도 이하의 새로운 대동맥 폐쇄부전이 4예에서 그리고 수술 전 동반되었던 대동맥 폐쇄부전의 심화가 1예에서 관찰되었다. 결론: 본 연구에서 좌주관상동맥 혈관성형술은 좌주관상동맥 개구부의 협착에 사용될 수 있는 효과적인 수술방법임을 확인할 수 있었다. 그러나 수술 후 발생할 수 있는 혈관성형술 부위의 협착과 대동맥 폐쇄부전에 대한 면밀한 추적 관찰이 필요할 것으로 생각된다.
목적: 젊은 흡연자 및 비흡연자에서 찬물자극 후 심근혈류 예비능을 $H_2^{15}O\;PET$을 이용하여 측정한 후 비교함으로써 흡연에 의한 관상동맥 내피세포의 기능저하를 평가하고자 하였다. 대상 및 방법: 젊은 흡연자 9명($23.8{\pm}1.1$세; $6.6{\pm}2.5$ pack-years) 및 비흡연자 9명($23.8{\pm}2.9$세)에 대하여 안정상태 및 찬물자극 후, 그리고 아데노신 주입 중에 $H_2^{15}O$를 순간주사하고 동적 PET영상을 획득한 뒤, NMF 방법으로 입력 방사능곡선 및 조직 방사능곡선을 처리하여 심근혈류량을 산출하였다. 결과: 흡연자군 및 비흡연자군 사이에 심박수혈압곱 및 안정시 혈류량에는 유의한 차이가 없었다. 그러나, 찬물자극 자극 후에는 심근혈류가 흡연자군에서 비흡연자군에 비하여 유의하게 낮았으며(흡연자군 심근혈류 : $1.25{\pm}0.34$ ml/g/min, 비흡연자군 심근혈류=$1.59{\pm}0.29$ ml/g/min ; p=0.019), 특히 안정시 심근혈류에 대한 찬물자극 후의 심근혈류의 비(내피세포 기능에 의한 심근혈류의 예비능)도 흡연자에서 유의하게 낮았다(흡연자군=$90{\pm}24%$, 비흡연자군=$122{\pm}28%$ ; p=0.024). 한편, 아데노신 주입시의 심근혈류는 두군 간에 유의한 차이가 관찰되지 않았다(흡연자군 심근혈류=$5.81{\pm}1.99$ ml/g/min, 비흡연자군 심근혈류=$5.11{\pm}1.31$ ml/g/min ; p=NS). 결론: 젊은 흡연자에서 찬물자극 후에 $H_2^{15}O\;PET$을 이용하여 측정하여 산출한 심근혈류의 예비능이 젊은 비흡연자에 비하여 감소되어 있어서 흡연에 의한 관상동맥 내피세포의 기능장애를 확인할 수 있었다.
Shiga-like toxin(SLT)을 생산하는 Esherichia coli에 의한 감염은 설사, 출혈성 대장염(hemorrhagic colitis) 및 용혈성 요독 증후군(hemolytic uremic syndrome)을 특징으로 하며, 특히 5세 이하의 소아에게서 심각한 결과를 초래한다. SLT-I의 병인으로는 다양한 숙주 매개 인자들이 알려져 있다. 본 연구에서는 E. coli 0157:H7(ATCC 43890)로 부터 정제한 SLT-I이 포유동물 세포들에 대한 세포독성과 종양괴사인자(tumor necrosis $factor-{\alpha},\;TNF-{\alpha}$)의 생산에 미치는 효과를 측정하였으며, SLT-I의 수용체인 glycolipid globotriaosylceramide(Gb3)의 발현과 SLT-I의 세포독성의 관계를 규명하고자 하였다. SLT-I 과 SLT-I B를 순수분리 정제하고 SLT-I B-FLTC 접합체를 제조하여 vero 세포, 대식세포 및 수지상세포를 대상으로 세포독성능을 측정하고 세포독성능의 차이가 SLT-I의 수용체인 Gb3의 발현과 상관관계가 있는지를 Flow cyotmetry로 분석하였다. 또한 대식세포의 종양괴사인자 생산능은 ELISA법으로 시행하였다. SLT-I은 대식세포(Raw264.7)로부터 $TNF-{\alpha}$의 생산을 증가시켰다. 연구 대상 세포 중 SLT-I에 감수성을 나타낸 Vero 세포와 수지상세포(dendritic cells)는 Gb3 발현이 각각 83%와 68%로 높았으며, 29%의 낮은 Gb3 발현을 보인 Raw264.7 세포는 감수성을 보이지 않았다. 따라서 위의 결과로부터 SLT-I에 감수성을 보이지 않은 Raw264.7세포를 대상으로 Gb3 발현 정도와 SLT-I의 세포독성의 관계를 규명하고자 Gb3의 발현을 증가시킨 후 SLT-I의 세포독성을 재차 평가하였다. 이 결과 $TNF-{\alpha}$의 처리에 의하여 6 hrs에 Gb3의 발현이 정점(43.5%)에 이르렀으며 36 hrs에 정상 수준(25.0%)으로 환원되었다. 그러나, Gb3의 발현이 증가함에도 불구하고 SLT-I의 세포독성에는 변화가 관찰되지 않았다. 따라서, SLT-I에 의한 세포독성은 세포의 종류에 따라서 다르며 또한, Gb3의 발현정도에만 의존적이지는 않을 것으로 생각된다. 이와 같은 결과는 E. coli 0157의 감염증 병인 연구에 있어 SLT-I과 Gb3의 발현의 상관관계에 대한 보다 심도 있는 연구가 필요함을 시사한다.
CD11c와 CD80 및 CD86과 같은 보조 수용체는 주로 수지상 세포에서 발현되는 세포 표지 인자이다. 본 연구에서는 KG-1, HL-60, NB4 및 THP-1 세포와 같은 여러 종류의 백혈병 세포를 이용하여 이들 세포에 재조합 Flt-3 리간드를 처리하였을 때 수지상 세포의 표면 인자인 CD11c의 발현에 어떠한 변화가 있는가를 조사하였다. KG-1 세포뿐만 아니라 NB4세포와 HL-60 세포에서도 Flt-3 수용체가 발현됨을 확인하였으나 THP-1 세포에서는 이들 수용체가 발현되지 않았다. KG-1 세포를 Flt-3 리간드나 granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF)와 tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$를 섞은 배양액에서 배양하였을 때 세포 증식은 억제되었으며 CD11c 발현은 현저히 증가되었다. 그러나 Flt-3 리간드를 처리한 KG-1세포에서는 GM-CSF와 TNF-$\alpha$를 처리한 세포에서와는 다르게 major histocompatibility complex (MHC)-I 및 MHC-II의 발현은 증가되지 않았다. Flt-3 리간드는 HL-60 세포와 NB4 세포의 CD11c 발현도 증가시켰으나 THP-1 세포에서는 아무런 영향이 없었다. CD11c의 발현과 비교하여 CD11b의 발현은 Flt-3 리간드에 의하여 KG-1 세포에서는 약하게 증가하였으나 NB4 세포와 HL-60 세포에서는 증가되지 않았다. KG-1 세포를 Flt-3 리간드로 처리하였을 때 extracellular signal-regulated kinase-1/2 (ERK-1/2)와 p38-mitogen-activated protein kinase (p38-MAPK)의 단백질 인산화가 증가되었으며 Flt-3 리간드에 의한 CD11c 발현의 증가는 MEK의 억제제인PD98059에 의하여 사라짐을 확인하였다. 본 연구 결과는 Flt-3 수용체 리간드의 처리에 의하여 $CD34^+$ myelomonocyte분화 단계인 KG-1 세포와 promyelocyte 분화 단계의 백혈병 세포에서 수지상 세포와 유사한 세포 형으로 분화된다는 것을 보였고 Flt-3 수용체 리간드에 의한 이들 백혈병 세포의 수지상 세포유사 세포로의 분화는 ERK-1/2의 활성화에 의하여 일어날 수 있음을 보여 준다.
Tumor necrosis factor-${\alpha}$(TNF), a polypeptide hormone secreted primarily by activated macrophages, was originally identified on the basis of its ability to cause hemorrhagic necrosis and tumor regression in vivo. Subsequently, TNF has been shown to be an important component of the host responses to infection and cancer and may mediate the wasting syndrome known as cachexia. These systemic actions of TNF are reflected in its diverse effects on target cells in vitro. TNF initiates its diverse cellular actions by binding to specific cell surface receptors. Although TNF receptors have been identified on most of animal cells, regulation of these receptors and the mechanisms which transduce TNF receptor binding into cellular responses are not well understood. Therefore, in the present study, the mechanisms how TNF receptors are being regulated and how TNF receptor binding is being transduced into cellular responses were investigated in rat liver plasma membranes (PM) and ME-180 human cervical carcinoma cell lines. $^{125}I$-TNF bound to high ($K_d=1.51{\pm}0.35nM$)affinity receptors in rat liver PM. Solubilization of PM with 1% Triton X-100 increased both high affinity (from $0.33{\pm}0.04\;to\;1.67{\pm}0.05$ pmoles/mg protein) and low affinity (from $1.92{\pm}0.16\;to\;7.57{\pm}0.50$ pmoles/mg protein) TNF binding without affecting the affinities for TNF, suggesting the presence of a large latent pool of TNF receptors. Affinity labeling of receptors whether from PM or solubilized PM resulted in cross-linking of $^{125}I$-TNF into $M_r$ 130 kDa, 90 kDa and 66kDa complexes. Thus, the properties of the latent TNF receptors were similar to those initially accessible to TNF. To determine if exposure of latent receptors is regulated by TNF, $^{125}I$-TNF binding to control and TNF-pretreated membranes were assayed. Specific binding was increased by pretreatment with TNF (P<0.05), demonstrating that hepatic PM contains latent TNF receptors whose exposure is promoted by TNF. Homologous up-regulation of TNF receptors may, in part, be responsible for sustained hepatic responsiveness during chronic exposure to TNF. As a next step, the post-receptor events induced by TNF were examined. Although the signal transduction pathways for TNF have not been delineated clearly, the actions of many other hormones are mediated by the reversible phosphorylation of specific enzymes or target proteins. The present study demonstrated that TNF induces phosphorylation of 28 kDa protein (p28). Two dimensional soidum dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis(SDS-PAGE) resolved the 28kDa phosphoprotein into two isoforms having pIs of 6.2 and 6.1. The pIs and relative molecular weight of p28 were consistent with those of a previously characterized mRNA cap binding protein. mRNA cap binding proteins are a class of translation initiation factors that recognize the 7-methylguanosine cap structure found on the 5' end of eukaryotic mRNAs. In vitro, these proteins are defined by their specific elution from affinity columns composed of 7-methylguanosine 5'-triphosphate($m^7$GTP)-Sepharose. Affinity purification of mRNA cap binding proteins from control and TNF treated ME-180 cells proved that TNF rapidly stimulates phosphorylation of an mRNA cap binding protein. Phosphorylation occurred in several cell types that are important in vitro models of TNF action. The mRNA cap binding protein phosphorylated in response to TNF treatment was purifice, sequenced, and identified as the proto-oncogene product eukaryotic initiation factor-4E(eIF-4E). These data show that phosphorylation of a key component of the cellular translational machinery is a common early event in the diverse cellular actions of TNF.
종격동 종양은 그 발생 위치가 심장과 대혈관, 식도, 그리고 신경조직 등과 같이 인체에 중요한 조직과 인접해 있는 점과 수술적 치료가 비교적 용이하고 그 결과 또한 우수하여 흉부외과 영역에서 매우 흥미있는 질환으로 관심을 끌어 왔다. 저자는 울산의대 서울중앙병원 흉부외과에서 1990년 1월부터 1995년 6월까지 5년 6개월간 수술적 치료를 받은 원발성 종격동 종양 87명을 대상으로 연령과 성별, 진단방법, 임상적 징후 및 증상, 크기, 해부학적 위 치, 수술소견, 병리조직학적 진단에 대하여 관찰하고 전산화 단층촬영(U)소견과 병리조직학적으로 침윤성 을 보였던 종격동 종양에서의 임상적 의의를 분석하여 종격동 종양에 대한 적절한 외과적 치료지침을 얻고자 하였다. 종양의 발생 부위는 전상부 종격동이 50명(57%)으로 가장 많았으며 후부 종격동 30명(35%), 중부 종격동 7 명(8%)순이었다. 병리조직학적 분류로 보면 흉부종 27명(31%), 원발성 낭종 19명(22%), 신경성 종양 19명 (22%), 기형종 10명(10%)순이었다. 병리조직학적으로 침윤성을 보인 경우는 17명(20%)이었으며 전상부 종격 동에 14명(16%), 후부 종격동에 3명(4%)이었다. 종격동 종양 \ulcorner대한 전산화 단층촬영은 87명 모두 시행하였으며, 주위 조직에 침윤성을 보인 경우는 15명(17%)이었다. 종양의 외과적 치료로 완전 절제 80명(92%), 부분 절제 6명(7%), 개흉후 조직검사 1명(2%)을 시행하였다 수술 소견상 14명(16%)에서 주위 조직의 침윤이 의심 되었다. 종양의 크기는 전체 평균 6.0$\pm$3.2 cm 전상부 종격동 종양 6.2$\pm$3.1 cm 중부 종격동 종양 3.9$\pm$ 1.1 cm 후부 종격동 종양 5.8그2.6 cm등이었다. 양성 종양의 크기는 평균 5.5$\pm$2.6 cm 악성종양의 크기는 7.3$\pm$ 4.6 cm이었다. 수술소견상 침윤이 의심된 경우들의 평균 크기는 7.2$\pm$3.8 cm이었고, 소견상 침윤이 의심 된 경우들의 평균 크기는 8.0$\pm$3.8 cm이었다. 병리조직학적으로 침윤성을 보였덜 17명과 CT소견상 침윤성을 보였던 15명과의 상관성은 민감도 (sensitivity) 35%, 특이도(specificity) 87%, 예측도(predictability) 35%이며, 수술소견상 침윤성을 보였던 14명과 의 상관성은 민감도 53%,특이도 93%, 예측도 64%이었다. 또한 종양의 크기와 악성도와의 상관관계에서 크기가 클수록 악성일 가능성이 증가하는 통계적으로 의의 있는 유의성이 있었다. 결론적으로 종격동 종양에 대한 수 珦\ulcorner진단으로 또는 수술시 예측할 수 있는 침윤성은 낭성 종양을 제외 한 경우 병리조직학적 진단과의 일치성이 낮아 종격동 종양의 수술적 치료는 종양을 포함하여 가능한 범위까지 광범위하게 절제하는 것이 수술 결과를 좋게 하는 방법이라고 사료된다.
승모판막폐쇄부전에 대한 판막성형술은 치환술에 비해 많은 장점들이 있다 하지만 심내막염으로 인한 승모판막폐쇄부전에 대한 성형술 결과에 대한 연구보고는 잘 알려져 있지 않다. 대상 및 방법: 1995년 4월부터 2001년 10월까지 급성 혹은 치유된 심내막염으로 발생한 승모판막폐쇄부전으로 판막성형술을 받은 14명의 환자를 대상으로 후향적으로 조사하였다. 남녀비는 9 : 5이었고 평균 연령은 32$\pm$10세였다. 과거에 색전증은 4명에서 있었으며 2명은 급성심내막염 상태에서 수술을 하였다. 승모판막폐쇄부전은 III도가 6명, IV도가 8명 이었다. 시행된 승모판성형술로는 판륜성형술이 12명에서 판첨성형술은 14명에서 시행되었다 한 명은 술후 경식도초음파 검사에서 승모판폐쇄부전이 II도 이상으로 관찰되어 판막치환술을 시행하였다. 결과: 조기사망은 없었으며 승모판막폐쇄부전은 13명 모두 0-I도를 승모판협착은 13명에서 경도 이하 상태였다. 35$\pm$22개월을 추적조사한 결과 만기사망은 없었다. 승모판막폐쇄부전은 11명(84.6%)에서 0-I도를, 승모판협착은 12명(92.3%)에서 경도 이하 상태였다. 재수술은 한 명(7.1%)에서 수술 47개월 후 승모판 및 대동맥판폐쇄부전으로 이중판막치환술이 필요하였다. 5년 후 승모판막폐쇄부전 재발 및 재수술로부터의 자유도는 각각 91$\pm$9%와 75$\pm$22%였다. 결론: 심내막염으로 인한 심한 승모판막폐쇄부전에서 판막성형술은 양호한 조기 및 중기 생존율과 감염의 재발 없이 현저한 증상 호전을 보이며, 일부 선택된 심내막염성 승모판막폐쇄부전 환자들에서 성형술은 좋은 치료방법의 하나라고 생각한다.
목 적 : 최근 신생아중환자실에서 생존률이 향상됨에 따라서 기관지폐이형성증의 발생률이 증가하고 있고, 그 중에서도 특히 비전형적 기관지폐이형성증의 발생률이 증가하고 있다. 그러나, 전형적인 기관지폐이형성증 환아와 비전형적 기관지폐이형성증 환아의 비교 연구는 많지 않다. 이에 저자들은 두 군간의 차이점을 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 방 법: 2004년 5월부터 2007년 4월까지 서울대학교병원과 분당 서울대학교병원에서 출생하여 신생아중 환자실에 입원한 월경 후 주령 32주 미만인 환아를 대상으로 하였고, 이를 전형적인 군과 비전형적인 군으로 나누었다. 그리고, 기관지 폐이형성증의 발생률을 조사하고, 전형적인 군과 비전형적인 군에서 주산기적 요인과 출생 후 치료를 비교하였다. 결 과:총 연구 대상은 260명이었고 이 중 141명(54.2%)이 기관지폐이형성증으로 진단되었다. 이 중 전형적 기관지폐이형성증은 64명, 비전형적 기관지폐이형성증은 77명이었다. 전형적 기관지폐이형성증 환아에서 신생아 호흡곤란 증후군, 동맥관 개존증, 자궁내 성장지연이 더 많이 동반되었고, 1분과 5분 Apgar 점수가 낮았고, 고진동 인공환기기 사용이 더 많았다. 비전형적 기관지폐이형성증 환아에서는 산전 스테로이드 사용이 더 많았고, 조기 양막파수, 임상적 융모양막염과 병리학적 융모양막염의 동반이 더 많았다. 다중 로지스틱 회귀분석을 시행하였을 때 고진동 인공환기기 사용은 전형적 기관지폐이형성증 환아에서 독립변수였고, 산전 스테로이드 사용, 임상적 융모양막염과 병리학적 융모양막염은 비전형적 기관지폐이형성증 환아에서 독립변수였다. 결 론:본 연구에서는 산전 요인(산전 스테로이드 사용, 임상적 융모양막염, 병리학적 융모양막염)은 비전형적인 기관지폐이형성증과 유의한 관계를 보였고, 산후요인(더 흔한 고진동 인공환기기 사용)은 전형적 기관지폐이형성증과 유의한 관계를 보였다. 앞으로, 위와 같은 임상 연구들을 바탕으로 기관지폐이형성증의 예방과 치료에 대한 더 많은 연구가 필요하리라 생각된다.
Carvedilol is an antihypertensive and antianginal compound that combines nonselective beta-adrenoceptor blocking and vasodilation properties and is devoid of intrinsic sympathomimetic activity. The purpose of the present study was to evaluate the bioequivalence of two carvedilol tablets, $Dilatrend^{TM}$ (Chong Kun Dang Pharmaceutical Co., Ltd.) and $Carvelol^{TM}$ (Dae Won Pharmaceutical Co., Ltd.), according to the prior and revised guidelines of Korea Food and Drug Administration (KFDA). The carvedilol release from the two carvedilol tablets in vitro was tested using KP VII Apparatus II method with various different kinds of dissolution media (pH 1.2, 4.0, 6.8 buffer solution, water and blend of PSB80 into water). Eighteen normal male volunteers, $24.22{\pm}1.86$ years in age and $64.81{\pm}4.56\;kg$ in body weight, were divided into two groups and a randomized $2{\times}2$ cross-over study was employed. After one tablet containing 25 mg of carvedilol was orally administered, blood was taken at predetermined time intervals and the concentrations of carvedilol in serum were determined using HPLC method with fluorescence detector. The dissolution profiles of two carvedilol tablets were very similar at all dissolution media. Besides, the pharmacokinetic parameters such as $AUC_t$, $C_{max}$ and $T_{max}$ were calculated and ANOVA test was utilized for the statistical analysis of the parameters using non-transformed and logarithmically transformed $AUC_t$ and $C_{max}$. The results showed that the differences in $AUC_t$, $C_{max}$ and $T_{max}$ between two tablets based on the $Dilatrend^{TM}$ were 2.23%, -2.00% and 0.00%, respectively. Minimum detectable differences $({\Delta})$ at ${\alpha}=0.05$ and $1-{\beta}=0.8$ were less than 20% (e.g., 13.55% and 17.61% for $AUC_t$ and $C_{max}$, respectively). The powers $(l-{\beta})$ at ${\alpha}=0.05$, ${\Delta}=0.2$ for $AUC_t$ and $C_{max}$ were 98.08% and 88.81%, respectively. The 90% confidence intervals were within ${\pm}20%$ (e.g., $-5.69{\sim}10.16$ and $-12.30{\sim}8.30$ for $AUC_t$ and $C_{max}$, respectively). There were no sequence effect between two tablets in logarithmically transformed $AUC_t$ and $C_{max}$. The 90% confidence intervals using logarithmically transformed were within the acceptance range of log(0.8) to log(1.25) (e.g., $0.95{\sim}1.11$ and $0.89{\sim}1.09$ for $AUC_t$ and $C_{max}$, respectively). Two parameters met the criteria of prior and revised KFDA guideline for bioequivalence, indicating that $Carvelol^{TM}$ tablet is bioequivalent to $Dilatrend^{TM}$ tablet.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.