Kim, Young-Il;Lee, Sung-Jun;Huh, Jin;Lee, Tae-Hyung;Shin, Dong-Gean;Lee, Jae-Cheol;Shin, Yong-Seo;Yun, Young-Gab
Herbal Formula Science
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v.18
no.1
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pp.105-120
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2010
Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica have been used as oriental medicine for removal of fever, alleviation of pain, an anti-phlogistic effect and removal of extravasated blood. However, it has been never shown the effects of these herbal medicines on anti-inflammatory processes. This experiment was performed to show how these herbs could act as anti-inflammatory medicines at cellular level. Anti-inflammation effects of water extracts from Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica as well as their mixture have been investigated, and the results were follows; 1) each extract slightly suppressed the expression and production of inflammatory mediators and enzymes such as NO, iNOS, IL-$1{\beta}$, and TNF-$\alpha$ in lipopolysaccharid(LPS)-stimulated RAW264.7 cells and mouse primary peritoneal macrophages in a dose-dependent manner. These suppressive effects, however, were synergistically increased by their mixture. 2) Each extract of Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica insignificantly suppressed the activation and activity of NF-${\kappa}B$ in LPS-stimulated RAW264.7 cells, which controls the expression of inflammatory mediators such as NO, iNOS, IL-$1{\beta}$, and TNF-$\alpha$. However, extract mixture of Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica suppressed effectively the activation and activity of NF-${\kappa}B$. 3) Each of Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica induced translocation of NF-${\kappa}B$ to the nucleus from the cytosol and DNA-binding activity of nuclear NF-${\kappa}B$ in LPS-activated RAW264.7 cells. The extract mixture of Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica showed more significant suppression of the NF-${\kappa}B$ translocation and its DNA-binding activity, as compared to those of the each extract. These results suggest that the extract mixture of Paeonia Suffruticosa and Prunus Persica may affect different control mechanisms for NF-${\kappa}B$ activation and the expression and production of NF-${\kappa}B$-dependent inflammatory mediators, indicating that this extract mixture may be useful for treatment of inflammatory diseases.
Jung, Jae In;Kim, Hyung Seo;Ji, Han Kyeol;Lee, Hyun Sook;Lee, Jae-Yong;Kim, Eun Ji
Journal of Nutrition and Health
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v.51
no.3
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pp.208-214
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2018
Purpose: Platycodon grandiflorum (a domestic diploid variety, DV-PG) has been used as a food and component of various traditional oriental medicines. Although DV-PG is known to have an anti-allergic effect, little is known about the beneficial health effects of the tetraploid 'Etteum' variety in the Platycodon grandiflorum (TV-PG), which is a recently developed variety. In this study, we investigated the effect of TV-PG on the rat basophilic leukemia mast cell (RBL-2H3)-mediated allergic response. Methods: To examine the effects of TV-PG on the allergic response, RBL-2H3 cells were sensitized with dinitropheny (DNP)-immunoglobin E, treated with various concentrations of TV-PG, and challenged with DNP-human serum albumin. We estimated cell granulation by measuring the release of ${\beta}$-hexosaminidase and production of inflammatory mediators by ELISA. Results: TV-PG had no effect on the proliferation or cytotoxicity of RBL-2H3 cells within the concentration range of 0 to $200{\mu}g/mL$. TV-PG inhibited degranulation of RBL-2H3 cells by antigen stimulation in a dose-dependent manner. TV-PG also suppressed the production of inflammatory cytokines and mediators such as interleukin-4, tumor necrosis $factor-{\alpha}$, prostagladin E2, and leukotriene B4 in RBL-2H3 cells by antigen stimulation. Conclusion: These results indicate that TV-PG exhibits anti-allergic activity via inhibition of degranulation as well as suppression of inflammatory mediators and cytokine release. These findings suggest that TV-PG may have potential as a preventive and therapeutic agent for the treatment of various allergic diseases.
It was common that the classification of itching was classified into four categories according to the neurophysiological mechanisms of pruritoceptive itching, neuropathic itching, neurogenic itching and psychogenic itching. Recently it was classified by clinical criteria. The neurotransmission pathway of itch is divided into histamine-dependent pathway and histamine-independent pathway. Different receptors and neuropeptides act on each itch mediator. Itch mediators such as histamine, BAM8-22, and chloroquine are transmitted through the histamine-dependent pathway. Cowhage spicule, protease, and TSLP (Thymic stromal lymphopoietin) have been reported to be related to the histamine-independent pathway. These itch mediators, receptors, and neuropeptides are the targets of treatment for itching. Although itching and pain are typical noxious stimuli, and in the past, it was argued that two senses were transmitted through one noxious stimulus receptor. It has recently been shown that itching and pain have an independent neurotransmitter system and both neuronal systems inhibit each other. In addition, the mutual antagonism between itching and pain is explained by various mechanisms. Recently, many new mediators and receptors are being studied. The studies on histamine 4 receptor (H4 receptor) have been actively conducted. And the H4 receptors are expressed in immune cells such as T cells. The therapeutic agent for blocking the H4 receptor can inhibit the inflammatory reaction itself, which is important for the itching and chronicization. Understanding the underlying mechanisms of itching and studying new itch mediators will lead to the development of effective therapies, and this is what I think the itching study will go on.
Kim, Hong-Jun;Kim, Young-Sik;Mok, Ji-Ye;Jeong, Seung-Il;Hwang, Sung-Yeoun;Cho, Jung-Keun;Jang, Seon-Il
Herbal Formula Science
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v.19
no.1
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pp.207-217
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2011
Objectives : In a previous study, we have shown that Gagam-Gongjin-Dan(GGD) has an inhibitory effect on the ovalbumin-induced immune responses and a hepatoprotective effect on actaminophen-induced liver injury in Balb/c Mice. However, the possible anti-inflammatory effect of GGD extract for inflammatory mediators was not reported. Therefore, the purpose of this study was to investigate an inhibitory effects of GGD extract against lipopolysaccharides(LPS) induced inflammatory mediators in mouse peritoneal macrophages. Methods : GGD extract was prepared by extracting with methanol for 7 days. The extract was freeze-dried following filtration through vacuum distillation system. Accumulated nitrite, an oxidative product of nitric oxide(NO), was measured in the culture medium by the Griess reaction. The levels of prostaglandin $E_2(PGE_2)$, interleukin-$1{\beta}$(IL-$1{\beta}$), tumor necrosis factor-${\alpha}$(TNF-${\alpha}$) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The expressions of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2(COX-2) were measured by Western blot analysis. Results : GGD extract (50-$400\;{\mu}g$/ml) per se had no cytotoxic effect in LPS-stimulated peritoneal macrophages. GGD extract dose-dependently reduced NO, $PGE_2$, IL-$1{\beta}$ and TNF-${\alpha}$ production and COX-2 activity caused by stimulation of LPS. The levels of iNOS and COX-2 protein expressions were markedly suppressed by the treatment with GGD extract in a dose dependent manner. Conclusions : These results suggest that GGD extract has an anti-inflammatory effect against LPS-induced inflammatory mediators in peritoneal macrophages, these properties may contribute to inflammation disease care.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.40
no.5
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pp.635-641
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2011
Anti-atherogenic effects in tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$)-stimulated human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) are involved with suppressed oxidative stress, cell adhesion molecules, and pro-inflammatory factors. The aim of this study was to determine whether green tea seed coat ethyl acetate fraction (GTSCE) could modulate cell adhesion molecules and inflammatory mediators in HUVEC stimulated with TNF-${\alpha}$. Nitric oxide (NO) production was significantly increased in TNF-${\alpha}$-stimulated HUVEC compared to TNF-${\alpha}$ only treated cells. The NO that is produced by endothelial nitric oxide synthase dilates blood vessels and has protective effects against platelet and leucocyte adhesion. GTSCE at 25, 50, 75, and $100\;{\mu}g$/mL significantly (p<0.05) reduced TNF-${\alpha}$ production. GTSCE significantly (p<0.05) inhibited soluble vascular cell adhesion molecule-1 level, in a dose-dependent manner. Monocyte chemoattractant protein-1 level was also significantly (p<0.05) inhibited by GTSCE treatment at $75\;{\mu}g$/mL compared to the TNF-${\alpha}$-only treated group. Total antioxidant capacity by GTSCE was significantly (p<0.05) enhanced compared to the TNF-${\alpha}$-only treated group. These results suggest that GTSCE can inhibit the production of cell adhesion molecules and inflammatory mediators and could be used as a candidate bioactive material to prevent the development of atherosclerosis.
Objectives : The present study investigated effects of Artemisia Capillaris Thunberg ethanol extract(EtOH ext). on lowering lipid, anti-oxidation and concentration of plasma inflammatory mediators using rat fed on high oxidized fat. Methods : We divided fat sprague-dawley rats fed on high oxidized into 4 groups. They were normal group, feed with 100 mg/kg Artemisia Capillaris Thunberg group, feed with 200 mg/kg Artemisia Capillaris Thunberg group and feed with 300 mg/kg Artemisia capilaris Thunberg group. They were administered for 4 weeks. We measured concentration of plasma free fatty acid(FFA), plasma triglyceride, plasma total cholesterol, and plasma low density lipoprotein-cholesterol(LDL-cholesterol), plasma high density lipoprotein-cholesterol(HDL-cholesterol), concentration of liver total cholesterol and liver triglyceride (TG), concentration of plasma thiobarbituric acid reactive substance(TBARS) and liver thiobarbituric acid reactive substance(TBARS), glutathione peroxidase (GSH-Px) activity, superoxide dismutase(SOD) activity and catalase(CAT) activity, plasma nitric oxide(NO), ceruloplasmin and ${\alpha}-glycoprotein$. Results : 1. The Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. groups showed low concentration of plasma FFA, plasma triglyceride, plasma total cholesterol and plasma LDL-cholesterol compared to control group. However, concentration of plasma HDL-cholesterol was increased in the Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. groups. 2. Concentration of liver total cholesterol and liver TG showed a significantly decrement in all Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. groups than that of control group. 3. The Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. groups showed lower values in concentration of plasma TBARS and liver TBARS than that of control group. The values of GSH-Px activity, SOD activity and CAT activity were increased in the Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. groups. 4. The values of plasma NO, ceruloplasmin and ${\alpha}-glycoprotein$ were decreased in Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. groups. Conclusions : Based on the results in this study, the Artemisia Capillaris Thunberg EtOH ext. showed a positive effect in lowering lipid, anti-oxidation and decrement of plasma inflammatory mediators.
Kim, Min Jeong;Lee, Hye Hyeon;Seo, Min Jeong;Kang, Byoung Won;Park, Jeong Uck;Kim, Kyoung-Sook;Kim, Gi-Young;Joo, Woo Hong;Choi, Yung Hyun;Cho, Young-Su;Jeong, Yong Kee
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.22
no.12
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pp.1665-1672
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2012
An 80% ethanol extract of Hizikia fusiforme was obtained and followed by successive fractionation using the organic solvents n-hexane, ethyl acetate, and n-butanol to identify the antioxidative substance. The aqueous part of the nbutanol fractionation step, showing high antioxidative activity, was subjected to reverse-phase liquid chromatography. As a result, a substance purified from a BB-2 fraction showed high antioxidative activity. The m/z 419 [M+H] molecular ion peak in the fraction was observed by the analysis of the ESI-LC/MS spectrum. By the analysis of 1H NMR (500 MHz, DMSO-$d_6$) and $^{13}C$ NMR (125 MHz, DMSO-$d_6$) spectra, a unique compound of the fraction was biochemically identified as a 5-hydroxy-3,6,7,8,3',4'-hexamethoxyflavone (5HHMF). We also investigated the effect of 5HHMF on human gastric AGS carcinoma cells. Western blot analysis suggested that the flavone substantially increased the levels of the death receptor-associated apoptosis mediators Fas, Fas L, FADD, TRADD, and DR4 in a concentration-dependent manner. The levels of Fas, Fas L, TRADD, and DR4 in the cells treated with 5HHMF ($5{\mu}g/ml$) were approximately 26.4-, 12.8-, 6.7-, and 9.8-times higher than those of non-treated cells, respectively. Of note, the level of FADD protein in the cells exposed to 5HHMF ($1{\mu}g/ml$) increased approximately 9.6-times. In addition, the cleavage of caspase-3, -8, and -9 in cultured AGS cells treated with 5HHMF was significantly confirmed. Therefore, our results suggest that 5HHMF from H. fusiforme is involved in the induction of death receptor-associated apoptosis mediators in human gastric AGS carcinoma cells.
Fungal ${\beta}$-glucan, known to have immunostimulatory and antitumor activities, can be recognized by host immune cells as one of the pathogen-associated molecular patterns (PAMPs). Although there are several reports on the diverse immunostimulatory activities of ${\beta}$-glucan, little is known about the intracellular signal transduction of ${\beta}$-glucan. Stimulation of RAW264.7 macrophage cells with ${\beta}$-glucan from Ganoderma lucidum induced the expressions of dectin-1, toll-like receptor 2 (TLR2), TLR4, and TLR6 at the transcription stage. Treatment with ${\beta}$-glucan also induced inflammatory mediators such as macrophage inflammatory proteins (MIP)-$1{\alpha}$, MIP-$1{\beta}$, MIP-$1{\gamma}$, interleukin (IL)-$1{\beta}$, and tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$. Treatment of the cells with polymyxin B, an inhibitor of lipopolysaccharides (LPS), blocked the induction of inflammatory mediators in LPS- or ${\beta}$-glucan-stimulated systems. Pretreatment of the cells in our cell culture system with LY294002, a phosphoinositide 3-kinase (PI3K) inhibitor, or U0126, a mitogen-activated protein kinase/extracellular-signal-regulated kinase (MAPK/ERK) kinase (MEK)1/MEK2 inhibitor, led to a reduction in the induction of inflammatory mediators in a concentration-dependent manner. These results show that stimulation of the macrophage cells by ${\beta}$-glucan induced the expressions of both dectin-1 and TLRs. We also found that the PI3K/Akt and MEK pathways were involved in the induction of inflammatory mediators in macrophage cells during intracellular signal transduction of ${\beta}$-glucan.
This study investigated the changes in inflammatory mediators, immunocompetent cells and bone merrow progenitor cells by the magnitude of muscle damage and type of the muscle contraction in the elderly. Twenty older adults who had not been involved in a resistance-training program at least 6 months prior to the present study were assigned to eccentric exercise group (ECC, n=10) and concentric exercise group (CON, n=10). All subjects performed 10 sets of 6 maximal isokinetic eccentric (ECC 1) or concentric (CON) contractions with the non-dominant arm in a randomized, with 4 wk between bouts (ECC 2). Skeletal muscle damage index (ROM, VAS, Plasma CK), inflammation mediators (TNF-α, IL-1, IL-6), immunocomperent cells (CD3+, CD4+, CD8+, CD19+), bone merrow progenitor cell (CD34+) and leukocytes were measured before, immediately after, 2, 24, 48, 72, and 96 h after exercise. Changes in ROM and VAS were greater (P<.05) after ECC 1 than CON and ECC 2. Increases in TNF-α and IL-6 were greater (P<.05) 24, 48 and 72 h after ECC 1 than CON and ECC 2. Increases in neutrophils were greater (P<.05) 2 h after ECC 1 than CON and ECC 2. It was confirmed that muscle damage was greater following eccentric than concentric contractions as well as first bout than second bout in the elderly, and suggested that TNF-α, IL-6 and neutrophils should closely correlate with magnitude of muscle damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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