In-service reinforced concrete structures are simultaneously subjected to a combination of multi-deterioration environmental actions and mechanical loads. The combination of two or more deteriorative actions in environments can potentially accelerate the degradation and aging of concrete materials and structures. This paper reviews the coupling and synergistic mechanisms among various deteriorative driving forces (e.g. chloride salts- and carbonation-induced reinforcement corrosion, cyclic freeze-thaw action, alkali-silica reaction, and sulfate attack). In addition, the effects of mechanical loads on detrimental environmental factors are discussed, focusing on the transport properties and damage evolution in concrete. Recommendations for advancing current testing methods and predictive modeling on assessing the long-term durability of concrete with consideration of the coupling effects are provided.
Atherosclerosis is a widespread and chronic progressive arterial disease that has been regarded as one of the major causes of death worldwide. It is caused by the deposition of cholesterol, fats, and other substances in the tunica intima which leads to narrowing of the blood vessels, loss of elasticity, and arterial wall thickening, thus causing difficulty in blood flow. Natural products have been used as one of the most important strategies for the treatment and prevention of cardiovascular diseases for a long time. In recent decades, as interests in natural products including medicinal herbs have increased, many studies regarding natural compounds that are effective against atherosclerosis have been conducted. The purpose of this review is to provide a brief overview of the natural compounds that have been used for the treatment and prevention of atherosclerosis, and their mechanisms of action based on recent research.
Cho, Kyoung Sang;Lim, Young-ran;Lee, Kyungho;Lee, Jaeseok;Lee, Jang Ho;Lee, Im-Soon
Toxicological Research
/
v.33
no.2
/
pp.97-106
/
2017
Forest bathing has beneficial effects on human health via showering of forest aerosols as well as physical relaxation. Terpenes that consist of multiple isoprene units are the largest class of organic compounds produced by various plants, and one of the major components of forest aerosols. Traditionally, terpene-containing plant oil has been used to treat various diseases without knowing the exact functions or the mechanisms of action of the individual bioactive compounds. This review categorizes various terpenes easily obtained from forests according to their anti-inflammatory, anti-tumorigenic, or neuroprotective activities. Moreover, potential action mechanisms of the individual terpenes and their effects on such processes, which are described in various in vivo and in vitro systems, are discussed. In conclusion, the studies that show the biological effectiveness of terpenes support the benefits of forest bathing and propose a potential use of terpenes as chemotherapeutic agents for treating various human diseases.
Objectives: The objective of this study is Korean mistletoe lectin (Viscum album coloratum agglutinin, VCA) and bee venom (BV) to experimental prove comparative study of VCA and BV on the anti-cancer effect and mechanisms of action. Methods: In this study, it was examined in a human hepatocellular carcinoma cell line, Hep G2 cells. Cytotoxic effects of VCA and BV on Hep G2 cells were determined by 3- (4, 5-dimethylthiazol-2-yl) -2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay in vitro. VCA and BV killed Hep G2 cells in a time- and dose-dependent manner. Results: The apoptotic cell death was then confirmed by propidium iodide staining and DNA fragmentation analysis. The mechanisms of action was examined by the expression of anti-apoptotic proteins and activation of mitogen-activated protein kinases. Treatment of Hep G2 cells with VCA activated poly (ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) known as a marker of apoptosis, and mitogen-activated protein kinases signaling pathways including SAPK/JNK, MAPK and p38. BV also activated PARP-1, MAPK, p38 but not JNK. The expression level of anti-apoptotic molecule, Bcl-X, was decreased by VCA treatment but not BV. Finally, the phosphorylation level of ERM proteins involved in the cytoskeleton homeostasis was decreased by both stimuli. Conclusion: We examined the involvement of kinase in VCA or BV - induced apoptosis by using kinase inhibitors. VCA-induced apoptosis was partially inhibited by in the presence.
Byung Chul Jung;Sung Hoon Kim;Yoonjung Cho;Yoon Suk Kim
BMB Reports
/
v.56
no.10
/
pp.557-562
/
2023
Dysregulation of the E3 ubiquitin ligase Parkin has been linked to various human cancers, indicating that Parkin is a tumor suppressor protein. However, the mechanisms of action of Parkin remain unclear to date. Thus, we aimed to elucidate the mechanisms of action of Parkin as a tumor suppressor in human lung and colorectal cancer cells. Results showed that Parkin overexpression reduced the viability of A549 human lung cancer cells by inducing G2/M cell cycle arrest. In addition, Parkin caused DNA damage and ATM (Ataxia telangiectasia mutated) activation, which subsequently led to p53 activation. It also induced the p53-mediated upregulation of p21 and downregulation of cyclin B1. Moreover, Parkin suppressed the proliferation of HCT-15 human colorectal cancer cells by a mechanism similar to that in A549 lung cancer cells. Taken together, our results suggest that the tumor-suppressive effects of Parkin on lung and colorectal cancer cells are mediated by DNA damage/p53 activation/cyclin B1 reduction/cell cycle arrest.
The emergence of multidrug-resistant microorganisms, as well as fungal infectious diseases that further threaten health, especially in immunodeficient populations, is a major global problem. The development of new antifungal agents in clinical trials is inferior to the incidence of drug resistance, and the available antifungal agents are restricted. Their mechanisms aim at certain characteristics of the fungus in order to avoid biological similarities with the host. Synthesis of the cell wall and ergosterol are mainly targeted in clinical use. The need for new approaches to antifungal therapeutic agents or development alternatives has increased. This review explores new perspectives on mechanisms to effectively combat fungal infections and effective antifungal activity. The clinical drug have a common feature that ultimately causes caspase-dependent cell death. The drugs-induced cell death pathway is associated with mitochondrial dysfunction, including mitochondrial membrane depolarization and cytochrome c release. This mechanism of action also reveals antimicrobial peptides, the primary effector molecules of innate systems, to highlight new alternatives. Furthermore, drug combination therapy is suggested as another strategy to combat fungal infection. The proposal for a new approach to antifungal agents is not only important from a basic scientific point of view, but will also assist in the selection of molecules for combination therapy.
Kim, Hyun-Pyo;Son, Kun-Ho;Chang, Hyeun-Wook;Kang, Sam-Sik
Natural Product Sciences
/
v.6
no.4
/
pp.170-178
/
2000
Flavonoids are natural polyphenolic compounds widely distributed in plant kingdom. Although many flavonoids were found to show anti-inflammatory activity in vitro and in vivo, the potency of anti-inflammatory activity was not enough for a clinical trial. Thus, a search for finding potential flavonoid molecules is continuing. In this review, in vivo anti-inflammatory activity of various flavonoid derivatives is summarized mainly based on the results obtained in authors' laboratories. Among them, several biflavonoids such as amentoflavone and ginkgetin were found to possess anti-inflammatory activity on animal models of acute/chronic inflammation comparable to nonsteroidal and steroidal anti-inflammatory drugs currently used. In respect of their action mechanisms, the effects on arachidonic acid metabolism and nitric oxide production were described. Some flavonoids directly inhibit cyclooxygenase and/or lipoxygenase. Biflavones such as ochnaflavone and ginkgetin are inhibitors of phospholipase $A_2$. In recent studies, certain flavonoids were also found to suppress cyclooxygenase-2 and inducible nitric oxide synthase expression induced by inflammatory stimuli. Therefore, it is suggested that anti-inflammatory activity of the certain flavonoids (mainly flavones, flavonols and biflavonoids) may be mediated by direct inhibition of arachidonic acid metabolizing enzymes as well as suppression of the enzyme expression involved in inflammatory responses.
In order to clarify the receptor types and mechanisms underlying the positive inotropic effect of dopamine on the mammalian ventricular myocardium, the action potential, its first derivatives and isometric contraction of the rabbit papillary muscle were recorded using a force transducer and glass capillary microelectrodes filled with 3M KCl. The results were as follows; (1) In normal Tyrode solution, the contractile force was increased and duration of action potential was shortened with increments of dopamine concentration ($10^{-6}-10^{-4}M$). (2) The dose-response curve was markedly shifted to the right by pretreatment with reserpine (5mg/kg i.p., 24hrs prior to the experiment). (3) In 19mM $K^+-Tyrode$ solution, the duration of action potential, maximum rate of rise (V_{max}) of action potential and overshoot were significantly increased with increments of dopamine concentration ($10^{-6}-10^{-4}M$). (4) The inotropic effect of dopamine on the rabbit papillary muscle pretreated with reserpine was antagonized by atenolol ($10^{-6}M$), but not by phentolamine ($3{\times}10^{-6}M$). (5) In rabbit papillary muscle partially depolarized by 19mM $K^+-Tyrode$ solution, slow electrical response (calcium mediated action potential) as well as contraction were restored by dopamine ($10^{-4}M$); this restoration was blocked by calcium antagonists ($3{\times}10^{-5}M$$LaCl_3{\cdot}6H_2O$, $3{\times}10^{-6}M$ diltiazem) or ${\beta}-adrenoceptor$ antagonist ($3{\times}10^{-6}M$ atenolol), but not affected by ${\alpha}-adrenoceptor$ antagonist ($10^{-5}M$ phentolamine, $3{\times}10^{-6}M$ yohimbine) or vascular dopaminergic receptor antagonist ($10^{-5}M$ haloperidol). The above results may be interpreted as that the positive inotropic effect of dopamine through both direct and indirect action are caused by increase in slow inward current ($Ca^{2+}$ influx into themyocardial cell), and the direct action is mainly due to the stimulation of ${\beta}-adrenoceptors$ in the rabbit papillary muscle.
Plantaginis seed has been applied in Chinese medicine a as well as in folk remedy. It was advocated that Plantaginis S Semeη exerts good therapeutic effects as anti-inflammatory, antitussive, obstipant and diuretic agent in some cases of alimentary, respiratory a and renal disorders. This study was carried out in order to r re-evaluate the pharmacological action, especially the hypotensive a action of Plantaginis Semen and to elucidate the mechanism of its a action, making use of Plantaginis Semen methanol extract (PME), because its basic pharmacological action, i. e., hypotensive action is n not clear. 1) PME, when administered into intravenous route, elicited the h hypotensive response dependent on the dose of PME given to the rabbit anesthetized with urethane. 2) This hypotensive response of P PME was inhibited by atropine and potentiated by physostigmine, but not influ$\varepsilon$need by vagotomization. 3) Depressor effect of PME was blocked by chlorisondamine, phentolamine, and bethanicline, while not altered by cyproheptadine, diphenhydramine and propran¬olol. 4) The secondary pressor response after blocking the depressor e effect of PME by chlorisondamine was produced, but this pressor response was deminished by atropine. 5) PME augmented the pressor e effect of norepinephrine and angiotensin, on the other hand, reduced b blood pressure elevated by carotid occlusion reflex. 6) These observa¬t tions suggest that PME may induce the hypotensive response via dual mechanisms of parasympathomimetic and sympatholytic action, that the positions of this action are cholinergic peripheral site and sympathetic ganglia respectively, and that PME may possess the pressor activity caused by stimulation of "atropine-sensitive site" which seems to existsin the sympathetic ganglia.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.