• 생명과학회지
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• 제23권4호
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• pp.501-509
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• 2013

포름알데히드는 주로 산업용으로 사용되는 독성이 강한 물질로서 생체에 노출 시 염증, 산화적 스트레스, 알레르기 반응, 나아가서 암을 유발하게 된다. 불가사리에서 추출되는 saponin은 sulphated sterol glycosides 등으로서 인삼 saponin (ginsenoside)들과 화학적 구조가 비슷하여 항균 및 세포독성을 비롯한 미생물을 괴사시키는 기능을 가지고 있음이 보고되었다. 또한 손상된 불가사리의 조직에는 염증성 사이토카인이 발현되는데 TGF-${\beta}$의 증가로 손상 받은 부위를 빠르게 치료, 재생하게 된다. 본 실험은 조직손상 후 8일 된 불가사리 추출물과 포름알데히드를 IMR-90에 처리했을 때와 포름알데히드에 노출시킨 ICR 마우스에 불가사리 추출물을 흡입시켰을 때 염증성 폐 손상의 방어 및 치료에 미치는 효과를 알아보았다. 포름알데히드에 노출된 IMR-90에 조직손상 후 8일이 경과한 불가사리 추출물을 처리한 결과, 세포의 유의한 증식을 보였으며 염증 조절에 영향을 주는 TNF-${\alpha}$, NF-${\kappa}B$의 발현억제 및 $I{\kappa}-B{\alpha}$의 합성을 촉진시켰다. 포름알데히드에 노출된 ICR 마우스에 조직손상 후 8일이 경과한 불가사리 추출물을 처리한 군에서 체중의 증가, 항산화 효소의 증가, 지질과산화 작용의 감소, surfactant protein A의 증가, TNF-${\alpha}$ 및 NF-${\kappa}B$의 발현억제, $I{\kappa}-B{\alpha}$ 발현의 증가와 조직재생에 우수한 효과를 보였다. 이러한 결과는 포름알데히드로 인한 세포 및 폐 손상을 불가사리 추출물의 항염증 작용을 통하여 억제하거나 완화시킴을 확인할 수 있다.

• Molecules and Cells
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• 제45권12호
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• pp.896-910
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• 2022

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is a highly transmissible and potentially fatal virus. So far, most comprehensive analyses encompassing clinical and transcriptional manifestation have concentrated on the lungs. Here, we confirmed evident signs of viral infection in the lungs and spleen of SARS-CoV-2-infected K18-hACE2 mice, which replicate the phenotype and infection symptoms in hospitalized humans. Seven days post viral detection in organs, infected mice showed decreased vital signs, leading to death. Bronchopneumonia due to infiltration of leukocytes in the lungs and reduction in the spleen lymphocyte region were observed. Transcriptome profiling implicated the meticulous regulation of distress and recovery from cytokine-mediated immunity by distinct immune cell types in a time-dependent manner. In lungs, the chemokine-driven response to viral invasion was highly elevated at 2 days post infection (dpi). In late infection, diseased lungs, post the innate immune process, showed recovery signs. The spleen established an even more immediate line of defense than the lungs, and the cytokine expression profile dropped at 7 dpi. At 5 dpi, spleen samples diverged into two distinct groups with different transcriptome profile and pathophysiology. Inhibition of consecutive host cell viral entry and massive immunoglobulin production and proteolysis inhibition seemed that one group endeavored to survive, while the other group struggled with developmental regeneration against consistent viral intrusion through the replication cycle. Our results may contribute to improved understanding of the longitudinal response to viral infection and development of potential therapeutics for hospitalized patients affected by SARS-CoV-2.