Retinoic acid. the active metabolite of vitamin A. was detected in the human liver for the first time using a new method. A rapid and sensitive technique has been developed using gradient-elution. reverse-phase high performance liquid chromatography. This assay. with simultaneous multiwavelength detection at 294nm, 325nm and 450nm after saponifcation of liver samples. allows us seperation and quantitation of vitamin E, retinoic acid, total retinoids and various carotenoids in one small sample. The proportion of retinoic acid to total retinoids in human liver appears to be quite $consistent(2.4\pm0.2%$ ). With low vitamin A storage in liver, detection at another wavelenth 354nm would increase the sensitivity for retinoic acid of small quantity This method of analysis could be used for other tissues like red blood cells, plasma or serum, also. Hepatic retinoic acid level with total retinoids and carotenoids would serve a better indicator of functional vitamin A nutriture especially for those with disease requiring needle biopsy of liver.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is accumulation state of fat in liver cells without excessive alcohol intake, and it has been studied that is closely related to obesity. The purpose of this study is to identify risk factors for NAFLD and may prevent or to manage risk factors. This study was in progress for six months (2011 May 1 to October 31), of the 83 people who underwent abdominal ultrasound 11 people eventually were selected. Research results was as follows : First, the decreased body weight and body mass index (BMI), and the second, a decrease of the deepening of fatty liver in ultrasound diagnosis, and the third, steady movement reduces the deepening of fatty liver regardless of calories. Thus, the implication of this research is that long-term exercise programs have positive effects in the treatment of fatty liver.
The liver is an essential organ for the detoxification of exogenous xenobiotics, drugs and toxic substances. The incidence rate of non-alcoholic liver injury increases due to dietary habit change and drug use increase. Our previous study demonstrated that Ecklonia stolonifera (ES) formulation has hepatoprotective effect against alcohol-induced liver injury in rat and tacrine-induced hepatotoxicity in HepG2 cells. This present study was designated to elucidate hepatoprotective effects of ES formulation against carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury in Sprague Dawley rat. Sixty rats were randomly divided into six groups. The rats were treated orally with ES formulation and silymarin (served as positive control, only 100 mg/kg/day) at a dose of 50, 100, or 200 mg/kg/day for 21 days. Seven days after treatment, liver injury was induced by intraperitoneal injection of $CCl_4$ (1.5 ml/kg, twice a week for 14 days). The administration of $CCl_4$ exhibited significant elevation of hepatic enzymes (like AST and ALT), and decrease of antioxidant related enzymes (superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase) and glutathione. Then, it leaded to DNA damages (8-oxo-2'-deoxyguanosine) and lipid peroxidation (malondialdehyde). Administration of ES formulation inhibited imbalance of above factors compared to $CCl_4$ induced rat in a dose dependent manner. Real time PCR analysis indicates that CYP2E1 was upregulated in $CCl_4$ induced rat. However, increased gene expression was compromised by ES formulation treatment. These findings suggests that ES formulation could protect hepatotoxicity caused by $CCl_4$ via two pathways: elevation of antioxidant enzymes and normalization of CYP2E1 enzyme.
This study was carried out to investigate effect of serum lipid and liver tissue in lectin from Viscum album on rats. The lectin was purified by sepharose 4B affinity chromatography and gel filtration using sephadex G-150 with plant material from Viscum album. After 72 h of $CCl_4$ injection, there was a significant increase in serum total cholesterol and triglycerige levels relative to the control group. However, treatment of both Viscum album and purified lectin were significantly decreased lipid parameters against the $CCl_4$-induced. Histological observation of the liver section of rats challenged with $CCl_4$ produced a marked increase of cytoplasmic vacuoles in number, while rats administered olive oil alone did not alter the normal hepatic architecture. Histological observation of the liver section in rats treated 72 h with either Viscum album purified lectin or $CCl_4$-induced liver lipogenesis showed decreased numbers of cytoplasmic vaculoes and necrotic cells. These results suggest that Viscum album lectin has a significantly decreased lipid in serum or histological observation of the liver section decreased in lipogenesis in rats.
Objectives : This study investigated whether the water extract of Spatholobi Caulis (SCE) has the ability to protect hepatocyte against oxidative stress induced by tert-butylhydroperoxide (tBHP) in vitro and $CCl_4$ in vivo. Methods : In vitro, HepG2 cells pre-treated with Spatholobi Caulis water extract (1, 3, 10, $30{\mu}g$/ml) for 12h and further incubated with tBHP ($100{\mu}M$) for the next 12h. Cell viability was assessed by MTT assay. In vivo, rats were orally administrated with the aqueous extract of Spatholobi Caulis (SCE; 50, 100 mg/kg) for 4 days and then, injected with $CCl_4$ 1 mg/kg body weight to induce acute liver damage. Results : Treatment with SCE inhibited cell death induced by tBHP, as evidenced by alterations in the levels of the proteins associated with apoptosis:SCE prevented a decrease in $Bcl_2$, and cleavage of poly(ADP-ribose)polymerase and pro-caspase-3. Moreover, SCE inhibited the ability of tBHP to generate $H_2O_2$ production, thereby restoring GSH content. Moreover, SCE treatments in rats effectively decreased liver injuries induced by a single dose of $CCl_4$, as evidenced by decreases in hepatic degeneration and inflammation as well as plasma alanine aminotransferase and lactate dehydrogenase activities. Consistently, treatments of SCE also protected liver in rats stimulated by $CCl_4$, as indicated by restoration GSH and prevention of MDA in the liver. Conclusions : SCE has the ability 1) to protect hepatocyte against oxidative stress induced by tBHP and 2) to prevent $CCl_4$-inducible acute liver toxicity. Present findings may be informative not only in elucidating the pharmacological mechanism of Spatholobi Caulis, but in determining its potential application for oxidative cellular damage in the liver.
Lin, Heng;Hu Peng;Zhang, Hongyu;Deng, Yong;Yang, Zhiqing;Zhang, Leida
Molecules and Cells
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v.45
no.5
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pp.329-342
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2022
The liver is the predominant metastatic site for pancreatic cancer. However, the factors that determine the liver metastasis and the specific molecular mechanisms are still unclear. In this study, we used human pancreatic cancer cell line Hs766T to establish Hs766T-L3, a subline of Hs766T with stable liver metastatic ability. We performed RNA sequencing of Hs766T-L3 and its parental cell line Hs766T, and revealed huge differences in gene expression patterns and pathway activation between these two cell lines. We correlated the difference in pathway activation with the expression of the four core transcriptional factors including STAT1, NR2F2, GATA2, and SMAD4. Using the TCGA database, we examined the relative expression of these transcription factors (TFs) in pan-cancer and their relationship with the prognosis of the pancreatic cancer. Among these TFs, we considered GATA2 is closely involved in tumor metastasis and may serve as a potential metastatic driver. Further in vitro and in vivo experiments confirmed that GATA2-mediated transcriptional activation of Notch3 promotes the liver metastasis of Hs766T-L3, and knockdown of either GATA2 or Notch3 reduces the metastatic ability of Hs766T-L3. Therefore, we claim that GATA2 may serve as a metastatic driver of pancreatic cancer and a potential therapeutic target to treat liver metastasis of pancreatic cancer.
Kim, Ji-Young;Lee, Yoon-Jung;Park, Se-Ah;Kang, Hyun-Mi;Kim, Kyung-Sik;Cho, Dong-Jae;Kim, Hae-Kwon
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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v.35
no.4
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pp.247-265
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2008
Objectives: Many types of liver diseases can damage regenerative potential of mature hepatocytes, hepatic progenitor cells or oval cells. In such cases, a stem cell-based therapy can be an alternative therapeutic option. We examined whether human amnion-derived mesenchymal stem cells (HAM) and human umbilical cord-derived stem cells (HUC) could differentiate into hepatocyte-like cells as therapeutic cells for the liver diseases. Methods: HAM and HUC were isolated from the amnion and umbilical cord of the volunteers after a caesarean section with informed consent. In order to differentiate these cells into hepatocyte-like cells, cells were cultivated in hepatogenic medium using culture plates coated with fibronectin. Effects of hepatocyte growth factor, L-ascorbic acid 2-phosphate, insulin premixture fibroblast growth gactor 4, dimethylsulfoxide, oncostatin M and/or dexamethasone were examined on the hepatic differentiation. After differentiation, the cells were analyzed by RT-PCR, immunocytochemistry, immunoblotting, albumin ELISA, urea assay and periodic acid-schiffs staining. Results: Initial fibroblast-like appearance of HAM and HUC changed to a round shape during culture in the hepatogenic medium. However, in all hepatogenic conditions examined, HUC secreted more amounts of albumin or urea into medium than HAM. Expression of some of hepatocyte-specific genes increased and expression of new genes were observed in HUC following cultivation in hepatogenic medium. Results of immunocytochemistry and immunoblotting analyses demonstrated that HUC secreted albumin into the culture medium. PAS staining further demonstrated that HUC could store glycogen inside of the cells. Conclusions: Both HUC and HAM could differentiate into albumin-secreting, hepatocyte-like cells. Under the same hepatogenic conditions examined, HUC more efficiently differentiated into hepatocyte-like cells compared with the HAM. The results suggest that HUC and HAM could be used as sources of stem cells for the cell-based therapeutics such as in liver diseases.
Objectives : In this study, the author tried to investigate whether wood vinegar produced from Morus alba (MA) significantly affects the increase in airway epithelial mucosubstances and hyperplasia of tracheal goblet cells of rats, and in vitro airway mucin secretion and PMA- or EGF- or TNF-alpha-induced MUC5AC mucin production / gene expression from human airway epithelial cells. Materials and Methods : For the in vivo experiment, the author induced hypersecretion of airway mucus and goblet cell hyperplasia by exposure of rats to SO2 over 3 weeks. Effect of orally-administered MA over 2 weeks on increase in airway epithelial mucosubstances from tracheal goblet cells of rats and hyperplasia of goblet cells were assessed using histopathological analysis after staining the epithelial tissue with alcian blue. For the in vitro experiment, confluent RTSE cells were chased for 30 min in the presence of MA to assess the effect of MA on mucin secretion by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Also, effects of MA on PMA- or EGF- or TNF-alpha-induced MUC5AC mucin production and gene expression from human airway epithelial cells (NCI-H292) were investigated. Confluent NCI-H292 cells were pretreated for 30 min in the presence of MA and treated with PMA (10 ng/ml), EGF (25 ng/ml) or TNF-alpha (0.2 nm) for 24 hrs, to assess both effects of MA on PMA- or EGF- or TNF-alpha-induced MUC5AC mucin production by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and gene expression by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). Possible cytotoxicities of MA in vitro were assessed by examining LDH release from RTSE cells and the rate of survival and proliferation of NCI-H292 cells. In vivo liver and kidney toxicities of MA were evaluated by measuring serum GOT/GPT activities and serum BUN/creatinine concentrations of rats after administering MA orally. Results : 1. MA decreased the amount of intraepithelial mucosubstances of rats exposed to sulfur dioxide inhalationally. 2. MA decreased in vitro mucin secretion from cultured RTSE cells. 3. MA significantly inhibited PMA-, EGF-, and TNF-alpha-induced MUC5AC mucin productions and the expression levels of MUC5AC mRNA from NCI-H292 cells. 4. MA did not show either in vitro or in vivo hepatic or renal toxicities. Conclusion : The results from this study suggests that MA can regulate the secretion, production and gene expression of airway mucin observed in diverse respiratory diseases accompanied by mucus hypersecretion and does not show in vivo toxicity to liver and kidney functions after oral administration. Effects of MA should be further studied using animal experimental models that simulate the diverse pathophysiology of respiratory diseases via future research.
The liver is normally the major site of glucose metabolism in intact organisms and the most important target organ for the action of insulin. It has been widely accepted that insulin resistance (IR) is closely associated with postoperative recurrence of hepatocellular carcinoma (HCC). However, the relationship between IR and drug resistance in liver cancer cells is unclear. In the present study, IR was induced in HepG2 cells via incubation with a high concentration of insulin. Once the insulin-resistant cell line was established, the stability of HepG2/IR cells was further tested via incubation in insulin-free medium for another 72h. Afterwards, the biological effects of insulin resistance on adhesion, migration, invasion and sensitivity to cis-platinum (DDP) of cells were determined. The results indicated that glucose consumption was reduced in insulin-resistant cells. In addition, the expression of the insulin receptor and glucose transportor-2 was downregulated. Furthermore, HepG2/IR cells displayed markedly enhanced adhesion, migration, and invasion. Most importantly, these cells exhibited a lower sensitivity to DDP. By contrast, HepG2/IR cells exhibited decreased adhesion and invasion after treatment with the insulin sensitizer pioglitazone hydrochloride. The results suggest that IR is closely related to drug resistance as well as adhesion, migration, and invasion in HepG2 cells. These findings may help explain the clinical observation of limited efficacy for chemotherapy on a background of IR, which promotes the invasion and migration of cancer cells.
The hepatitis A virus (HAV) induces severe acute liver injury and is adapted to human and monkey cell lines but not other cells. In this study, the HAV was inoculated into porcine kidney (PK-15) cells to determine its infectivity in porcine cells. The growth pattern of the HAV in PK-15 cells was compared with its growth pattern in fetal rhesus kidney (FRhK-4) cells. The growth of HAV was less efficient in PK-15 cells. In conclusion, HAV replication was verified in PK-15 cells for the first time. Further investigations will be needed to identify the HAV-restrictive mechanisms in PK-15 cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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