Membrane lipid peroxidation processes yield products that may react with DNA to cause mutations. Lipid hydroperoxides from linoleic acid in the presence of transition metal ions caused strand breaks in plasmid DNA. DNA damage induced by reactive aldehydes known to be produced by decomposition of lipid hydroperoxides, such as 4-hydroxynonenal or rnalondialdehyde, was repaired by endonucleases and exonuclease III which resulted in the increase of single strand breaks in DNA. Lipid hydroperoxides as well as malondialdehyde and 4-hydroxynonenal also caused mutations in the pUC18 lacZ' gene when measured as a loss of ${\alpha}-cornplementation$. In conclusion. the lipid peroxidation could be an important intermediary event in DNA damage and mutation by oxidative stress.
In the presence of a photosensitizer, rose bengal, phooxidatlon in serum total lipids has been studied and the effects of ginseng water extract and saponins on it have reviewed. In the presence of rose bengal, serum total lipids undergo photooxidation and produce lipid hydroperoxides. On the other hand, ginseng water extract and dial saponins largely inhibit photooxidation and decrease the amount of lipid hydroperoxides in serum total lipids.
Juvenile visceral steatosis (JVS) mouse is an animal model of the systemic camitine deficiency. JVS mice first develop fatty liver following cardiac hypertrophy. hyperammonemia, etc. To clarify the relationship between fatty liver and other symptoms. lipid hydroperoxides levels of peripheral oragans in JVS mice at 1 month were determined by the use of phosphine derivatives. We also report here a new method to quantitate the lipid components level in fatty liver of JVS mice.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.19
no.3
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pp.229-233
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1990
The compositions of hydroperoxy fatty acid components of lipid in raw adlay powder(RAP) and processed adlay powder(PAP) stored at 35$^{\circ}C$ and PAP lipid and triglyceride(TG) autoxi야-zed 35$^{\circ}C$ were studied. During autoxidation the time taken to reach 100 of peroxide and 13-hydroperoxide isomers were the major hydroperoxy fatty acids found in oxidized adlay lipid. Lower levels of 8-. 10-, 11-, 12- and 16-hydroperoxide isomer were also observed. The composi-tions of hydroperoxy fatty acid componets obtained from sutoxidized RAP lipid and TG were similar to those of hydroperoxy fatty acid components is lipid extracted from stored RAP and PAP.
Oxidative stress is considered to be associated with many diseases, such as inflammatory and cardiovascular diseases, aging and cancer. An important etiological mechanism of these diseases may be a causal relationship between the presence of oxidants and the generation of lipid hydroperoxides derived from enzymatic reactions or xenobiotic metabolism. The hydroperoxides can be decomposed to alkoxy- (ROㆍ) and peroxy- (ROOㆍ) free radicals that can oxidize other cell components, resulting in changes in enzyme activity or the generation of mediators, which can cause further cell damage. The aim of this study was to evaluate the ability of aqueous extract from the roots of Platycodon grandiflorum A. DC (Campanulaceae), Changkil (CK), to affect cellular response in primary cultures of rat hepatocytes to t-butyl hydroperoxide (t-BHP) induced oxidative stress and hepatotoxicity. CK-treated cells showed an increased resistance to oxidative challenge, as revealed by a higher percent of survival capacity in respect to control cells. CK reduced t-BHP-enhanced lipid peroxidation measured as production of malondialdehyde and enhanced intracellular reduced glutathione depletion by t-BHP. Furthermore, CK protected from the t-BHP-induced intracellular generation of reactive oxygen species assessed by monitoring dichlorodihydrofluorescein fluorescence. It can be concluded that CK exerts an antioxidant action inside the cell, responsible for the observed modulation of the cellular response to oxidative challenge, and CK have a marked antioxidative and hepatoprotective potency.
We measured previously the lipid hydroperoxides level in the brain and peripheral organs such as heart, liver, lung and kidney of senescence acceIerated-prone (SAMP8) and -resistant(SAMR1) mice at 3,6 and 9 months of age. It was found that the lipid hydroperoxide leve1s in the brain did not show any age-dependent change, and that they Were significantly higher in SAMP8 than in SAMR1 over the defined periods. In contrast, the lipid hydroperoxide leve1s in the peripheral organs, including liver, Were increased with aging in both substrain, and they were significantly higher in SAMP8 than in SAMR1 at 3 and 6 months of age. In addition, the lipid hydroperoxide levels in the peripheral organs were higher than those in the brain in both substrains. To elucidate the difference of lipid hydroperoxide levels between the brain and the peripheral organs, we further carried out lipid component analysis in the brain and liver, one of the peripheral organs, of SAMP8 and SAMR1 at 6 months of age.
The photooxidation of human erythrocyte ghosts has been studied and the effects of ginseng water extract on it have been investigated. In the presence of photosensitizer, rose bengal, human erythrocyte ghosts have caused photooxidation by lO2 and produced lip)id hydroperoxides. Ginseng water extract and d-${\alpha}$-tocofherol have inhibited photooxidation, ,whereas ascorbic acid has developed in low concentrations but inhibited in high concentrations. On the other hand, amounts of lipid hydroperoxide produced by photooxidation were decreased by addition of catalase after irradiation and according to sequential addition of ginseng water extract into it, the formation of lipid hydrolleroxide was decreased simultaneously.
Crude catechin extracts were prepared using ethyl acetate from Korean Puerariae Radix (PR) and their biological effects on the alcoholic liver damage were investigated in male Sprague-Dawley rats (6 weeks old). Ethanol (5g ethanol/kg body weight/day) administration was performed for 8 weeks and after ethanol consuming rats were treated with one or two% catechin extracts of diet for 8 weeks. At the end of experimental period, lipid hydroperoxides in liver were analyzed using a chemiluminescence-high performance liquid chromatography (CL-HPLC) method. Compared with control animals, ethanol consumed rats showed lighter body weights, lower ratios of liver/body weight, higher activities of GOT and GPT, and increased lipid hydroperoxide amount in liver. With one or two% catechin extracts treatment, GOT and GPT activities returned to normal ranges. Lipid hydroperoxide contents in liver of on or two% PR treated rats lowered to 20% or 25% respectively, compared with the levels of those ethanol consumed animals without catechin extracts treatment. Therefore, we concluded that on or two% PR crude catechins treatment could be effective for alcoholic liver damage caused by lipid peroxidation.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.23
no.5
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pp.867-878
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1994
A general overview of the lipid peroxidation and its nutritional significance are presented ,with emphasis on the reaction mechaisms, peroxidized products, further interaction and nutritional/biological deterioration in a series of oxidative process. Overall mechanism with various factors and elements for initiation , propagation and termination of free radical reaction is reviewed and the primary /secondary products of peroxidized lipids are defined. Since these products are potentially reactive substances that can cause deterioration of proteins /amino acids and vitamins (carotene, tocopherols and ascorbic acid etc), mechanism and actual damages of their deterioration in some foods and biological models are outlined. Especially , chemical changes caused by interaction of peroxidized products (related hydroperoxides, radicals and malonaldehye etc) and protein are emphasized here. And also, the detailed mechanisms on radical scavenging of the these vitamins which are the most prominent natural antioxidants are presented . Additionally , the possible roles of peroxidicaed lipids and their secondary products in the process of aging an carcinogenesis are briefly discussed . However, it is important to not that more detailed and integrated studies on the reaction kinetics, energetics of peroxidation, their decomposed products , biochemical interaction potential damaging/aging / carcinogenic effects, protection from their oxidative spoilage and novel antioxidants in food and heterogeneous biological systems will be essential in order to assessing the implication of lipid peroxidation to human nutrition and health.
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