Purpose: The aim of this study was to evaluate the influence of leptin on biochemical markers of bone metabolism in childhood obesity. Methods: A total of 50 male children (25 obese and 25 controls) were recruited from the pediatric outpatient clinic at the Chosun University Hospital from November 1st 2005 to May 30th 2006. BMI, body fat percentage, serum leptin, bone-specific alkaline phosphatase (B-ALP), C-terminal propeptide of type 1 collagen (CICP), total deoxypyridinoline crosslinks (total DPD) were measured. The correlations of leptin with BMI, body fat percentage, B-ALP, CICP, total DPD were analyzed by Pearson's correlation. In a multiple stepwise regression analysis, leptin after correction for body weight was evaluated if there was a correlation with biochemical markers of bone formation and resorption respectively. Results: The leptin levels of the obese group were significantly higher than those of the control group (p=0.012). In the obese group, the leptin level was significantly positively correlated with the BMI (r=0.551, p=0.01) and the percentage of body fat (r=0.584, p=0.018). In the obese group, of bone markers, B-ALP (r=-0.613, p=0.026) and CICP (r=-0.583, p=0.037) were negatively correlated with leptin. B-ALP (r=-0.728, p=0.007) and CICP (r=-0.684, p=0.014) were negatively correlated with leptin when corrected for body weight. In the control group, bone markers were not correlated with leptin. In the multiple stepwise regression analyses, there was a negative correlation between the leptin and B-ALP (Y=-39.653X+356.341, p=0.026), CICP (Y=-13.437X+ 116.013, p=0.037) respectively in the obese group. Conclusion: Leptin was a significant factor in the bone formation but not in bone resorption in childhood obesity.
This study was conducted to investigate the basal leptin concentrations in normal(n=17, BMI 20-25, obesity index 90-110%) and overweight(n=13, BMI > 25, obestity index > 120%) Korea young aldult males, and correlation between leptin concentrations, nutrients intake, anthropometry and other biochemical parameters. Nutritional status, serum leptin and biochemiccal parameters were evaluated based on 24hr-dietary records, anthropometric measurement and blood analysis. Obesity index were 138% and 101% in overweight and normal group, respectively. Serum leptin concentration was higher in overweight group than that in normal group (8.65$\pm$ 9.41 vs 2.06 $\pm$ 1.19, p<0.05). Serum triglyceride, HDL-cholesterol and insulin concentrations were higher in overweight group than in normal group(p<0.05). Nutrients intakes was not different between two group. The leptin concentrations were correlated with body weight(p<0.001), BMI(p<0.05), obesity index(p<0.05), waist circumference(p<0.05), animal lipid intake(p<0.05)in overweight group.
Leptin is a small polypeptide hormone secreted primarily by adipocytes. Leptin regulates energy balance by decreasing food intake and increasing energy expenditure. This study investigated the relationships between serum leptin levels and BMI (body mass index) in 49 adults in Pohang, Korea. The subjects were 25 males and 24 females, aged 21 to 64 years attending an outpatient clinic at Handong University Sunlin Presbyterian Hospital. Values are given +/- the standard error of the mean. Our study shows that the serum leptin levels in these subjects were positively correlated with BMI. The leptin levels were higher in females (2.39+/-1.82 ng/mL) than in males (0.43+/-0.455ng/mL), although lower than previously reported. We therefore compared the serum leptin levels from the male Korean subjects (BMI 24.3+/-0.74㎏/㎡) with serum from six British males with a similar BMI (23.4+/-1.48㎏/㎡). The serum leptin concentrations (1.76+/-0.76 ng/mL) were lower than that of plasma (4.28+/-1.66 ng/mL) in the British subjects. The serum leptin in the British subjects (1.76+/-0.76ng/mL) was higher than that in the Koreans. There was no correlation between leptin levels and BMI in either male (slope 0.018 ± 0.036, p=0.624) or female (slope 0.382±0.433, p=0.417) type 2 diabetic patients in Pohang, Korea. Taken together, our study shows that the serum leptin level in Koreans varies with the BMI, but is lower than that of BMI-matched British subjects.
Food intake and body weight are determined by a complex interaction of regulatory pathways. Leptin, the product of the ob gene, is a recently discovered hormone secreted by adipocytes, that signals the amount of adipose tissue energy stores to the brain and exerts major effects on energy homeostasis and neuroendocrine function. In addition, leptin has recently been shown to affect reproductive function in rodents and humans. The study of leptin and its effectors in the hypothalamus may provide important insights with respect to the interplay of several hypothalamic neuropeptides in regulating feeding as well as the interaction of genetics and environment in the regulation of energy homeostasis. In this review we summarise the action of leptin in the regulation of food intake and highlight a working model of the effects of environmental factors on the leptin system.
Leptin, the product of the obese gene, is a circulating hormone secreted primarily from adipocytes. Several results suggest that leptin is important mediators of bone metabolism. The present study was undertaken to determine the effects of leptin on anti-osteoclastogenesis using murine precursors cultured on Ca-P coated plates and on the production of osteoprotegerin (OPG) in osteoblastic cells. Additionally, this study examined the possible involvement of prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$/protein kinase C (PKC)-mediated signals on the effect of leptin on anti-osteoclastogenesis to various culture systems of osteoclast precursors. Osteoclast generation was determined by counting tartrate-resistant acid phosphatase positive [TRAP (+)] multinucleated cells (MNCs). Osteoclastic activity was determined by measuring area of resorption pits formed by osteoclasts on Ca-P coated plate. The number of 1,25-dihydroxycholecalciferol $(1,25[OH]_2D_3)$- or $PGE_2$-induced TRAP (+) MNCs in the mouse bone marrow cell culture decreased significantly after treatment with leptin. The number of receptor activator of NF-kB ligand (RANKL)-induced TRAP (+) MNCs in M-CSF dependent bone marrow macrophage (MDBM) cell or RAW264.7 cell culture decreased significantly with leptin treatment. Indomethacin inhibited osteoclast generation induced by $1,25[OH]_2D_3$ and dexamethasone, however, no significant differences were found in the leptin treated group when compared to the corresponding indomethacin group. Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a PKC activator, inhibited osteoclast generation induced by $1,25[OH]_2D_3$. The number of TRAP (+) MNCs decreased significantly with treatment by PMA at concentrations of 0.01 and $0.1{\mu}M$ in culture. Leptin inhibited PMA-mediated osteoclast generation. Isoquinoline-5-sulfonic 2-methyl-1-piperazide dihydrochloride (H7) had no effect on osteoclast generation induced by $1,25[OH]_2D_3$. Cell culture treatment with leptin resulted in no significant differences in osteoclast generation compared to the corresponding H7 group. Indomethacin showed no significant effect on TRAP (+) MNCs formation from the RAW264.7 cell line. PMA inhibited TRAP (+) MNCs formation induced by RANKL in the RAW264.7 cell culture. H7 had no effect on osteoclast generation from the RAW264.7 cell line. There was no difference compared with the corresponding control group after treatment with leptin. $1,25[OH]_2D_3$- or $PGE_2$-induced osteoclastic activity decreased significantly with leptin treatment at a concentration of 100 ng/ml in mouse bone marrow cell culture. Indomethacin, PMA, and H7 significantly inhibited osteoclastic activity induced by $1,25[OH]_2D_3$ in mouse bone marrow cell culture. No significant differences were found between the leptin treated group and the corresponding control group. The secretion of OPG, a substance known to inhibit osteoclast formation, was detected from the osteoblasts. Treatment by leptin resulted in significant increases in OPG secretion by osteoblastic cells. Taken these results, leptin may be an important regulatory cytokines within the bone marrow microenvironment.
To determine if body weight change is directly related to altered leptin and neuropeptide Y (NPY) gene expression, we assessed adipose tissue weight, percent body fat, leptin and NPY mRNA levels and serum leptin concentration in pigs at weights of 1, 20, 40, 60, and 90 kg. The results indicated that the weight of adipose tissues and the percent body fat of pigs significantly increased and correlated with body weight (BW) from 1 to 90 kg (p<0.01). Serum leptin concentrations and leptin mRNA levels in omental adipose tissue (OAT) increased from 1 to 60 kg, and then decreased from 60 to 90 kg. At 60 kg, the serum leptin concentration and leptin mRNA level significantly increased by 33.5% (p<0.01) and 98.2% (p<0.01), respectively, as compared with the levels at 1 kg. At 60 kg, the amount of leptin mRNA in subcutaneous adipose tissue (SAT) was significantly higher than that of 1 and 40 kg animals (p<0.05). NPY gene expression in the hypothalamus also changed with BW and at 60 kg the NPY mRNA level significantly decreased by 54.0% (p< 0.05) as compared with that in 1 kg. Leptin mRNA in OAT was correlated with serum leptin concentrations (r = 0.98, p<0.01), body weight (r = 0.82, p<0.05) and percent body fat (r = 0.81, p<0.05). This is the first report of the developmental expression of leptin in porcine OAT, peritoneal adipose tissue (PAT) and SAT, and proves that the expression of leptin in OAT could reflect the levels of circulating leptin. These results provide some information for nutritional manipulation of leptin secretion which could lead to practical methods of controlling appetite and growth in farm animals, thereby regulating and improving efficiency of lean meat production and meat production quality.
Purpose: In addition to regulating body weight, leptin is also recognized for its role in the regulation of immune function and inflammation. The purpose of this study was to investigate the effect of leptin on Prevotella (P.) intermedia lipopolysaccharide (LPS)-induced tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ production in differentiated THP-1 cells, a human monocytic cell line. Methods: LPS from P. intermedia ATCC 25611 was prepared by the standard hot phenol-water method. THP-1 cells were incubated in the medium supplemented with phorbol myristate acetate to induce differentiation into macrophage-like cells. The amount of TNF-$\alpha$ and interleukin-8 secreted into the culture medium was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). TNF-$\alpha$ and Ob-R mRNA expression levels were determined by semi-quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction analysis. Results: Leptin enhanced P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ production in a dose-dependent manner. Leptin modulated P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ expression predominantly at the transcriptional level. Effect of leptin on P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ production was not mediated by the leptin receptor. Conclusions: The ability of leptin to enhance P. intermedia LPS-induced TNF-$\alpha$ production may be important in the establishment of chronic lesion accompanied by osseous tissue destruction observed in inflammatory periodontal disease.
This study evaluated polymanuronates on the differentiation of 3T3-L1 adipocytes. Polymannuronates increased glucose utilization and reduced the accumulation of triglycerides in the cells. The differentiation showed the same results as Oil red O staining. Also, the polymannuronates inhibited GPDH activity as a result of the restrained adipogenesis promotion process in 3T3-L1 adipocytes. The addition of the differentiation promotion factor to 3T3-L1 promoted the differentiation of adipocytes and increased the expression of the leptin level. However the addition of polymannuronates inhibited differentiation of adipocytes and the leptin secretion level in cells by checking the leptin protein level in the culture media. As well as this, it also inhibited the transcriptional mechanism and leptin mRNA expression. These results suggest that the addition of polymannuronates improves the physiological function of 3T3-L1 cells by reducing the accumulation of triglyceride and GPDH activity, and the repressing expression of leptin at a molecular level.
The present study compared leptin, adiponectin, and thyroid hormone concentrations in normal and obese dogs, and evaluated the association between leptin and adiponectin concentrations and thyroid function. The serum leptin, adiponectin, thyroid-stimulating hormone (TSH), total thyroxine (tT4), free thyroxine (fT4), triiodothyronine (T3), and cortisol concentrations were measured in 18 normal dogs (body condition score [BCS]: 4-5/9) and 16 obese dogs (BCS: 8-9/9). Leptin and T3 concentrations were higher in the obese group than the normal weight group (p < 0.01 and p < 0.05, respectively). In both groups, the T3 and leptin concentrations were correlated (r = 0.370, p < 0.05), as were the TSH and fT4 and adiponectin concentrations (r = -0.373, p < 0.05 and r = 0.369, p < 0.05, respectively). In the normal weight group, the TSH and fT4 concentrations were correlated with the adiponectin concentrations (r = -0.528, p < 0.05 and r = 0.482, p < 0.05, respectively). The results of the present study suggest that leptin and T3 concentrations are significantly higher in obese dogs than normal weight dogs, and the serum T3 and leptin concentrations are positively correlated.
Leptin, the product of the obesity (ob) gene, is synthesized in adipocytes or fat cells and has been implicated in the regulation of food intake, energy balance and body composition in mammals. Therefore, the leptin gene could be a candidate gene controlling fat deposition, meat quality and carcass traits in cattle. In this study the microsatellite genotypes for leptin gene were determined and their effects on carcass traits and meat quality were estimated in Korean cattle. Six different microsatellite alleles within leptin gene were identified and gene frequencies of 173, 177, 184, 186, 190 and 192 bp alleles were 0.012, 0.308, 0.067, 0.260, 0.342 and 0.016, respectively. The microsatellite marker of the leptin gene showed a significant association with the carcass percentage (CP) and marbling score (MS). Animals with genotypes 192/192 and 177/184 had higher CP than animals with other genotypes. Animals with genotypes 184/192 and 177/184 had higher MS compared with animals with other genotypes. Thus, the results suggest that the 177, 184 and 192 bp alleles may be associated with increased carcass percentage and intramuscular fat levels. No associations were found between the microsatellite genotypes of the leptin gene and other carcass traits such as carcass weight (CW), backfat thickness (BF) and M. longissimus dorsi area (LDA). In conclusion, the microsatellite markers of the leptin gene may be useful for marker-assisted selection of carcass traits and meat quality in Korean cattle.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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