• 대한토목학회논문집
• /
• 제29권5A호
• /
• pp.457-465
• /
• 2009

본 연구는 균열선단에서 응력특이성을 갖는 탄성균열문제를 해석하기 위한 이동최소제곱 유한차분법을 제시한다. 응력특이성을 유발하는 균열선단 주변장을 모형화하기 위해 근사식에 선단주변함수를 내재적으로 도입하여 이동최소제곱 근사의 틀을 그대로 유지하면서 실제 미분계산을 거의 하지 않고 미분근사를 할 수 있는 이동최소제곱 Taylor 다항식 근사의 장점을 살렸다. 균열문제 정식화시 시간소모적인 적분과정이 필요한 약정식화 대신 해석영역에 배치된 절점에서 지배 미분방정식에 대한 차분식을 직접 구성하는 강정식화를 적용하여 계산 효율성을 향상시켰다. 균열문제 해석을 통해 내적확장된 이동최소제곱 유한차분법이 응력 특이성을 내포한 선단주변 변위장을 정확히 묘사할 수 있을 뿐만 아니라 응력확대계수를 정확히 계산 할 수 있음을 보였다.

• Molecules and Cells
• /
• 제44권11호
• /
• pp.805-829
• /
• 2021

CCCTC-binding factor (CTCF) critically contributes to 3D chromatin organization by determining topologically associated domain (TAD) borders. Although CTCF primarily binds at TAD borders, there also exist putative CTCF-binding sites within TADs, which are spread throughout the genome by retrotransposition. However, the detailed mechanism responsible for masking the putative CTCF-binding sites remains largely elusive. Here, we show that the ATP-dependent chromatin remodeler, chromodomain helicase DNA-binding 4 (CHD4), regulates chromatin accessibility to conceal aberrant CTCF-binding sites embedded in H3K9me3-enriched heterochromatic B2 short interspersed nuclear elements (SINEs) in mouse embryonic stem cells (mESCs). Upon CHD4 depletion, these aberrant CTCF-binding sites become accessible and aberrant CTCF recruitment occurs within TADs, resulting in disorganization of local TADs. RNA-binding intrinsically disordered domains (IDRs) of CHD4 are required to prevent this aberrant CTCF binding, and CHD4 is critical for the repression of B2 SINE transcripts. These results collectively reveal that a CHD4-mediated mechanism ensures appropriate CTCF binding and associated TAD organization in mESCs.